检索结果-内蒙古大学图书馆

南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第10期43卷 1333-1341页

作者：张天天李金杰柏雪雅柏惠陈琪朱旭冬江苏省心血管病靶向干预研究重点实验室南京医科大学基础医学院病理生理学系江苏南京211166

目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者1... 详细信息

目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者14 d后,通过qRT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,scWAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中脂肪产热能力标志物(UCP1、Cidea和Cox8b)的表达。qRT-PCR和流式细胞术检测正常饮食的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠给予低温刺激14 d后,小鼠scWAT中巨噬细胞极化情况。建立高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,监测CD和HFD 12周的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠体重变化,并使用代谢笼监测小鼠耗氧量和产热量变化;qRT-PCR和免疫组织化学染色检测HFD 12周的小鼠给予低温刺激7 d后,小鼠scWAT和BAT中产热基因表达。体外实验应用巨噬细胞条件培养基刺激小鼠前脂肪细胞分化,待分化成熟后应用qRT-PCR检测产热基因表达。结果:慢性低温刺激下,与MSR1^(+/+)小鼠相比,MSR1^(-/-)小鼠脂肪组织产热基因表达明显降低。进一步,MSR1^(-/-)小鼠scWAT中M2型巨噬细胞数量明显减少。HFD喂养12周后,MSR1^(-/-)小鼠体重增加更为明显,并且耗氧量和产热量明显降低。低温刺激下,与MSR1^(+/+)HFD小鼠相比,MSR1^(-/-)HFD小鼠脂肪产热能力明显降低。体外细胞研究发现,与MSR1^(+/+)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞相比,MSR1^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞产热基因表达明显降低。结论:低温刺激下,MSR1通过增加M2型巨噬细胞极化促进小鼠脂肪组织产热。

关键词： A1类清道夫受体低温刺激脂肪产热巨噬细胞M2型极化

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NLRP3炎症小体与心脏骤停复苏后心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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生命科学 2023年第11期35卷 1527-1534页

作者：王丽凤任骏新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆地方病分子生物重点实验室乌鲁木齐830000 复旦大学附属中山医院心血管病研究所上海200032

心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中... 详细信息

心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中起着重要作用。组织损伤后,NLRP3炎症小体激活产生大量细胞因子如白细胞介素(IL)-1β和IL-18,最终导致炎症性细胞死亡(细胞焦亡)。虽然适度的炎症反应有利于损伤组织愈合,但过度的NLRP3炎症小体激活会产生不利影响。NLRP3炎症小体在大量心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)中发挥关键作用。心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤(I/R损伤)可以通过各种信号通路激活NLRP3炎症小体。抑制NLRP3炎症小体活性可以改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤。该文将讨论NLRP3炎症小体在心脏骤停和复苏过程中对细胞损伤的作用,同时针对抑制NLRP3炎症小体激活,改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤的治疗方法进行系统阐述。

关键词：心脏骤停复苏 NLRP3炎症小体缺血再灌注损伤

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外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1504-1511页

作者：翁宗琴赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室贵州省遵义市563000

背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过... 详细信息

背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过重塑代谢功能、基因表型和微环境逃避药物攻击等,但具体机制还有待深入探讨。目的:归纳并总结不同肿瘤中外泌体miRNA参与耐药的机制,提出潜在靶点。方法:以“hematological malignancies,liver cancer,lung cancer,breast cancer,melanoma,colorectal cancer,drug resistance,exosomal miRNAs”为英文检索词,检索PubMed数据库。检索时间范围为2013年1月至2023年8月。通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与此次研究内容相关性差或内容重复的文献,最后纳入60篇文献进行综述。结果与结论:(1)外泌体miRNA进入细胞间质和循环,通过发挥局部旁分泌或远端效应,参与不同肿瘤生物进程的形成和发展,包括肿瘤微环境重塑、血管生成和耐药性产生;(2)外泌体miRNA可以透过细胞膜进入另一个细胞的胞浆内,通过传递miRNA启动或抑制受体细胞中的信号通路,在化疗过程中维持细胞存活、增殖和转移能力,从而导致耐药产生;(3)目前已经鉴定出许多与化疗耐药有关的外泌体miRNA,并将其作为常见肿瘤治疗靶点来开展研究;(4)虽然外泌体miRNA作为潜在的生物标志物和治疗靶点具有很大的前景,但仍有一些研究缺陷需要解决:一是缺乏用于外泌体分离和表征的标准化方案,导致不同研究中使用的方法存在差异;二是虽然外泌体中miRNA的存在和丰度已被广泛研究,但其功能作用和作用机制尚不完全清楚,阐明外泌体miRNA调控的特定靶点和途径可以为它们的生物学意义和潜在的治疗应用提供有价值的见解。解决这些研究缺陷将有助于更全面了解外泌体miRNA及其在各个领域的潜在应用,包括诊断、治疗和个性化医疗。

