检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药业 2024年第11期33卷 42-48页

作者：林玉霞巩月红赵一聪潘美驰王建华新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的应用网络药理学方法预测去氢骆驼蓬碱(HM)治疗细粒棘球蚴病的作用机制。方法从中药系统药理学数据库(TCMSP)、瑞士靶点预测数据库(SwissTargetPrediction)、药物银行数据库(Drugbank)获取HM相关基因,在基因卡数据库(GeneCards)、D... 详细信息

目的应用网络药理学方法预测去氢骆驼蓬碱(HM)治疗细粒棘球蚴病的作用机制。方法从中药系统药理学数据库(TCMSP)、瑞士靶点预测数据库(SwissTargetPrediction)、药物银行数据库(Drugbank)获取HM相关基因,在基因卡数据库(GeneCards)、DISGENET数据库、DrugBank数据库获取细粒棘球蚴病的作用靶点,将HM的预测靶点和细粒棘球蚴病相关基因相互映射,得到HM作用细粒棘球蚴病的靶点基因,导入String数据库进行网络拓扑属性分析,筛选重要靶点蛋白,构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)和成分-疾病-靶点网络。采用DAVID数据库进行基因本体论(GO)功能分析和Kyoto京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,筛选与DNA损伤相关的基因靶点。采用Autodock Vina软件及Pymol软件对相关靶点进行分子对接验证和展示。将活力不低于98%的细粒棘球蚴随机分为空白对照组、1%DMSO组、25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRTPCR)法、免疫印迹(Western blot)法体外验证HM干预细粒棘球蚴肿瘤蛋白P53(TP53)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、染色体组蛋白H2A的变异体(H2AX)、共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)mRNA和蛋白表达水平。结果共获得HM靶点105个,细粒棘球蚴病相关基因88个,二者共有靶点为2个。HM干预细粒棘球蚴病的作用靶点主要有促分裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、MAPK1、TP53、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSPAA1)、MAPK14、Jun,机制可能涉及MAPK信号通路、受体酪氨酸激酶(ERBB)信号通路、DNA损伤与DNA修复通路、细胞凋亡等过程。体外验证结果显示,与空白对照组相比,25μmol/L HM组、50μmol/L HM组、100μmol/L HM组的TP53,TopoⅠmRNA和蛋白表达均呈下调趋势(P <0.05),H2AX,ATM mRNA和蛋白表达均呈上调趋势(P <0.05)。结论 HM可通过多种生物学过程和相关信号途径治疗细粒棘球蚴病,HM参与细粒棘球蚴病DNA损伤与DNA修复信号通路的调控作用,TP53,TopoⅠ,H2AX,ATM均可能是其作用靶点。该研究为进一步阐明HM治疗细粒棘球蚴病的分子机制奠定了基础。

关键词：去氢骆驼蓬碱细粒棘球蚴病 DNA损伤与DNA修复实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法网络药理学作用机制

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利用心电植入子遥感技术测定并比较不同全麻药对大鼠心电活动的影响

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中国实验动物学报 2020年第1期28卷 89-95页

作者：李慧敏于玉楼唐贺赵冉董紫姗王瀚冬杨晶王川河北省圣禄嘉妇产医院麻醉科石家庄050000 河北医科大学药理学教研室石家庄050017 河北医科大学基础医学院石家庄050017 河北医科大学生理学教研室石家庄050017

目的利用心电植入子比较五种全麻药对SD大鼠心率的影响。方法利用心电植入子测定五种全麻药对大鼠120 min内的麻醉效果、心率及心电图变化情况;腹腔注射异丙肾上腺素(0.025 mg/m L),比较五种全麻药对异丙肾上腺素提高大鼠心电活动的影... 详细信息

目的利用心电植入子比较五种全麻药对SD大鼠心率的影响。方法利用心电植入子测定五种全麻药对大鼠120 min内的麻醉效果、心率及心电图变化情况;腹腔注射异丙肾上腺素(0.025 mg/m L),比较五种全麻药对异丙肾上腺素提高大鼠心电活动的影响。结果异氟醚和丙泊酚起效快,麻醉稳定,心率变化较小;依托咪酯和氯胺酮起效较快,但持续时间较短;戊巴比妥钠起效慢,麻醉时间长,苏醒慢,心脏抑制作用明显。2%异氟醚和氯胺酮对心率影响较小,其余三种麻醉药均可明显降低异丙肾上腺素对心率的加快作用。结论异氟醚和丙泊酚对SD大鼠麻醉效果最好,心率影响较小,其中异氟醚对异丙肾上腺素引起的心率加快影响最小,更适用于麻醉操作以及对一些心血管活性药的心率作用研究。

