检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2024年第1期28卷 131-138页

作者：杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001 山西省心血管病医院(山西医科大学附属心血管病医院) 山西省太原市030024

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。

关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕增殖炎症再生信号通路治疗

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铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 268-276页

作者：王建军王艳华唐玉婷张静宜马芳贺茜杨慧霞赵启鹏白志刚郝银菊李桂忠姜怡邓沈江涌宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏回族自治区银川750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏回族自治区银川750004

目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧... 详细信息

目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。

关键词：铁死亡诱导剂紫草素铁死亡 GOT1 增生性瘢痕成纤维细胞

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基于健康行为改变整合理论的健康教育对慢性心力衰竭患者心功能、运动耐力及护理满意度的影响

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中华健康管理学杂志 2024年第6期18卷 451-456页

作者：徐利萍张小芳徐慧霞罗建温州医科大学附属衢州医院(衢州市人民医院)护理部衢州324003 温州医科大学附属衢州医院(衢州市人民医院)心血管内科衢州324003 温州医科大学附属衢州医院(衢州市人民医院)重症医学科衢州324003

目的分析基于健康行为改变整合理论的健康教育对慢性心力衰竭患者心功能、运动耐力及护理满意度的影响。方法本研究为随机对照试验,选取2020年6月至2022年12月温州医科大学附属衢州医院收治的130例慢性心力衰竭患者为研究对象,根据随机... 详细信息

目的分析基于健康行为改变整合理论的健康教育对慢性心力衰竭患者心功能、运动耐力及护理满意度的影响。方法本研究为随机对照试验,选取2020年6月至2022年12月温州医科大学附属衢州医院收治的130例慢性心力衰竭患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和试验组(各65例)。对照组给予常规护理,试验组在对照组基础上应用基于健康行为改变整合理论的健康教育,主要包括健康评估、健康宣教、行为干预、心理支持等,两组患者干预时间均为4周。采用独立样本t检验、χ^(2)检验及Mann-Whitney U检验比较两组患者干预前后心功能改善效果、血浆脑钠肽(BNP)、心脏超声指标[左心射血分数(LVEF)、左心室体积指数(LVMI)及左室舒张末期内径(LVEDD)]、运动耐力[最大摄氧量(VO2max)、最大功率、力竭时间]差异,并统计两组患者的护理满意度,分析基于健康行为改变整合理论的健康教育对慢性心力衰竭患者心功能、运动耐力及护理满意度的影响。结果干预前两组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。干预后,试验组BNP、LVMI及LVEDD水平均显著低于对照组[(572.87±89.72)比(680.46±104.32)mg/L、(140.74±9.54)比(151.91±11.52)g/m2、(77.62±4.32)比(80.31±5.57)mm],且显著低于干预前[(963.41±228.69)mg/L、(170.33±12.61)g/m2、(90.10±6.77)mm],试验组LVEF、VO2max、最大功率、力竭时间及护理满意度均显著高于对照组[54.55%±3.80%比52.16%±4.18%、(16.77±2.82)比(15.61±3.15)ml·kg-1·ml-1、(88.91±7.13)比(85.72±8.24)W、(13.47±1.62)比(12.00±1.56)min、95.4%比84.6%],且显著高于干预前[50.11%±4.22%、(14.03±3.26)ml·kg-1·ml-1、(81.42±6.46)W、(10.02±0.82)min](均P<0.05)。结论基于健康行为改变整合理论的健康教育有利于改善慢性心力衰竭患者的心功能及运动耐力,提升护理满意度。

关键词：慢性心力衰竭健康行为改变整合理论健康教育心功能运动耐力

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心力衰竭相关新基因的筛选和分析

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中国药物与临床 2024年第1期24卷 14-18,I0001-I0005页

作者：陈淼然郭可欣贺忠梅宁俊娅封启龙高丽娟曹济民山西医科大学第二临床医学院山西太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室生理学系山西太原030001

目的分析心力衰竭潜在的相关基因以及相关机制。方法从基因表达综合数据库中下载数据集GSE18703,使用R软件中“limma”包分析差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以探索心力衰... 详细信息