关键词：肿瘤化疗耐药外泌体 miRNA 病理生理学机制转移增殖肿瘤微环境

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大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

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RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1454-1461页

作者：李昕怡秦凯悦杨梓尧张玲李珍杨亚丽徐茜杨晓玲国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学第二临床医学院宁夏人民医院病理科宁夏医科大学总医院病理科宁夏银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。

关键词：同型半胱氨酸 RASAL1 肺微血管内皮细胞通透性 DNA甲基化 DNMT1

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利用代谢组学研究血流剪切力对内皮细胞类二十烷酸代谢产物的影响

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生理学报 2021年第4期73卷 539-550页

作者：赵银娇刘乐姚柳朱毅张栩天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津医科大学代谢性心血管病重点实验室天津300070

本文旨在研究血流剪切力对内皮细胞多不饱和脂肪酸产生的类二十烷酸代谢产物的影响,以阐明不同模式的血流剪切力对内皮细胞功能的影响及机制。首先,分别给予人脐静脉内皮细胞对照静止(Static)、层流型剪切力(laminar shear stress,LSS)... 详细信息

本文旨在研究血流剪切力对内皮细胞多不饱和脂肪酸产生的类二十烷酸代谢产物的影响,以阐明不同模式的血流剪切力对内皮细胞功能的影响及机制。首先,分别给予人脐静脉内皮细胞对照静止(Static)、层流型剪切力(laminar shear stress,LSS)、振荡型剪切力(oscillatory shear stress,OSS)处理6 h后,用新鲜的M199培养液孵育内皮细胞3 h,利用超高效液相色谱-质谱联用技术检测孵育培养液中内皮细胞分泌的类二十烷酸代谢产物的水平。结果显示:在不同的血流剪切力作用下,类二十烷酸代谢的水平有显著改变。我们筛选出OSS组相对于LSS组显著上调的10种代谢物,包括由环氧合酶产生的代谢产物PGD2、PGE2、PGF2α以及PGJ2,由脂氧合酶或自发氧化作用产生的11-HETE、15-HETE、13-HDoHE,以及由细胞色素P450氧化酶和可溶性环氧化物水解酶产生的12,13-EpOME、9,10-EpOME、9,10-DiHOME,并从离体和在体水平验证了类二十烷酸代谢酶mRNA表达水平升高。以上结果表明OSS可能通过上调代谢酶基因的转录水平促进类二十烷酸代谢产物的升高,从而在动脉粥样硬化发生与发展中起关键作用。本研究利用代谢组学技术从整体上研究了类二十烷酸代谢产物对血流剪切力的响应,为血流动力学的系统生物学研究做出了重要的补充。

关键词：血流剪切力类二十烷酸内皮细胞代谢组学动脉粥样硬化

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基于生物信息学的急性缺血性脑卒中后心功能不全关键基因筛选及验证

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中国医科大学学报 2024年第9期53卷 769-776页

作者：孙俊丽王昭君韩毅山西医科大学麻醉学院太原030002 山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室太原030002 山西医科大学第二医院麻醉科太原030001 朔州市大医院麻醉科山西朔州036000

目的基于生物信息学方法筛选急性缺血性脑卒中(IS)后心功能不全的关键基因及信号通路。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载GSE102558数据集,以P0.6筛选差异表达基因(DEG)。Cytoscape软件MCODE插件对蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络进行... 详细信息

目的基于生物信息学方法筛选急性缺血性脑卒中(IS)后心功能不全的关键基因及信号通路。方法从基因表达综合(GEO)数据库下载GSE102558数据集,以P<0.05且|log2FC|>0.6筛选差异表达基因(DEG)。Cytoscape软件MCODE插件对蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络进行功能模块分析,CytoHubba插件筛选核心基因。基因本体(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)进行富集分析。构建大脑中动脉闭塞模型,实时PCR验证核心基因的表达情况。结果筛选出的DEG中上调385个,下调354个。评分前10位的核心基因分别是Col1a1、Col1a2、Col3a1、Fbn1、Postn、Col5a1、Mmp3、Eln、Acta2、Timp3。GO分析显示主要富集在细胞外基质、胶原纤维组织、血管发育、蛋白酶结合等方面。KEGG分析显示主要在蛋白质消化和吸收、松弛素、AGE-RAGE、血小板活化等通路富集。实时PCR结果显示Col3a1和Postn 2个关键基因在急性IS后心脏组织中表达均下降。结论Co-l3a1和Postn可能与急性IS后心功能不全的发生发展密切相关。

