检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：张小宁山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过用我国常见的三种气传蒿属花粉提取物免疫小鼠,建立变应性鼻炎模型,检测小鼠体内各种免疫指标,研究三种花粉的致敏特点,为后续研究三种蒿属花粉诱发的变应性鼻炎精准诊断、治疗及疗效评价提供基础研究的相关数据。方法:1.三种... 详细信息

目的:通过用我国常见的三种气传蒿属花粉提取物免疫小鼠,建立变应性鼻炎模型,检测小鼠体内各种免疫指标,研究三种花粉的致敏特点,为后续研究三种蒿属花粉诱发的变应性鼻炎精准诊断、治疗及疗效评价提供基础研究的相关数据。方法:1.三种花粉黄花蒿、艾蒿、大籽蒿均购于杭州艾乐吉生物科技有限公司,提取花粉提取液,并分离所需的两种过敏蛋白组分Art v 1和Art v 3及其同源物。2.购买32只BALB/c雌性小鼠随机分为4组,分别为黄花蒿花粉致敏组、艾蒿花粉致敏组、大籽蒿花粉致敏组、空白对照组,每组花粉致敏组小鼠每次每只注射0.1mg对应蒿属花粉提取液,空白对照组小鼠注射对照液,第0、7、14、21天注射4次,第21天完成腹腔注射后,半小时后用致敏阶段所用浓度花粉提取液连续滴鼻激发,每次滴鼻100ul,连续激发14天。3.记录小鼠鼻部症状行为学评分;光镜下观察小鼠鼻粘膜的病理性改变;利用ELISA双抗体夹心法检测小鼠血清中总Ig E(t Ig E)水平的比较,每种花粉提取液对应的特异性Ig E(s Ig E)水平的比较,蒿属花粉主要致敏组分Art v 1和Art v 3及其同源物对应的s Ig E水平的比较,利用ELISA试剂盒检测血清和鼻腔灌洗液中细胞因子白介素-4、白介素-5的含量的对比;以探究三种蒿属花粉诱发小鼠变应性鼻炎的能力以及免疫反应的差别。结果:1.观察过程中记录到小鼠有打喷嚏和挠鼻症状,有少量鼻涕流出。观察记录到三组花粉致敏组小鼠鼻部症状行为学评分均>5分,均造模成功,空白组小鼠鼻部症状行为学评分均<5分,三组花粉致敏组小鼠鼻部症状行为学评分均高于空白对照组(P<0.05);三组花粉致敏组小鼠组间两两相互比较,小鼠鼻部症状相对应评分无差异(P>0.05)。2.鼻黏膜HE染色显示:空白对照组小鼠鼻黏膜上皮结构完整,纤毛排列均匀,黏膜下层血管无充血,无明显炎性细胞散落;三组花粉致敏组小鼠鼻黏膜有不同程度损坏,黄蒿花花粉致敏组小鼠鼻黏膜上皮结构紊乱断裂,充斥大量炎性细胞;艾蒿花粉致敏组小鼠鼻黏膜上皮结构排列紊乱,有中等量炎性细胞浸润;大籽蒿花粉致敏组小鼠鼻黏膜上皮结构不连续,有少量炎性细胞浸润。