目的分析心力衰竭潜在的相关基因以及相关机制。方法从基因表达综合数据库中下载数据集GSE18703,使用R软件中“limma”包分析差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以探索心力衰竭相关的生物学功能和信号通路。使用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络,识别心力衰竭发病机制相关的关键基因,用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠H9C2心肌细胞模型进行转录水平的验证。通过h TFtarget数据库分析关键基因的转录因子网络,以探究心力衰竭的发生机制。结果共筛选出292个DEGs,其中上调基因140个,下调基因152个。GO分析显示,DEGs主要富集于细胞外区、细胞外空间、血液微粒等细胞成分以及嗅觉转导、血管平滑肌收缩、代谢途径等通路。KEGG通路分析发现,DEGs主要富集于环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)信号通路、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等信号通路。通过PPI网络,筛选出6个关键基因,分别是Gprc6a、C3、Anxa1、Oxt、Gpr4和Avpr1b,并发现有528个转录因子对这6个关键基因进行转录调节。qPCR结果显示,心力衰竭情况下Anxa1和Gpr4的mRNA表达差异有统计学意义,进一步验证了以上筛选结果。结论通过生物信息学分析方法发现了6个与心力衰竭相关的关键基因,有助于更好地了解心力衰竭的发生机制和探索新的治疗靶点。

关键词：心力衰竭差异表达基因生物信息学

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炎性巨噬细胞糖酵解水平与动脉粥样硬化的研究进展

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中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1519-1524页

作者：曹小如赵雪竹谭凡成田野时飒哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种慢性代谢性疾病,是冠心病、脑卒中和外周血管疾病的共同病理学基础,常伴有动脉炎症反应[1]。根据AS的“炎症学说”,在早期血管病变中,循环中的单核细胞募集至病变部位,浸润至血管壁内膜下并分... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为一种慢性代谢性疾病,是冠心病、脑卒中和外周血管疾病的共同病理学基础,常伴有动脉炎症反应[1]。根据AS的“炎症学说”,在早期血管病变中,循环中的单核细胞募集至病变部位,浸润至血管壁内膜下并分化形成巨噬细胞,分泌细胞因子介导免疫清除反应[2]。

关键词：动脉粥样硬化炎症巨噬细胞糖酵解丙酮酸激酶M2

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三七总皂苷调控巨噬细胞sortilin表达及胆固醇代谢的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1893-1897页

作者：高磊孙秀华金钦阳薛奇叶利方郑建雷蚌埠医科大学研究生院浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院心脏中心心血管内科

目的探讨三七总皂苷（PNS）对巨噬细胞分拣蛋白（sortilin）、腺苷三磷酸结合盒转运子A1（ABCA1）表达的影响和抑制泡沫细胞形成的作用及机制。方法将巨噬细胞分为A组（常规培养）、B组（转染空载慢病毒）、C组（转染过表达sortilin... 详细信息

目的探讨三七总皂苷（PNS）对巨噬细胞分拣蛋白（sortilin）、腺苷三磷酸结合盒转运子A1（ABCA1）表达的影响和抑制泡沫细胞形成的作用及机制。方法将巨噬细胞分为A组（常规培养）、B组（转染空载慢病毒）、C组（转染过表达sortilin慢病毒）、D组(转染过表达sortilin慢病毒+60μg·mL-1PNS)和E组(转染过表达sortilin慢病毒+10μmol·L-1PD98059+60μg·mL-1PNS)。用蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞中sortilin、ABCA1、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白的表达水平；用50μg·mL-1氧化低密度脂蛋白刺激巨噬细胞形成泡沫细胞，用油红O染色评估各组巨噬细胞的脂质含量。结果 A、B、C、D、E组的sortilin蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、0.91±0.15、2.28±0.13、1.62±0.09和2.01±0.08,ABCA1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、0.92±0.07、0.29±0.04、0.66±0.09和0.44±0.07,p-ERK/ERK比值分别为1.00±0.09、0.92±0.05、1.03±0.12、2.00±0.12和1.64±0.14,脂质含量分别为（4.82±2.19）%、（6.70±0.88）%、（44.56±4.15）%、（27.66±3.25）%和（41.67±5.45）%。除p-ERK/ERK外，C组的其他指标与A组相比，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）;D组的上述指标与C组、E组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。结论 PNS通过抑制sortilin表达和上调ABCA1表达，从而减少泡沫细胞的形成；ERK是参与PNS调节sortilin和ABCA1表达的主要信号通路之一。