关键词：急性缺血性脑卒中心脏生物信息学差异表达基因富集分析

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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2023年第4期48卷 594-600页

作者：邓可裴明欣陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 详细信息

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。

关键词：造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害

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葛根素在大鼠体内的药代动力学特征和安全性的研究

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中国临床药理学杂志 2023年第10期39卷 1480-1484页

作者：李泽桦何颖妍曾宇宏陈敏生南方医科大学珠江医院心血管内科南方医科大学中西医结合医院心血管内科南方医科大学珠江医院设备器材科

目的评价葛根素在大鼠体内的药代动力学特征和安全性，为葛根素的临床用药方案提供参考。方法色谱柱Agilent proshell 120 EC-C18柱（3 mm×100 mm, 2.7μm）;流动相乙腈（B）-水（A）,梯度洗脱，流速0.3 mL·min-1;柱温30℃... 详细信息

目的评价葛根素在大鼠体内的药代动力学特征和安全性，为葛根素的临床用药方案提供参考。方法色谱柱Agilent proshell 120 EC-C18柱（3 mm×100 mm, 2.7μm）;流动相乙腈（B）-水（A）,梯度洗脱，流速0.3 mL·min-1;柱温30℃。每组5只SD大鼠分别灌胃给药低剂量葛根素(100 mg·kg-1)和高剂量葛根素(400 mg·kg-1),并于给药0、5、10、15、30、60、90、120、180、240、360、480和600 min后经眼眶静脉丛采血约0.5 mL,使用高效液相色谱法（HPLC）检测血药浓度，用DAS 2.0软件算出葛根素在SD大鼠体内的药动学参数。另外，高剂量葛根素(400 mg·kg-1)灌胃4周后，检测SD大鼠肝功能指标谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）、肾功能指标血肌酸酐（SCr）和尿素氮（BUN）的变化。结果葛根素的线性范围为1.875～7 680.00μg·mL-1,回收率、精密度和稳定性均良好且达到测定要求。低剂量葛根素组tmax、Cmax、t1/2、t1/2β、AUC0-t、AUC0-∞、MRT0-t、MRT0-∞分别为（0.38±0.16） h、（1.40±0.37）μg·mL-1、（0.53±0.47） h、（0.78±0.28） h、（1.97±1.11） mg·h·L-1、（2.02±1.13） mg·h·L-1、（1.17±0.06） min、（1.30±0.13） min,高剂量葛根素组tmax、Cmax、t1/2、t1/2β、AUC0-t、AUC0-∞、MRT0-t、MRT0-∞分别为（0.67±0.31） h、（2.79±1.26）μg·mL-1、（0.48±0.10） h、（0.95±0.25） h、（4.30±0.58） mg·h·L-1、（4.31±0.57） mg·h·L-1、（1.26±0.36） min、（1.30±0.36） min;高剂量葛根素组的Cmax、AUC0-t明显高于低剂量葛根素组。高剂量葛根素组的GOT、GPT、SCr和BUN水平未见明显变化。结论口服高剂量葛根素在大鼠体内吸收好，且安全性良好。

关键词：葛根素药代动力学安全性大鼠高效液相色谱法

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M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用及干预的研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 411-416页

作者：王斯柔张谦赵国建张梦杰黄志华赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西赣州341000 赣南医科大学基础医学院生理教研室江西赣州341000

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用... 详细信息

脑卒中是危害人类健康的主要疾病之一,包括缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)和出血性脑卒中,以前者为主。缺血性脑卒中重要的发病机制有神经炎症、氧化应激和兴奋性毒性损伤,而神经炎症在缺血性脑卒中的发病及康复过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞,在脑卒中发生时第一时间监测到损伤部位并做出免疫应答。激活的小胶质细胞主要极化为促炎性M1型和抗炎性M2型。前者通过分泌促炎介质加重神经损伤,而后者可通过抑制神经炎症,促进神经元的再生与髓鞘的修复及维持血脑屏障的完整性,在对抗急性期损伤和促进慢性期康复中改善神经功能障碍。这提示M2型小胶质细胞可能是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点,精准调控M1/M2型的活化对缺血性脑卒中具有重要的脑保护的治疗价值。该文重点以M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用以及各类药物或针灸疗法调节小胶质细胞向M2型转化的机制进行论述,以期为脑卒中的临床治疗和新药物研发提供理论依据。

关键词：缺血性脑卒中 M2小胶质细胞神经炎症神经元再生药物干预

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