3.通过ELISA检测小鼠血清可知:三组花粉致敏组小鼠血清中总Ig E(t Ig E)水平均高于对照组(P<0.05);分别两两比较三组花粉致敏组小鼠血清中t Ig E水平,黄花蒿花粉致敏组中t Ig E水平最高,大籽蒿花粉致敏组t Ig E水平最低,艾蒿花粉致敏组t Ig E水平居中(P<0.05)。4.通过ELISA检测小鼠血清可知:三组花粉致敏组小鼠血清中蒿属花粉提取液对应的特异性Ig E(s Ig E)水平均高于对照组(P<0.05);分别两两比较三种蒿属花粉致敏组小鼠血清中对应蒿属花粉提取液s Ig E水平,黄花蒿花粉致敏组中s Ig E水平最高,大籽蒿花粉致敏组s Ig E水平最低,艾蒿花粉致敏组s Ig E水平居中(P<0.05)。5.通过ELISA检测小鼠血清可知:三组花粉致敏组小鼠血清中三种蒿属花粉中重要变应原组分Art v 1和Art v 3及其同源物对应的特异性Ig E(s Ig E)水平均高于空白对照组(P<0.05);比较三组花粉致敏组中Art v 1及其同源物对应的s Ig E水平,黄花蒿花粉致敏组最高,大籽蒿花粉致敏组最低,艾蒿花粉致敏组居中(P<0.05);三组花粉致敏组中Art v 3及其同源物对应的s Ig E水平比较,从高到低依次为艾蒿花粉致敏组、黄花蒿花粉致敏组、大籽蒿花粉致敏组(P<0.05)。6.通过ELISA检测小鼠血清可知:三组花粉致敏组小鼠血清中IL-4和IL-5的含量均高于空白对照组(P<0.05);三种花粉致敏组小鼠血清中IL-4的含量最多的为大籽蒿花粉致敏组,其次为黄花蒿花粉致敏组,含量最少的为艾蒿花粉致敏组(P<0.05);三组花粉致敏组小鼠血清中IL-5的含量最高为黄花蒿花粉致敏组,其次为艾蒿花粉致敏组,最低为大籽蒿花粉致敏组(P<0.05)。7.通过ELISA检测小鼠鼻腔灌洗液可知:三组花粉致敏组小鼠鼻腔灌洗液中IL-4和IL-5的浓度均高于空白对照组(P<0.05);三组花粉致敏组小鼠鼻腔灌洗液中IL-4含量最多的为大籽蒿花粉致敏组,其次为黄花蒿花粉致敏组,最少的为艾蒿花粉致敏组(P<0.05);三种花粉致敏组小鼠鼻腔灌洗液中IL-5含量从高到低依次为:黄花蒿花粉致敏组、艾蒿花粉致敏组、大籽蒿花粉致敏组(P<0.05)。结论:1、黄花蒿花粉致敏组小鼠鼻部症状行为学评分最高,小鼠鼻黏膜组织病理学表现出的炎症损伤最重,小鼠血清中产生的t Ig E含量最高,小鼠血清中蒿花粉提取液对应的s Ig E含量最高,小鼠血清中蒿属花粉变应原重要组分Art an 1对应的s Ig E水平最高。2