关键词：麻醉药心率心电植入子遥测技术大鼠

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延迟整流钾电流在衰老心脏的病理改变及分子机制

延迟整流钾电流在衰老心脏的病理改变及分子机制

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作者：邹思豪河北医科大学

学位级别：博士

我国最新人口死因调查数据显示,心血管疾病已成为国人健康的最主要“杀手”。心律失常,特别是严重的室性心律失常（室性心动过速、室颤等）造成的“心源性猝死”是心血管疾病致死的直接原因。“老年”是心律失常发生的独立风险因素,当... 详细信息

我国最新人口死因调查数据显示,心血管疾病已成为国人健康的最主要“杀手”。心律失常,特别是严重的室性心律失常（室性心动过速、室颤等）造成的“心源性猝死”是心血管疾病致死的直接原因。“老年”是心律失常发生的独立风险因素,当伴发心血管疾病（常见心肌缺血）时严重心律失常的发生率显著升高,构成了心血管疾病死亡的主要人群。然而,对老年人心律失常易感性增加的潜在离子通道机制尚未完全了解。延迟整流K+通道是决定心室动作电位时程（APD）和动作电位形态的关键分子基础,先天性通道基因突变、疾病或药物导致延迟整流K+通道功能异常是心律失常发生的重要原因。心室肌细胞的延迟整流K+通道按照动力学特征可区分为快、慢激活延迟整流成分(对应电流为IKr和IKs),IKr和IKs是人等大型哺乳动物心室动作电位复极2期和3期的主要电流。研究表明,静息状态下心室复极以IKr电流为主,而运动、应激导致交感神经兴奋时情况下通过β肾上腺素受体（βAR）激动增大IKs,动作电位（AP）复极加速,心室复极化转变为以IKs为主。因此,IKs是交感神经兴奋时心脏重要的复极储备。一般认为IKs通道是由KCNQ1编码的孔区亚单位和KCNE1编码的辅助亚单位共同组成。βAR（β1AR或β2AR）激活后通过偶联兴奋性G蛋白（Gs）激活腺苷酸环化酶（AC）、增加环磷酸腺苷（c AMP）,并进一步激活蛋白激酶A（PKA）。PKA可以磷酸化KCNQ1亚基N末端S-27和S-92位点,从而加速通道激活。越来越多的证据表明,Gs-c AMP-PKA通路对IKs的调控障碍是KCNQ1/KCNE1先天性基因突变和获得性离子通道病（如心力衰竭）中心律失常风险增高的重要分子基础。有研究表明,衰老果蝇的心律失常发生率显著升高,而与人KCNQ1同源基因的表达显著减少,提示衰老心脏心律失常易感性增加可能与IKs功能障碍有关。但是,迄今尚无哺乳动物心脏IKs功能随龄变化的证据。已知豚鼠心室动作电位复极K+通道与人相似,即以延迟整流K+电流为主。因此,本研究观察豚鼠心室IKs通道功能随龄改变,阐明衰老心脏心律失常易感性增加的分子基础,预期为老年人群抗心律失常新靶点提供实验依据。第一部分老年豚鼠心脏电生理特征目的:在整体动物和急性分离的心肌细胞水平观察心脏组织学和电生理特征随龄改变情况。方法:1.心脏组织学特征及衰老标志物随龄改变:将豚鼠（雄性）按年龄分为Young组（1-3月龄）和Old组（24月龄以上）。选取左室游离壁组织进行取材,组织病理学检测心肌组织结构及纤维化情况,并测定心脏重量指数。ROS活性氧和β半乳糖苷酶染色试剂盒检测两种衰老生物标志物含量。2.心脏电生理特征随龄改变:（1）体表ECG:异氟烷吸入麻醉进行体表心电图（ECG）记录并分析ECG各参数变化;（2）动作电位频率依赖性:酶消化法急性分离左室游离壁心肌细胞（心内膜）,全细胞电流钳记录动作电位（AP）,并依次进行低（0.5 Hz）、中（1 Hz）、高（2 Hz）频率刺激。采用的电极外液（m M）:KCl 4.0、Na Cl138.0、Ca Cl22.0、Mg Cl21.0、Na H2PO40.33、Glucose 10.0、HEPES 10.0（p H 7.4 with Na OH）;电极内液（m M）:K-glutamate 120.0、KCl 25.0、Mg Cl21.0、Ca Cl21.0、HEPES 10.0（p H 7.2 with KOH）。（3）Langendorff离体心脏ECG:离体心脏灌流梯度浓度选择性βAR激动剂异丙肾上腺素（1μM和3μM）以观察心脏心律失常易感性随龄的改变3.心脏延迟整流钾通道功能随龄改变:（1）延迟整流钾通道编码基因和蛋白表达:提取两组豚鼠心肌左室游离壁组织总RNA和蛋白,应用q RT-PCR技术检测延迟整流钾通道编码基因,主要包括:KCNH2、KCNQ1和KCNE1,以GAPDH作为内参进行定量分析;应用Western-Blot技术检测通道蛋白表达水平,主要包括:Kv11.1、Kv7.1和KCNE1,以α-Tubulin作为内参进行定量分析。（2）延迟整流钾通道电流水平:酶消化法急性分离左室游离壁心肌细胞（心内膜）,全细胞电压钳记录IKs和IKr电流,并测量尾电流幅值。采用的电极外液（m M）:Na Cl 132.0、KCl 4.0、Ca Cl21.8、Mg Cl21.2、Glucose5.0、HEPES 10.0（p H 7.4 with Na OH）;电极内液（m M）:KCl 140.0、Mg Cl21.0、Mg-ATP 4.0、EGTA 5.0、HEPES 10.0（p H 7.2 with KOH）。灌流的细胞外液中加入1μM Nimodipine以阻断L-型Ca2+电流,加入3μM E40