关键词：三七总皂苷分拣蛋白腺苷三磷酸结合盒转运子A1 泡沫细胞信号通路

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miR-195-3p在同型半胱氨酸诱导的肝氧化应激损伤中的调控作用研究

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中国临床药理学杂志 2022年第17期38卷 2044-2048页

作者：张宏红谢琳盛思琪焦运姜怡邓杨安宁李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏医科大学总医院感染科

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-... 详细信息

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积病毒滴度为1×10～8 TU·mL-1的绿色荧光蛋白慢病毒)和PBS组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液),每组10只。体外培养人源肝细胞（HL-7702）,分为对照组(0μmol·L-1Hcy)、Hcy组(100μmol·L-1Hcy)、mimic-NC组（转染模拟物对照组）、mimic-NC+Hcy组(转染模拟物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-mimic组（转染miR-195-3p模拟物）、miR-195-3p-mimic+Hcy组(转染miR-195-3p模拟物+100μmol·L-1Hcy)、inhibitor-NC组（转染抑制物对照组）、inhibitor-NC+Hcy组(转染抑制物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-inhibitor组（转染miR-195-3p抑制物）、miR-195-3p-inhibitor+Hcy组(转染miR-195-3p抑制物+100μmol·L-1Hcy)。用实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织和肝细胞中miR-195-3p的表达水平，用试剂盒检测肝组织及肝细胞中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。结果 Lv-miR-195-3p组、Lv-GFP组和PBS组肝组织中miR-195-3p相对表达量分别为2.29±0.67,0.73±0.09和0.57±0.27,MDA含量分别为（1.82±0.19）,（0.99±0.13）和（1.19±0.18）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（229.64±63.62）,（377.08±75.58）和（336.19±71.49）U·mg-1prot, Lv-miR-195-3p组的上述指标与Lv-GFP组或PBS组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和Hcy组的miR-195-3p相对表达量分别为2.88±0.41和6.51±2.21,差异有统计学意义（P<0.05）。mimic-NC+Hcy组、miR-195-3p-mimic+Hcy组、inhibitor-NC+Hcy组和miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的MDA含量分别为（1.18±0.17）,（2.58±0.24）,（1.92±0.11）和（0.97±0.10）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（50.37±5.61）,（31.74±2.50）,（32.45±2.30）和（41.18±2.55）U·mg-1prot, miR-195-3p-mimic+Hcy组的上述指标与mimic-NC+Hcy组，miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的上述指标与inhibitor-NC+Hcy比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论 miR-195-3p通过促进Hcy诱导的肝氧化应激，从而加重肝损伤。

关键词：微小RNA miR-195-3p 同型半胱氨酸氧化应激肝损伤

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2025年第1期33卷 28-34页

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,... 详细信息

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：功能性疾病血液灌注心排血量线粒体自噬组织代谢心室充盈心血管疾病射血功能

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浸润性乳腺癌中EphA2基因启动子区DNA低甲基化及与细胞焦亡的相关性

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肿瘤 2023年第12期43卷 960-970页

作者：揭育祯朱颖郭凤英纳莉姜怡邓吴立刚马胜超宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学中医学院针灸推拿学系宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学总医院肿瘤外科宁夏回族自治区银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004

目的:探讨浸润性乳腺癌中肝配蛋白A型受体2(ephrin A receptor 2,EphA2)表达及其启动子区DNA低甲基化与细胞焦亡发生的相关性。方法:应用免疫荧光技术和蛋白质印迹法检测42例乳腺癌患者正常乳腺组织、癌旁组织和癌组织中EphA2的表达情况... 详细信息