关键词：变应性鼻炎蒿动物模型免疫反应

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基于网络药理学研究灯盏花素治疗胰腺癌的分子机制

基于网络药理学研究灯盏花素治疗胰腺癌的分子机制

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作者：战楚婷广西医科大学

学位级别：硕士

目的和意义:通过网络药理学和生物信息学预测灯盏花素治疗胰腺癌的相关分子靶点及分子作用机制;灯盏花素(Breviscapine,BVP),也称作灯盏花乙素,是从灯盏花全株中提取的黄酮类化合物,主要分布在我国云贵高原。BVP具有多重生物活性,临床... 详细信息

目的和意义:通过网络药理学和生物信息学预测灯盏花素治疗胰腺癌的相关分子靶点及分子作用机制;灯盏花素(Breviscapine,BVP),也称作灯盏花乙素,是从灯盏花全株中提取的黄酮类化合物,主要分布在我国云贵高原。BVP具有多重生物活性,临床上主要用于改善血管及微循环、提高机体耐缺氧能力等作用等。在基础研究中许多研究证实了BVP的抗癌作用。胰腺癌,恶性程度高,治疗效果差,其有效治疗方案仍有待发掘,而BVP作为可能的抗肿瘤药物仍处在研究阶段。本研究旨在利用网络药理学结合生物功能学与机制学实验的模式,探讨BVP治疗胰腺癌的相关靶点,并探究初步的机制,为中医药防治胰腺癌提供相关理论基础方法:整合Gene Cards、OMIM、Drug Bank、Pharm GKB、TTD数据库检索的胰腺癌的疾病相关基因靶点,去重后得到所有胰腺癌相关的致病靶点。利用Swiss Target Prediction、Sea数据库收集BVP治疗相关的靶点,使用韦恩(Venn)在线软件对BVP作用靶点与胰腺癌致病靶点取交集获得共同基因靶点。使用Cytoscape3.7.2软件将BVP-作用靶点-通路图可视化。使用STRING在线数据库构建共同基因靶点的蛋白质相互作用PPI网络。利用METASCAPE数据对共同靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。并通过以下生物学功能实验验证相关表型与通路,1.配置不同浓度的BVP(0、200、400、800umol/L)溶液,作用于人胰腺癌BXPC-3细胞48h,然后用CCK8(Cell Counting Kit-8)法测定不同浓度的药物作用前后每组细胞的吸光度,观测药物对细胞活力以及抑制率随剂量的影响;2.按照对照组(正常状态下培养的BXPC-3细胞)和药物处理组(BVP处理48h后的BXPC-3细胞)制备电镜标本,利用透射电镜从微观水平观察细胞膜、线粒体、凋亡小体、溶酶体等相关细胞器的变化情况;3.通过细胞划痕愈合实验(Wound Healing)观测BVP处理后对细胞迁移能力的影响。4.流式细胞术检测不同浓度BVP对胰腺癌BXPC-3细胞周期分布的影响。5.采用原位未端标记法(TUNEL)法检测和流式细胞术检测BVP处理后BXPC-3细胞的细胞凋亡情况。6.采用免疫蛋白质印迹(Western blot,WB)方法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2和Casepase-3)、关键靶点蛋白(TNF-α和EGFR)和通路蛋白(AKT-1)相对表达量的改变。结果:筛选出胰腺癌致病靶点4146个,药物作用基因靶点49个,其中有30个为BVP与胰腺癌的共同基因靶点,关键靶点包括表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞白介素(IL-2)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)、多药耐药性蛋白(ABCB1)、细胞色素P450单氧化酶(CYP1A1)等。GO、KEGG富集分析结果显示,BP共富集14个生物进程,CC共富集6个细胞组分,MF共富集7个分子功能,KEGG共富集6个信号通路涉及胆汁分泌通路、癌症通路、PI3K-AKT信号通路等,其中PI3K-AKT信号通路富集程度较高。生物功能学实验结果:1.经含不同浓度BVP完全培养基处理48h后,CCK8和划痕愈合实验显示细胞活力呈剂量依赖式下降并且处理组的相对愈合面积显著低于空白对照组(P<0.05);2.电镜下:与对照组相比,处理组的细胞可见凋亡小体,线粒体水肿、形状不规整,细胞内部呈现空泡化的结构。***染色结果显示:对照组几乎没有出现发红蓝色合并荧光的凋亡细胞.与对照组相比,药物处理组的凋亡细胞数量显著增加;4.流式细胞术检测细胞凋亡率:凋亡比率明显升高,分别为:3.86%±1.01%、5.49%±3.67%、11%±6.97%和58.81.±10.01;6.同时免疫印迹法检测出:与对照组相比,抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达下调而Casepase-3表达水平无明显改变,靶点蛋白中抗增殖蛋白TNF-α的表达上调,EGFR表达下调,AKT-1相对表达量未见明显差异。结论:本实验结果表明,BVP以剂量依赖性能抑制人胰腺癌BXPC-3的细胞活力与增殖,逆转永生化,诱导凋亡。其背后的机制可能是通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和抗增殖蛋白TNF-α的表达,负性调控PI3K-AKT信号通路,从而促进了BXPC-3细胞的凋亡。