关键词：老年心律失常延迟整流钾通道抑制性G蛋白 β肾上腺素受体

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眼底老化相关沉积物的病理、多模态影像及临床意义

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眼科学报 2025年第2期40卷 155-170页

作者：蔡金玉(综述) 蒋燕梅陈玲(审校) 重庆医科大学附属第一医院眼科重大致盲眼病防治重庆市重点实验室重庆市眼科研究所重庆400016

眼底老化是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)发生和进展的关键因素及病理基础,在组织病理学上主要表现为脉络膜毛细血管萎缩、布鲁赫膜(Bruch?s membrane, Br M)增厚以及视网膜色素上皮(retinal pigment epit... 详细信息

眼底老化是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)发生和进展的关键因素及病理基础,在组织病理学上主要表现为脉络膜毛细血管萎缩、布鲁赫膜(Bruch?s membrane, Br M)增厚以及视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)异常。Br M增厚可由多种眼底老化沉积物聚集引起,在AMD的病理机制中具有重要作用。其中,基底薄层沉积物(basal laminar deposit, BLam D)代表了RPE基底膜的弥漫性增厚,通常作为一种正常眼底老化改变。而以酯化和未酯化胆固醇等中性脂质为主的RPE基底膜下沉积物,即基底线性沉积物(basal linear deposits, BLin D)和软性玻璃膜疣,均可参与破坏脉络膜与外层视网膜间物质交换稳态,造成外层视网膜缺血、缺氧及氧化应激,是AMD早期重要病理改变。硬性玻璃膜疣主要分布于周边视网膜,多见于正常老化眼底;表皮玻璃膜疣是RPE基底膜局灶性结节状增厚的结果,眼底表现与硬性玻璃膜疣相似,但其主要分布于后极部,数量更多且密度更高。近年来逐渐加深了对视网膜下玻璃膜疣样沉积物(subretinal drusenoid deposit, SDD)的认识和研究,其是位于RPE上方的沉积物,在AMD发病机制中亦具有深刻意义。文章就几种眼底老化相关沉积物(包括硬性玻璃膜及表皮玻璃膜疣)的病理特征和多模态影像学表现进行综述,旨在帮助认识和理解这些沉积物的眼底表现、病理特征和形成机制,以及在AMD发生及进展中的临床意义。

