检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药导刊 2000年第5期2卷 40-42页

作者：贾三庆胡大一常英姿唐朝枢首都医科大学心血管疾病研究所首都医科大学附属北京红十字朝阳医院心中心100020 北京医科大学心血管基础研究所

本工作用大鼠离体灌流心脏血再灌注损伤模型观察了K_(ATP)通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,CRK)的心脏保护作用。结果表明,CRK能明显减少缺血再灌注损伤心肌的LDH及蛋白的漏出(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA的含量(P<0.01),心肌... 详细信息

本工作用大鼠离体灌流心脏血再灌注损伤模型观察了K_(ATP)通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,CRK)的心脏保护作用。结果表明,CRK能明显减少缺血再灌注损伤心肌的LDH及蛋白的漏出(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA的含量(P<0.01),心肌组织及心肌线粒体钙含量也显著降低(P<0.01)。CRK明显抑制心肌线粒体的最大^(45)Ca^(2+)摄取量及摄钙速率。CRK的上述作用均能被K_(ATP)通道阻断剂格列苯脲(Glybenclamide,GLB)所消除。上述结果表明,CRK能通过开放K_(ATP)通道发挥心脏保护作用,其心脏保护作用的机制可能与膜稳定作用、抑制氧自由基的产生及抑制心肌细胞和心肌线粒体钙超载有关。

关键词： ATP 敏感性钾通道缺血再灌注损伤心脏保护

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香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

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基础医学与临床 2000年第2期20卷 44-47页

作者：赵鸣武方秋红任光明姚兴海王培勇唐朝枢北京医科大学第三临床医学院呼吸内科北京100083 江苏省徐州市第一人民医院呼吸内科徐州221002 北京医科大学第一医院心血管研究所北京100034

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育，测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运，以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮生... 详细信息

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育，测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２）含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运，以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮生成的影响。结果显示：１０％ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织ＬＤＨ漏出及ＮＯ_２释放，二者高度正相关（ｒ=０．６５，Ｐ＜０．０１），刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加，并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可能通过增加Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内Ｌ－Ａｒｇ浓度增高，并增加ｉＮＯＳ活性使ＮＯ过量产生。ＮＯ可能参与了吸烟对肺组织的损伤过程。

关键词：吸烟 NO 肺组织香烟烟雾提取物氧化性损伤

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氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对人血管内皮细胞钙转运的影响

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中国动脉硬化杂志 2000年第1期8卷 32-34页

作者：徐雅琴唐朝枢张钧华曹静宁涛柯杨北京医科大学第一医院心血管病研究所北京医科大学临床肿瘤学研究所北京100034

为探讨氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对内皮细胞钙转运功能的影响 ,揭示氧化型低密度脂蛋白毒性作用的分子机制和预防措施 ,采用体外培养的人脐静脉内皮细胞 ,单独给予氧化型低密度脂蛋白及同时给予氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂维生素... 详细信息

为探讨氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂对内皮细胞钙转运功能的影响 ,揭示氧化型低密度脂蛋白毒性作用的分子机制和预防措施 ,采用体外培养的人脐静脉内皮细胞 ,单独给予氧化型低密度脂蛋白及同时给予氧化型低密度脂蛋白和抗氧化剂维生素E ,分别测定细胞钙摄取和释放功能 ,并测定细胞及上清液乳酸脱氢酶活性 ,计算细胞死亡率。结果发现 ,氧化型低密度脂蛋白呈剂量依赖性增加细胞死亡率 ,同时刺激内皮细胞钙摄取增加 ,对钙释放无影响 ,维生素E可抑制氧化型低密度脂蛋白的上述作用。结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞钙摄取可能是其致内皮细胞损伤的机制 ,维生素E通过抑制此作用而达到细胞保护的效应。

关键词： OX-LDL 抗氧化剂维生素E 血管内皮信号转导

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氧化低密度脂蛋白内皮受体在氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤中的作用

氧化低密度脂蛋白内皮受体在氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤中的...