关键词：生物信息学网络药理学灯盏花素胰腺癌细胞凋亡

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CircFAM53B-1/2抑制VSMC分化的机制研究

CircFAM53B-1/2抑制VSMC分化的机制研究

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作者：赵灵丹河北医科大学

学位级别：硕士

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是动脉壁的主要细胞成分,通过维持血管壁的张力和完整性在血管稳态中发挥重要作用。在病理条件下,VSMC可以去分化为合成表型,获得增殖、迁移和合成细胞外基质的能力,这个过程被称为表... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是动脉壁的主要细胞成分,通过维持血管壁的张力和完整性在血管稳态中发挥重要作用。在病理条件下,VSMC可以去分化为合成表型,获得增殖、迁移和合成细胞外基质的能力,这个过程被称为表型转化,是动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病的病理学基础。干扰素刺激基因15(Interferon-stimulated gene 15,ISG15)是一种分子量为15k Da的类泛素蛋白。其在序列、结构和功能上与泛素类似,可通过酶促级联反应共价修饰靶蛋白使之发生ISG15化修饰,但并不直接介导蛋白质的降解,而是参与细胞信号转导、基因表达调控等过程。近年来许多研究表明ISG15可针对多种病毒发挥抗病毒活性,并在微生物感染的宿主防御反应中起着至关重要的作用。然而,对其在VSMC中的作用研究甚少。亚精胺合酶(spermidine synthase,SRM)是一种能催化合成亚精胺的重要酶,其广泛分布于生物体中。有研究表明亚精胺对心血管具有保护作用,比如能够延缓心肌衰老、减弱高盐饮食大鼠的高血压、改善小鼠动脉内皮细胞的氧化损伤以及减少动脉粥样硬化斑块中的脂质积聚等。然而,SRM是否与VSMC表型转化有关还有待探讨。环状RNA(circRNA)是一种通过反向剪接形成的具有共价闭合环状结构的RNA,广泛存在于真核细胞中。circRNA通过其mi RNA海绵作用、与蛋白质相互作用等方式调控基因表达,在肿瘤、免疫系统疾病、神经系统疾病中发挥重要作用。此外,circRNA还参与心血管疾病的发生发展。实验室前期研究发现PDGF-BB通过上调KLF4表达而促进circFAM53B-1和circFAM53B-2的形成,circFAM53B-1/2又通过抑制SRF表达抑制VSMC分化。但对于circFAM53B-1/2如何抑制SRF表达及VSMC分化尚不清楚,因此,本研究旨在观察circFAM53B-1/2抑制VSMC分化的机制。目的:研究circFAM53B-1/2抑制VSMC分化的机制。方法:1.用PDGF-BB(10 ng/m L)刺激VSMC 24 h,荧光原位杂交技术(FISH)检测circFAM53B-1/2的表达;免疫荧光检测Krüppel样因子4(KLF4)和血清应答因子(serum response factor,SRF)的表达。2.构建circFAM53B-1和circFAM53B-2表达载体并用其转染VSMC,24 h后收集细胞,Western blot检测SRF、α-肌动蛋白(SMA)、平滑肌蛋白22-α(SM22α)和Myocardin的表达;实时定量PCR(q RT-PCR)检测SRF和Myocardin的m RNA表达水平。构建SRF过表达载体,将其与circFAM53B-1/2过表达载体共同转染至VSMC,24 h后收集细胞,用Western blot检测SRF、SMA及SM22α的表达。3.在VSMC中过表达circFAM53B-1、circFAM53B-2以及KLF4并进行蛋白质谱检测;用Western blot及免疫荧光检测ISG15的表达;制备小鼠股动脉损伤模型,用免疫荧光检测ISG15表达情况。4.设计敲低ISG15的小干扰RNA和构建ISG15过表达载体,将二者分别转染至VSMC,使ISG15敲低或者过表达,用Western blot检测VSMC增殖/分化相关蛋白的表达;先转染靶向ISG15的小干扰RNA,再给予PDGF-BB(10 ng/m L)处理,用Western blot检测SMA及SM22α的表达。***-BB(10 ng/m L)处理VMSC 24 h,对ISG15免疫沉淀的蛋白进行质谱分析,用免疫共沉淀(Co-IP)与免疫荧光检测ISG15与SRM的相互作用。6.设计敲低SRM的小干扰RNA和构建SRM表达载体,将二者分别转染至VSMC,使SRM敲低或者过表达,用Western blot检测VSMC增殖/分化相关蛋白的表达。结果:***-BB通过KLF4-circFAM53B-1/2抑制SRF表达,从而抑制VSMC分化。免疫荧光染色和FISH染色证实PDGF-BB促进KLF4和circFAM53B-1/2表达,抑制SRF表达;Western blot结果显示过表达circFAM53B-1/2抑制SRF、SM22α和SMA蛋白表达,但不影响Myocardin蛋白表达;real-time PCR结果显示,过表达circFAM53B-1/2抑制SRF的m RNA表达,但不影响Myocardin的m RNA表达;过表达SRF能促进SM22α和SMA表达,并能部分逆转circFAM53B-1/2对SM22α和SMA表达的抑制作