关键词：眼底老化年龄相关性黄斑变性脂质沉积玻璃膜疣病理多模态影像学

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机械通气危重病患者谵妄危险因素研究

机械通气危重病患者谵妄危险因素研究

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作者：田惠玉河北医科大学

学位级别：博士

重症监护病房(Intensive Care Unit,ICU)是危重病机械通气患者集中的地方,最常见的并发症是以谵妄为主要临床表现的急性脑功能障碍,主要表现为意识清晰度下降、激越、视幻觉、思维紊乱、定向和记忆力障碍。谵妄的发生是多方面的,包括潜... 详细信息

重症监护病房(Intensive Care Unit,ICU)是危重病机械通气患者集中的地方,最常见的并发症是以谵妄为主要临床表现的急性脑功能障碍,主要表现为意识清晰度下降、激越、视幻觉、思维紊乱、定向和记忆力障碍。谵妄的发生是多方面的,包括潜在因素或易患因素和诱发因素,两者相互作用,相互影响,促使谵妄的发生发展。ICU患者发生谵妄后,会导致患者不能配合治疗、非预期拔管、管路脱落、不良住院事件的风险增加、病情加重、病死率增高、医疗费用增加、甚至住院时间延长,还会导致患者长期的认知功能障碍。因此对危重病患者谵妄的甄别、危险因素的探讨,有益于早期预防、早期干预,提高危重病患者的生活质量及预后。慢性阻塞性肺疾病和严重创伤是ICU常见的危重病类型。慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限为特征的慢性炎症性疾病,COPD患者往往存在低氧血症和二氧化碳潴留、内环境紊乱,导致脑功能受损,甚至出现各种类型的认知功能障碍,比如谵妄。研究表明COPD是谵妄发生的主要危险因素,常发生于COPD急性加重期(Acute exacerbation of COPD,AECOPD),而且谵妄的发生可以导致COPD稳定期认知功能障碍的加重,增加病死率。然而鲜有AECOPD机械通气患者谵妄危险因素分析的报道。外科手术谵妄的研究通常集中在手术后,受手术类型和持续时间、术后重症监护管理的要求和持续时间、年龄和所有术前疾病的影响。一般来说,存在的因素越多或时间越长,术后发生谵妄的风险就越高。即患者年龄越大,手术或通气时间越长,病史越长,术后谵妄的可能性越高。创伤的危重病患者谵妄的发生率较高,在11.4%-55%之间,老年创伤患者术后谵妄的发生率明显高于年轻患者。虽然关于创伤危重病患者术后谵妄的研究较多,但是纳入的人群和研究方法不同,研究结果存在着差异,仍有很多问题还需进一步研究探讨。本研究探讨AECOPD和严重创伤术后机械通气危重病患者谵妄发生的危险因素,为早期识别、早期预测和早期干预机械通气危重病患者的急性脑功能障碍,提高机械通气患者的生活质量,缩短住院时间及改善预后提供临床依据和经验。第一部分AECOPD机械通气患者谵妄危险因素研究目的:观察AECOPD机械通气患者谵妄发生的危险因素分析。方法:选取我院自2009年3月1日至2019年12月1日所有机械通气治疗的AECOPD患者653例,收集相关数据进行回顾性分析。入选标准为机械通气治疗的AECOPD患者,年龄>18岁,住ICU时间≥24 h,顺利转出ICU的患者。根据ICU谵妄评估量表(the Confusion Assessment Method-ICU,CAM-ICU)评分分为谵妄组和非谵妄组。详细记录所有入选患者的一般资料(包括年龄、性别、基础病、吸烟、饮酒史等)、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、Richmond躁动-镇静评分量表(Richmond Agitation-Sedation Scale,RASS)评分、急性生理学及慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation scoring system,ApacheⅡ)评分、镇静药物种类、是否应用血管活性药、血气分析指标及机械通气时间。应用单因素和多因素Logistic逐步回归分析进行分析。结果:AECOPD机械通气患者共653例,其中发生谵妄103例,谵妄发生率为15.8%。谵妄组患者的年龄、饮酒史、肾功能及脑血管疾病与非谵妄组有统计学差异(P<0.05);单因素Logistics回归分析结果提示年龄[odds ratio(OR)3.14(1.89-5.21)]、吸烟(未戒烟)[OR 4.76(2.50-9.07)]、心血管疾病[OR1.63(1.04-2.54)]、脑血管疾病[OR8.13(5.14-12.84)]、机械通气天数[OR6.77(1.63-28.09)]、饮酒[OR2.35(1.48-3.72)]、AKI 1期[OR2.50(1.36-4I.60)]、2期[OR3.39(1.81-6.37))和3期[OR5.29(2.82-9.93)]与谵妄的发生具有相关性。多因素Logistics回归分析结果显示年龄(>60岁)[OR5.27(2.79-9.96)]、吸烟(未戒烟)[OR5.61(2.55-12.36)]、饮酒史[OR2.25(1.23-4.11)]、脑血管疾病史[OR10.17(5.69-18.17)]、AKI 3期[OR3.86(1.78-8.38)]是AECOPD机械通气患者谵妄发生的独立危险因素。小结:AECOPD的机械通气患者谵妄发生率15.8%;年龄(

