检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 261-263页

作者：董淑云张之玮张连元郑素琴苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的... 详细信息

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ，ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化，而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化，而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示。

关键词：止血带休克 NO样松弛因子血管舒缩一氧化氮

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脂质体携载前列腺素E_1对止血带休克大鼠脂质过氧化的影响

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中国病理生理杂志 1997年第6期13卷 651-654页

作者：张连元张之玮董淑云郑素琴刘秀华张灵芝唐朝枢苏静怡华北煤炭医学院病理生理教研室唐山063000 北京医科大学心血管基础研究所

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂... 详细信息

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素E1对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素E1可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶D活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂质过氧化产物丙二醛的含量。但应用游离前列腺素E1则无上述明显效果。表明，脂质体携载前列腺素E1具有减轻大鼠松解止血带后的细胞损伤作用，这一作用可能是通过抗组织脂质过氧化反应实现的。

关键词：脂质体前列腺素E 休克脂质过氧化

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碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

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生理学报 1997年第4期49卷 455-458页

作者：刘秀华庞永政唐朝枢苏静怡邱宗荫朴宏泰山医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础研究所北京100083 北京白鹭园生物技术公司实验室北京100041

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／... 详细信息

本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／R后心肌细胞存活率，减少细胞内ATP消耗及胞浆乳酸脱氢酶（LDH）漏出；PKC抑制剂H7完全消除bFGF的上述保护作用；实验结果还表明，bFGF可以直接激活心肌细胞PKC，其激活时相的变化与缺氧预处理者相近，提示bFGF对心肌细胞A／R损伤的保护作用可能是由PKC所介导的。

关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤成纤维细胞生长因子

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肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 209-212页

作者：王培勇刘健廖维公许蜀闽罗德成孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１，与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时，均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低，而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５，与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多，Ｇ２／Ｍ期细胞减少；而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少，Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加，ｃＧＭＰ含量降低；而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１，与对照组相比）。上述结果提示。

关键词：肺动脉内皮细胞平滑肌细胞增殖肺动脉高压

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组织源性血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理

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中国循环杂志 1997年第5期12卷 354-356页

作者：郝恒剑王文茂胡大一张全发刘秀兰刘勃唐朝枢西安医科大学第一临床医学院心内科首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心脏中心北京医科大学心血管基础研究所病理生理室

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及... 详细信息

目的：探讨组织源性血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在大鼠心肌缺血预处理中的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流技术，以停灌注４５分钟、再灌注１５分钟造成缺血再灌注损伤模型，观察缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用，及洛沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ）对这一作用的影响。采用放射免疫法测定心肌组织ＡｎｇⅡ含量。结果：缺血再灌注后，冠状动脉流出液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和肌红蛋白分别较对照组升高１７倍、１２倍和１１倍（Ｐ＜０．０１），组织丙二醛和钙含量分别增加５倍和１倍（Ｐ＜０．０１），缺血预处理使这些变化得到明显改善，而预处理前给予１０－６ｍｏｌ／Ｌ洛沙坦，则预处理的保护作用消失，组织ＡｎｇⅡ的变化与上述指标的变化相平行。还发现，５分钟停灌注反复３次后，组织ＡｎｇⅡ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而又显著低于缺血再灌注组（Ｐ＜０．０１）。结论：在缺血预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用中，ＡｎｇⅡ是介导心肌缺血预处理的主要介质之一。

关键词：心肌缺血预处理血管紧张素Ⅱ

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动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

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中华病理学杂志 1997年第1期26卷 13-16,66页

作者：宋良文王德文王泰龄汤健北京医科大学心血管基础研究所军事医学科学院二所病理研究室北京中日友好医院病理科

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞... 详细信息

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制，对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多，ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少；与正常主动脉相比，斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍，而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％；细胞化学图像分析表明，ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成；ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用；从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少，与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。

关键词：动脉硬化肌.平滑.血管细胞.培养的

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缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞功能的影响

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基础医学与临床 1997年第4期17卷 49-52页

作者：王培勇刘健王俊元孙秉庸罗德成第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所

缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）在缺氧条件下（０％Ｏ２－９５％Ｎ２）培养６～２４ｈ，其上清液ＡＣＥ... 详细信息

缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）在缺氧条件下（０％Ｏ２－９５％Ｎ２）培养６～２４ｈ，其上清液ＡＣＥ活性无显著变化，而细胞活力于缺氧１２～２４ｈ显著增加（与常氧组相比增加２０％～３３％，Ｐ＜０．０５）。ＰＡＥＣ在缺氧条件下培养２４ｈ，复氧培养３～６ｈ后其上清液ＡＣＥ活性显著增加（与常氧组和缺氧组相比Ｐ＜０．０１），于１２ｈ恢复至复氧前的水平。细胞活力的变化与ＡＣＥ的变化类似，复氧３～６ｈ显著高于常氧水平（Ｐ＜０．０１与常氧组相比），１２ｈ恢复至正常。上述结果表明ＰＡＥＣ的ＡＣＥ和细胞活力的变化可能对肺动脉壁本身ＲＡＳ功能的调节及缺氧性肺血管收缩的发生起一定作用。

关键词：缺氧复氧内皮细胞肺血管

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颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

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同济医科大学学报 1997年第5期26卷 397-400页

作者：程龙献毛焕元胡清华同济医科大学心血管疾病研究所武汉430022 同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用钙荧光探针Fura－2／AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca＋]i增加，并且有剂量一效应关系，对静息状态[Ca2＋]i无明显影响，其作用与... 详细信息

采用钙荧光探针Fura－2／AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca＋]i增加，并且有剂量一效应关系，对静息状态[Ca2＋]i无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞[Ca2＋]i的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。

关键词：颅通定平滑肌细胞钙钙拮抗剂降压作用

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脂质体携载前列腺素E_1对大鼠动脉血压的影响

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山西医学院学报 1997年第4期28卷 243-244页

作者：李夏徐丽萍张灵芝迪丽努尔山西职工医学院病理生理教研室北京医科大学心血管研究所

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动脉条比较脂质体前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血... 详细信息

为了探讨脂质体对前列腺素Ｅ１生物学作用的影响，使用麻醉大鼠和离体灌流的动脉条比较脂质体前列腺素Ｅ１和游离前列腺素Ｅ１对平均动脉血压及血管舒张作用的影响。结果发现与游离前列腺素Ｅ１比较，脂质体前列腺素Ｅ１降低平均动脉血压的幅度增大，血管舒张时间延长。

关键词：前列腺素E1 脂质体血管药理大鼠

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内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

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高血压杂志 1997年第3期5卷 188-190页

作者：夏冰崔瑞耀王晓红苏加林李夏唐朝枢青岛大学医学院病理生理学教研室北京医科大学心血管基础研究所

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压... 详细信息

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的。

关键词：内皮素心肌肥大一氧化氮合酶高血压

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