关键词： circFAM53B-1/2 ISG15 SRM VSMC 分化

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血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除鼠构建及其表型功能鉴定

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中国组织工程研究 2022年第20期26卷 3207-3211页

作者：郝玮孙岳杨安宁刘太阳宝瑞刘耀阳王秋实王梦畅思容李媛媛刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004

背景:PDHA1基因是有氧呼吸链中不可或缺的基因,血管内皮细胞的能量代谢与很多疾病有关。构建血管内皮细胞PDHA1基因敲除鼠,有助于研究能量代谢在血管内皮细胞相关疾病中的作用。目的:繁育血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除小鼠并进行表... 详细信息

背景:PDHA1基因是有氧呼吸链中不可或缺的基因,血管内皮细胞的能量代谢与很多疾病有关。构建血管内皮细胞PDHA1基因敲除鼠,有助于研究能量代谢在血管内皮细胞相关疾病中的作用。目的:繁育血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除小鼠并进行表型鉴定。方法:将PDHA1^((iΔEC/iΔEC))小鼠与PDHA1^((iΔEC/-))小鼠进行合笼繁育,获得更多的PDHA1^((iΔEC/iΔEC))小鼠进行后续实验。利用PCR和琼脂糖凝胶电泳进行基因鉴定,然后利用RT-PCR和Western blot检测敲除PDHA1后与能量代谢相关基因的mRNA及蛋白表达,利用VE-Cadherin与PDHA1双重免疫荧光判断PDHA1基因条件性敲除后PDHA1蛋白表达变化。结果与结论:利用琼脂糖凝胶电泳实验成功检测出子代小鼠基因型,包括PDHA1^((iΔEC/iΔEC))15只和PDHA1^((iΔEC/-))2只小鼠;RT-PCR和Western Blot检测发现PDHA1在转录水平和翻译水平都发生了下降,参与糖酵解途径的HK2蛋白及mRNA表达上升,参与有氧磷酸化途径方向IDH蛋白及mRNA表达下降;VE-cadherin和PDHA1双重免疫荧光共染色检测到PDHA1的表达下降。

关键词： PDHA1基因双重免疫荧光 Cre^(ERT2)基因表型验证基因鉴定能量代谢血管内皮细胞肺纤维化

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LIPUS作用下MC3T3-E1细胞外泌体促进内皮细胞生物学功能的研究

LIPUS作用下MC3T3-E1细胞外泌体促进内皮细胞生物学功能的研究

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作者：成瑞中国医科大学

学位级别：硕士

目的:低强度脉冲超声波(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)是一种在骨再生领域广泛应用的物理学疗法。本组前期实验对LIPUS作用下多孔钛合金支架材料上成骨细胞的生物学行为展开了体内外研究,发现在兔颌骨缺损模型中,LIPUS可以促... 详细信息