关键词：危重病谵妄机械通气急性脑功能障碍创伤

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细胞外囊泡参与乳腺癌转移的研究进展

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天津医科大学学报 2024年第3期30卷 273-276页

作者：潘金元(综述) 蒋丽丽(审校) 广东省蛋白质修饰与降解实验室广州市蛋白质修饰与降解实验室广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广州511436 长江大学附属黄冈市中心医院肿瘤科黄冈438000

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进... 详细信息

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进乳腺癌转移。EVs在肿瘤的早期诊断、治疗中,表现出巨大的应用潜力。

关键词：细胞外囊泡外泌体乳腺癌转移

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癌相关成纤维细胞中的信号通路在宫颈癌肿瘤微环境中作用的研究进展

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解剖学研究 2023年第3期45卷 273-277页

作者：谢玉珍(综述) 姚运红(审阅) 广东医科大学基础医学院病理学系广东东莞523808 梅州市人民医院病理科广东梅州514031 湛江中心人民医院临床医学研究所广东湛江524037

肿瘤微环境(TME)在宫颈癌的发生、发展中发挥着重要作用。癌相关成纤维细胞(CAFs)是TME的重要组成成分,并参与与了炎症反应、血管形成、肿瘤细胞增殖与侵袭等一系列生物学过程。近年来,关于CAFs的分子表达特点及其介导宫颈癌形成、侵袭... 详细信息

肿瘤微环境(TME)在宫颈癌的发生、发展中发挥着重要作用。癌相关成纤维细胞(CAFs)是TME的重要组成成分,并参与与了炎症反应、血管形成、肿瘤细胞增殖与侵袭等一系列生物学过程。近年来,关于CAFs的分子表达特点及其介导宫颈癌形成、侵袭与转移的相关机制的研究逐渐增多。本文旨在对CAFs的来源与亚群表型,介导宫颈癌细胞增殖、侵袭、代谢重构、微血管形成及免疫微环境改变的分子通路进行综述,以期为未来的研究及宫颈癌的靶向治疗拓宽新思路。

关键词：宫颈癌癌相关成纤维细胞信号通路肿瘤微环境

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丁苯酞对血管性认知障碍脑白质及认知功能的保护机制研究

丁苯酞对血管性认知障碍脑白质及认知功能的保护机制研究

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作者：李美锡河北医科大学

学位级别：博士

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是指由脑血管病或脑血管病危险因素所引起的从轻度认知障碍至痴呆的一大类综合征。随着人口老龄化的加剧,VCI发病率逐年攀升,认知障碍严重影响了患者日常生活以及社会功能,给家庭... 详细信息