目的:探讨浸润性乳腺癌中肝配蛋白A型受体2(ephrin A receptor 2,EphA2)表达及其启动子区DNA低甲基化与细胞焦亡发生的相关性。方法:应用免疫荧光技术和蛋白质印迹法检测42例乳腺癌患者正常乳腺组织、癌旁组织和癌组织中EphA2的表达情况;采用免疫荧光技术和蛋白质印迹法检验细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)的表达水平;采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase 1和炎性细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平;应用巢氏甲基化特异性PCR(nested methylation-specific PCR,nMS-PCR)检验EphA 2基因启动子区DNA甲基化水平;采用蛋白质印迹法测验DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)和DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferase 3a,DNMT3a)蛋白表达水平;应用Pearson相关系数分别对患者癌组织中EphA2的蛋白表达和甲基化水平与NLRP3、Caspase 1、IL-1β、DNMT1和DNMT3a进行相关性分析。结果:与正常乳腺组织及癌旁组织相比,乳腺癌组中EphA2蛋白表达水平明显升高(P均<0.01),NLRP3、Caspase 1和IL-1β的蛋白表达水平明显降低(P均<0.05);同时与正常乳腺组织及癌旁组织相比,乳腺癌组织中EphA2基因启动子区DNA甲基化水平明显降低(P均<0.05),DNMT3a蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05),而DNMT1蛋白表达的差异未有统计学意义;Pearson相关性分析结果显示,EphA2蛋白与NLRP3蛋白(r=-0.6512,P<0.05)、Caspase 1蛋白(r=-0.5712,P<0.05)、IL-1蛋白(r=-0.6546,P<0.05)和DNMT3a蛋白(r=-0.5374,P<0.05)的表达水平均呈负相关性;而EphA 2基因的甲基化水平与NLRP3蛋白(r=0.6341,P=0.0268)、Caspase 1蛋白(r=0.6728,P=0.0165)、IL-1β蛋白(r=0.6940,P=0.0123)和DNMT3a蛋白(r=0.6871,P=0.0136)的表达水平呈正相关性。结论:乳腺癌组织中EphA2蛋白的表达水平上调并与细胞焦亡呈负相关性;DNMT3a可能参与了EphA 2基因启动子区发生DNA低甲基化的过程。

关键词：乳腺癌细胞焦亡肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化

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基于健康生态学模型的稳定期女性精神分裂症患者生育忧虑现状及影响因素分析

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军事护理 2023年第10期40卷 25-29页

作者：于凯王宇王晓庆张臣臣周郁秋侯冬玉张维肖哈尔滨医科大学护理学院黑龙江哈尔滨150081 阜外华中心血管病医院护理部河南郑州451464 哈尔滨医科大学附属第二医院骨一科黑龙江哈尔滨150086 河北医科大学中山校区基础医学院河北石家庄050011

目的探究稳定期女性精神分裂症患者生育忧虑现状及影响因素,为临床工作者制订针对性干预方案提供证据支持。方法2021年10月至2022年6月,采用便利抽样法选取黑龙江省两所精神专科医院门诊及住院部稳定期女性精神分裂症患者300例为研究对... 详细信息

目的探究稳定期女性精神分裂症患者生育忧虑现状及影响因素,为临床工作者制订针对性干预方案提供证据支持。方法2021年10月至2022年6月,采用便利抽样法选取黑龙江省两所精神专科医院门诊及住院部稳定期女性精神分裂症患者300例为研究对象,采用一般资料调查表、中文版癌症后生育忧虑量表、心理韧性量表、痛苦表露指数量表、家庭功能问卷、社会支持量表对其进行调查。结果300例女性精神分裂症患者生育忧虑总分为(56.09±9.92)分。心理韧性、自我表露、家庭功能、社会支持得分依次为(59.33±12.71)、(33.95±9.12)、(5.73±3.10)、(48.87±9.52)分。不同年龄、家族史、复发次数等的女性精神分裂症患者生育忧虑总分差异均有统计学意义(均P<0.05)。心理韧性、自我表露、家庭功能、社会支持与生育忧虑均呈负相关(均P<0.01)。年龄、复发次数、生育意愿、痛苦表露、心理韧性、社会支持,家庭人均月收入是稳定期女性精神分裂症患者生育忧虑的主要影响因素(均P<0.05)。结论降低稳定期女性精神分裂症患者生育忧虑水平应从个人、家庭、医疗环境三方面着手,还需考虑不同环境因素的交互作用。

关键词：女性稳定期精神分裂症生育忧虑影响因素健康生态学模型

来源：评论

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