目的:低强度脉冲超声波(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)是一种在骨再生领域广泛应用的物理学疗法。本组前期实验对LIPUS作用下多孔钛合金支架材料上成骨细胞的生物学行为展开了体内外研究,发现在兔颌骨缺损模型中,LIPUS可以促进新骨形成及血管生成,然而这种作用的机制还没有完全阐明。血管生成-成骨耦合指骨折愈合过程中骨再生和血管生成之间密切的空间和时间联系,在维持骨代谢平衡中起关键作用,其机制主要和成骨细胞、内皮细胞及其前体之间的直接细胞间通讯以及其产生的各种自分泌和旁分泌因子相关。外泌体是细胞分泌的直径在30-150nm之间的细胞外双层脂质囊泡,内含非编码RNA、蛋白质、DNA等多种内含物,可以通过传递靶向miRNA在血管生成-成骨耦合过程中发挥作用。因此,本研究将LIPUS作用下小鼠胚胎成骨前体细胞(mouse embryo osteoblast precursor cells,MC3T3-E1)分泌的外泌体和人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)共培养,通过检验内皮细胞的生物学效应,研究LIPUS能否通过影响MC3T3-E1细胞的外泌体在成骨细胞和内皮细胞的细胞间通讯中发挥作用。为进一步探究其机制,应用lllumina-Seq技术对Lipus组及Control组的外泌体进行small RNA测序,对测序结果进行生物信息学分析,为下一步的体内外机制研究奠定基础。研究方法:1、将MC3T3-E1细胞接种到多孔钛合金支架材料上,加载LIPUS和假辐照,4、7天后收集细胞上清,超高速离心法分离外泌体。透射电镜鉴定外泌体形态,纳米粒子追踪技术鉴定外泌体粒径分布及浓度,免疫印迹法鉴定外泌体标志蛋白。2、将Dil细胞膜红色荧光染料预染的外泌体和HUVEC细胞共培养,共聚焦显微镜下观察外泌体摄取情况。用CCK8法,Transwell小室法,成管实验分别检测Lipus组和Control组外泌体对HUVEC细胞增殖、迁移、管形成能力的影响。3、应用lllumina-Seq技术对Lipus组及Control组的外泌体进行small RNA测序,筛选差异性表达miRNA,进行靶基因预测和富集性分析。结果:1、透射电镜下观察到30-150nm茶托样双层囊泡,NTA检验样本粒径分布在30-200nm间,表面表达HSP70、TSG101等标志性分子,证明在Lipus组和Control组上清中都成功提取了外泌体。2、Lipus组和Control组外泌体均能被HUVEC细胞摄取。Lipus组外泌体在共培养24、48、72小时后均可以促进HUVEC细胞增殖(P<0.05),Control组外泌体在共培养24、72小时后促进HUVEC细胞增殖(P<0.05),但两种外泌体之间没有显著差异(P>0.05)。两种外泌体均可促进HUVEC细胞迁移及成血管,Lipus组外泌体表现出更好的效应(P<0.05)。3、测序结果筛选出LIPUS作用下的MC3T3-E1细胞外泌体中miR-124-5p、miR-128-3p、miR-28c表达上调(P<0.01),miR-5100、miR-3474表达下调(P<0.01),生物信息学分析得出差异性miRNA靶基因富集程度最高的是Wnt信号通路和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路。结论:LIPUS可以影响MC3T3-E1细胞外泌体中的miRNA表达,差异性表达的miR-124-5p、miR-128-3p、miR-28c、miR-5100和miR-3474可能通过调控MAPK、Wnt等信号通路对和外泌体共培养的HUVEC细胞生物学功能产生影响。

关键词：低强度脉冲超声骨再生血管生成-成骨耦合外泌体高通量测序

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长期无病生存的肝海绵状血管瘤合并血管内大B细胞淋巴瘤1例

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 400-402页

作者：严金海姚溯张芬罗陆侨吕珊珊刘艳辉南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院)病理科广州510080