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是指由脑血管病或脑血管病危险因素所引起的从轻度认知障碍至痴呆的一大类综合征。随着人口老龄化的加剧,VCI发病率逐年攀升,认知障碍严重影响了患者日常生活以及社会功能,给家庭及社会带来沉重的负担,因此针对本病机制的研究以及临床如何早期预测,早期干预成为目前国内外研究的热点。大量临床及实验室数据表明缺血性脑白质病变（white matter lesions,WMLs）参与促进了认知障碍的发生发展,与执行功能降低、信息处理速度下降以及全面性的认知功能减退有关。关于WMLs与VCI之间的关系,部分临床研究未得出统一的结论,这可能与入组人群、白质评估方法等差异有关。然而大量实验室研究却一致认为,WMLs参与促进了VCI的发展,并且,针对减轻WMLs的治疗策略有助于VCI认知功能的恢复。AMP-活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）/沉默交配型信息调控2同源物（silent mating type information regulation 2homologue 1,SIRT1）通路广泛参与抑制炎症反应以及防止髓鞘脱失的过程,然而其在VCI模型中的作用尚未见研究。信号传导与转录激活因子-3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）以及核因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）是经典的促炎因子,参与髓鞘脱失、轴索损伤、炎症级联反应等等,并且研究证实,STAT3/NF-κB通路的活性可受SIRT1调控,然而在VCI的病理变化中,AMPK/SIRT1通路与STAT3/NF-κB通路之间是否存在互相调节作用,尚无研究。丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide,NBP）是目前临床上急性缺血性卒中领域广泛应用的药物,在许多临床及动物实验中都被证实能够改善VCI。NBP对认知功能的保护机制尚未完全明确,是否与减轻WMLs有关,是否与调节AMPK/SIRT1通路与STAT3/NF-κB通路有关,相关报道较少。基于上述背景,本研究选择以WMLs为典型表现的皮质下缺血性脑血管病（subcortical ischemic vascular disease,SIVD）患者以及正常对照组（normal control,NC）人群进行病例对照研究,探索WMLs与血管性认知功能损害的关系;进一步通过在Sprague‐Dawley（SD）大鼠上进行双侧颈总动脉结扎术（bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO）来模拟VCI中的WMLs,探索NBP对血管性痴呆大鼠的认知保护作用及其机制,为临床研究VCI治疗策略提供新的思路。第一部分皮质下缺血性脑血管病脑白质病变与认知障碍的关系目的:通过应用系列神经心理测试量表分析皮质下VCI患者的认知功能,并应用计算机图像分割定量软件测量其WMLs体积,探讨SIVD患者WMLs与认知障碍的关系。方法:根据Erkinjuntti提出的头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）诊断标准纳入SIVD患者62例,依据VCI诊断标准分为血管性痴呆（vascular dementia,Va D）组30例,血管性认知障碍非痴呆（vascular cognitive impairment no dementia,VCIND）组32例,纳入性别、年龄匹配的正常对照组（normal control,NC）25例。由经过专业培训的医师记录受试者的性别、年龄、受教育年限,并进行简明精神状态检查（mini-mental status examination,MMSE）、蒙特利尔认知评估量表北京版（Montreal cognitive assessment,Mo CA）以及针对记忆力、执行功能、视空间、语言、注意力的5个认知亚项的系列神经心理学测试,记录受试者各认知域的量表分数。行头颅MRI扫描,应用3D-slicer软件分别测量额叶、顶枕区、颞叶、幕下、基底节区的WMLs体积,并总和为WMLs总体积,应用相关性分析和分层多元线性回归分析探讨SIVD认知障碍的特点以及WMLs体积与SIVD认知功能损害之间的关系。结果:*** D、VCIND、NC三组之间在年龄、性别、受教育年限上均无统计学差异（P>0.05）。Va D组的WMLs总体积以及各区域WMLs体积均显著性高于NC组。并且Va D组的WMLs总体积,额叶、顶枕、颞叶WMLs体积高于VCIND组（P<0.05）;2.相较于NC组,Va D组的听觉词语学习测验（auditory v

关键词：血管性认知障碍丁苯酞脑白质病变炎症反应 AMPK/SIRT1信号通路 STAT3/NF-κB信号通路

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不同学习方式下医学生的学习沉浸体验的访谈研究报告

不同学习方式下医学生的学习沉浸体验的访谈研究报告

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第二十五届全国心理学学术会议

作者：谢金营侯晓婷王静谦于丽玲首都医科大学医学人文学院应用心理学系首都医科大学医学人文学院医学心理学系

学习沉浸体验是学习任务表现的重要影响因素,数字化时代下医学生的学习存在着学习方式的多样性。为考察不同学习方式下医学生的学习沉浸体验,采用深度访谈法收集资料,使用扎根理论资料分析法分析资料。选取北京某医科院校共15名医学生,... 详细信息