患者女,38岁。因“发热、咳嗽2个月余,乏力1个月”入院。血常规示中度贫血,乳酸脱氢酶升高。正电子发射计算机断层显像示肝脏S5/S6肿块,葡萄糖代谢明显增高,考虑肝血管肉瘤,遂行肝部分切除术。切除的肝肿物大体呈海绵状血管瘤样,但镜下... 详细信息

患者女,38岁。因“发热、咳嗽2个月余,乏力1个月”入院。血常规示中度贫血,乳酸脱氢酶升高。正电子发射计算机断层显像示肝脏S5/S6肿块,葡萄糖代谢明显增高,考虑肝血管肉瘤,遂行肝部分切除术。切除的肝肿物大体呈海绵状血管瘤样,但镜下意外发现扩张的血腔内及周围肝窦内异型淋巴细胞聚集或浸润,免疫组织化学示异型淋巴细胞表达CD20等B细胞标志物,病理确诊为肝海绵状血管瘤合并血管内大B细胞淋巴瘤。患者术后恢复良好,行6个周期R-CHOP方案(利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)化疗,在长达12年的随访中均未发现淋巴瘤复发或扩散证据。对于此类患者,在条件允许情况下,手术切除联合化疗可能是一种更好选择。

关键词：血管内大B细胞淋巴瘤肝海绵状血管瘤

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咖啡酸对糖尿病肾病的保护作用及其机制研究进展

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海南医学 2022年第10期33卷 1338-1342页

作者：赖睿刘淇李吻吻(综述) 赵海龙(审校) 遵义医科大学第一临床学院临床医学系贵州遵义563000 遵义医科大学口腔医学院口腔医学系贵州遵义563000 遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是... 详细信息

糖尿病肾病(DN)是一种常见且难治的糖尿病微血管并发症。咖啡酸(又名3,4-二羟基肉桂酸)是一种广泛分布于自然界的酚类化合物,已被证明对DN治疗有效。咖啡酸独特而简单的化学结构使其具有良好的抗氧化、抗炎、抗病毒等药理活性,被认为是治疗糖尿病肾病的良好替代药物。咖啡酸能有效通过降低尿蛋白、保护肾功能治疗DN,其药理机制与降糖、自噬、抗炎、抗氧化有关,主要通过平衡血糖水平、调节AMPK、PI3K/AKT、JNK-Bcl-2等途径实现。本文就咖啡酸治疗糖尿病肾病的保护作用和药理机制做一综述,为临床上糖尿病肾病的预防及治疗提供新的方向和思路。

关键词：咖啡酸糖尿病肾病保护作用药理机制

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5-氟尿嘧啶损伤骨髓血管周造血龛的机制

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中国药理学通报 2022年第11期38卷 1681-1687页

作者：牛依琳肖含先之王碧瑶汪子铃王亚平王璐重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的以体外分离小鼠骨髓血管周间充质祖细胞为研究对象,探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对血管周造血龛的损伤及其机制。方法胶原酶消化分离提取C57BL/6J小鼠骨髓血管周间充质祖细胞,体外培养;琼脂糖凝胶电泳检测造血龛特异性基因... 详细信息

目的以体外分离小鼠骨髓血管周间充质祖细胞为研究对象,探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对血管周造血龛的损伤及其机制。方法胶原酶消化分离提取C57BL/6J小鼠骨髓血管周间充质祖细胞,体外培养;琼脂糖凝胶电泳检测造血龛特异性基因表达,台盼蓝计数活细胞,CCK-8检测细胞增殖,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,酶学法检测丙二醛MDA和超氧化物歧化酶SOD水平,成骨成脂诱导分化和成骨相关基因qRT-PCR实验检测细胞成骨与成脂分化潜能,qRT-PCR检测造血因子基因表达。建立造血细胞与血管周间充质祖细胞共培养体系,进行基质细胞-造血细胞间黏附分子及信号分子检测,造血细胞活性、氧化还原指标以及β-半乳糖苷酶特异性细胞衰老检测。结果5-FU导致血管周间充质祖细胞同时发生凋亡和衰老,抑制细胞增殖,氧化应激导致细胞成骨/成脂分化失衡,下调造血因子SCF、CXCL12、G-CSF转录,减弱与造血细胞间VLA-4/VCAM-1、ICAM-1/LFA1黏附作用、削减TPO/MPL、Ang-1/Tie-2信号作用,导致造血细胞发生氧化应激,诱发细胞衰老。结论5-FU诱导血管周间充质祖细胞氧化损伤,间接引起造血细胞氧化应激性衰老。

关键词： 5-氟尿嘧啶血管周间充质祖细胞血管周造血龛造血细胞氧化应激骨髓抑制

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跨膜BAX抑制剂母体6蛋白在心肌缺血损伤中的作用研究进展

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心肺血管病杂志 2025年第5期 539-543页

作者：李泉榕王红霞杨慧首都医科大学基础医学院病理学系病理生理学系

我国心血管疾病的发病率和死亡率在近20年内逐年上升[1]，而缺血性心脏病是导致心血管疾病死亡的主要病因[2]。心肌组织对于氧气和营养物质的供需失衡，即心肌缺血损伤，是缺血性心脏病的主要病因。缺血导致心肌损伤的可能机制有代谢改... 详细信息

我国心血管疾病的发病率和死亡率在近20年内逐年上升[1]，而缺血性心脏病是导致心血管疾病死亡的主要病因[2]。心肌组织对于氧气和营养物质的供需失衡，即心肌缺血损伤，是缺血性心脏病的主要病因。缺血导致心肌损伤的可能机制有代谢改变、活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生过多、炎症反应、细胞自噬失调/凋亡、线粒体功能障碍等[3]。不论是急性心肌梗死等缺血性心脏病，还是心内直视手术、CABG术等治疗方法，虽然导致心脏循环部分或完全停止的原因不同，但都会发生心肌缺血损伤的病理生理过程[4]。跨膜BAX抑制剂母体6蛋白(transmembrane BAX inhibitor motif containing 6,

关键词：跨膜BAX抑制剂母体6蛋白心肌缺血损伤抗凋亡内质网应激氧自由基

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颅内动脉瘤发生发展中的炎症反应及信号通路研究进展

引用

解放军医学杂志 2022年第1期47卷 89-96页

作者：褚冬张光敏李清泉李英斌南京医科大学第二附属医院神经外科南京210000

颅内动脉瘤(IA)是一种常见的血管异常,其特点为颅内动脉血管膨胀,常导致脑血管破裂,引起蛛网膜下腔出血(SAH),造成严重的后果。研究发现,除遗传因素外,由血流动力学改变诱发的炎症反应在IA的形成和破裂过程中也起着关键作用。血管炎症... 详细信息

颅内动脉瘤(IA)是一种常见的血管异常,其特点为颅内动脉血管膨胀,常导致脑血管破裂,引起蛛网膜下腔出血(SAH),造成严重的后果。研究发现,除遗传因素外,由血流动力学改变诱发的炎症反应在IA的形成和破裂过程中也起着关键作用。血管炎症可引发一系列生化反应,涉及多种细胞,包括血管平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞和中性粒细胞,并涉及多种信号传导途径,包括PGE2-EP2-NF-κB、JAK/STAT3/NF-κB、PI3K/Akt(PKB)及AMPK/ACC信号传导途径。目前IA的具体发病机制尚不明确,且针对IA发病机制的免疫疗法仍处于基础研究阶段,临床并未广泛应用。本文综述了IA发生发展过程中涉及的细胞、细胞因子及信号通路,旨在探讨IA发生发展的病理及病理生理学机制,为IA免疫治疗药物的开发提供参考。

关键词：颅内动脉瘤炎症反应细胞凋亡病理学病理生理学

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