学习沉浸体验是学习任务表现的重要影响因素,数字化时代下医学生的学习存在着学习方式的多样性。为考察不同学习方式下医学生的学习沉浸体验,采用深度访谈法收集资料,使用扎根理论资料分析法分析资料。选取北京某医科院校共15名医学生,其中男生5名,女生10名;精神医学2名,基础医学7名,助产学1名,口腔医学1名,预防医学2名,卫生法学2名。选取3种常见的学习方式:线上课堂、线下课堂以及自习。发现:(1)在自主报告时,线上课堂中的学习沉浸体验明显低于线下课堂中的学习沉浸体验,甚至有的个体在线上课堂中的学习沉浸体验为零,自习时的学习沉浸体验远高于其他两种学习形式;(2)影响个体的学习沉浸体验的因素主要有:成就动机、对学习内容的兴趣、老师的授课风格、上课的时间、个体的身体状态等因素;(3)在三种学习方式下,成就动机和学习内容的兴趣对个体的学习沉浸体验均有较大影响;(4)不论是线上课堂还是线下课堂,老师的讲课风格对于学生的学习沉浸体验的作用较大;(5)在自习时,个体所处的环境以及自习的时间会对学习沉浸体验产生影响;(6)当个体过于焦虑(不论是学业压力还是其他压力)均会对个体的学习沉浸体验产生影响;(7)在学习沉浸体验过程中,个体的身体状态的表现为:注意力集中、思维活跃、情绪趋近于平静或产生愉悦感。

关键词：学习沉浸体验扎根理论访谈

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抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

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南方医科大学学报 2021年第7期41卷 980-987页

作者：王佳慧梁欢方典黄毓慧苗雅琼于影高琴蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨抑制线粒体氧化应激和炎症小体减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞焦亡和铁死亡的作用,分析线粒体活性氧自由基(ROS)和炎症小体之间可能的上下游关系。方法将H9C2心肌细胞按照随机数字表法随机分为5组。正常对照组(CON):含25mmol/L浓... 详细信息

目的探讨抑制线粒体氧化应激和炎症小体减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞焦亡和铁死亡的作用,分析线粒体活性氧自由基(ROS)和炎症小体之间可能的上下游关系。方法将H9C2心肌细胞按照随机数字表法随机分为5组。正常对照组(CON):含25mmol/L浓度葡萄糖的DMEM完全培养基;高糖损伤组(HG):含35 mmol/L浓度的高糖完全培养基;高糖+线粒体抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)组(HG+MitoQ):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为0.5μmol/mL的MitoQ;高糖+NLRP3抑制剂MCC950组(HG+MCC950):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/mL的MCC950;高糖组+MCC950+线粒体电子传递抑制剂Rotenone(ROT)组(HG+MCC950+ROT):35 mmol/L高糖完全培养基中加入终浓度为1μmol/mL的MCC950和0.5μmol/mL的ROT。各组心肌细胞干预24 h后,CCK-8法测定细胞活性;CellRox和MitoSox荧光探针分别测定心肌细胞内和线粒体氧化应激水平变化;免疫荧光法检测细胞内NLRP3炎症小体水平;Western blot检测心肌细胞中NLRP3、GSDMD和CleavedGSDMD(GSDMD-NT)等焦亡相关重要因子的蛋白表达和铁死亡相关因子GPX4蛋白表达。结果与CON组相比,HG组细胞活性明显下降(P<0.01),心肌细胞和线粒体内ROS荧光强度(P<0.01)、NLRP3免疫荧光强度(P<0.01)以及焦亡相关因子NLRP3,GSDMD和GSDMD-NT的蛋白表达(P<0.01)均明显升高,铁死亡相关因子GPX4蛋白表达下降(P<0.01)。与HG组相比,HG+MitoQ和HG+MCC950组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞和线粒体内ROS荧光强度(P<0.01)、NLRP3免疫荧光强度(P<0.01)以及NLRP3、GSDMD和GSDMD-NT的蛋白表达明显降低(P<0.05),GPX4蛋白表达增高(P<0.01)。与HG组相比,HG+MCC950+ROT组细胞活性和NLRP3、GSDMD-NT的蛋白表达无明显差异(P>0.05);但与HG+MCC950组相比,HG+MCC950+ROT组细胞活性明显降低(P<0.01),ROS荧光强度、NLRP3炎症小体免疫荧光以及NLRP3、GSDMD-NT的蛋白表达均明显升高,GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。结论MitoQ直接抑制线粒体ROS的产生减轻了高糖诱导的心肌细胞NLRP3炎症小体的生成,减少焦亡和铁死亡的发生;抑制NLRP3炎症小体减少线粒体ROS的产生;线粒体ROS和NLRP3之间可能存在着相互影响。

关键词：高糖线粒体氧自由基 NLRP3炎症小体细胞焦亡铁死亡

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