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中国病理生理学会第七届年会，第九届心血管，第六届国际心脏，第七届肿瘤，第八届免疫，第六届受体和信号，第三届消化学术研讨会

作者：徐雅琴张钧华柯杨宁涛北京医科大学第一临床医院心血管病研究所北京医科大学临床肿瘤学院肿瘤所

目的：探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致内皮细胞损伤中的作用。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变;发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(P... 详细信息

目的：探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致内皮细胞损伤中的作用。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变;发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX1mRNA表达水平。结果：单纯加入ox-LDL，内皮细胞出现胞体收缩，细胞膜破坏等明显的损伤性改变，培养液中PAI-1活性对照组高3倍(P<0.05)，LOX1 mRNA水平表达增高;而当培养液中同时加有LOX1抑制剂polyinosinic acid时，内皮细胞形态损伤不明显，培养液中PAI-1活性低约2.6倍(P<0.05)，同时LOX1 mRNA水平降低。结论：LOX1介导了ox-LDL对内皮细胞的损伤，可能在血管损伤性疾病的发生中起重要作用。

关键词：受体 LDL 内皮细胞纤溶酶原激活物组织型抑制素

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自发性高血压大鼠早期靶器官损伤与红细胞 L-精氨酸转运

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高血压杂志 2000年第3期8卷 262-264页

作者：郑惠珍刘锡仪唐朝枢广东医学院生理学教研室北京医科大学第一医院心血管研究所

目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)早期靶器官损伤与红细胞 L -精氨酸转运的关系。方法 :选用 1 2、1 6周龄 SHR,用卡托普利治疗 4周的 1 6周龄SHR和 1 6周龄 WKY大鼠 ,体重 1 80～ 2 95克 ,取心、脑、肾病理检查并测定红细胞 L-精氨酸 ... 详细信息

目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)早期靶器官损伤与红细胞 L -精氨酸转运的关系。方法 :选用 1 2、1 6周龄 SHR,用卡托普利治疗 4周的 1 6周龄SHR和 1 6周龄 WKY大鼠 ,体重 1 80～ 2 95克 ,取心、脑、肾病理检查并测定红细胞 L-精氨酸 (L- Arg)转运。制定靶器官损伤评分标准 ,与红细胞 L- Arg转运作相关分析。结果 :1 6周龄 SHR已出现明显靶器官损伤 ,心、脑、肾重 /体重比、小动脉壁 /腔比均明显大于 WKY组 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ;心肌细胞肥大、脑小动脉玻璃样变性 ,部分动物心肌细胞变性、坏死 ,冠状动脉硬化。红细胞 L- Arg转运障碍 ,Vmax较WKY组降低 30 % ,P<0 .0 1 ;卡托普利治疗明显改善靶器官损伤 ,并提高红细胞 L- Arg转运能力 ,Vmax较 SHR组上升2 6 .5 % ,P<0 .0 5。靶器官损伤与红细胞 L- Arg转运的 Vmax呈负相关 ,r=- 0 .6 837,P<0 .0 1。结论 :自发性高血压大鼠靶器官损伤程度与红细胞 L-

关键词：高血压靶器官损伤红细胞精氨酸转运

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一氧化氮对自发性高血压大鼠血管内皮功能的作用

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中华老年心脑血管病杂志 2000年第1期2卷 41-44页

作者：段留法郑秋甫杨彦平曾强唐朝枢解放军总医院南楼心肾科北京100853 邯郸钢铁公司职工医院河北邯郸056015 北京医科大学心血管基础研究所北京100083

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)内皮舒张功能不全的发生机制。方法　采用体外灌注的方法测定大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱的舒张反应变化 ,并测定血清中NO-3浓度和动脉组织中环鸟苷酸水平。结果　与魏凯二氏大鼠 (WKY)比较 ,... 详细信息

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR)内皮舒张功能不全的发生机制。方法　采用体外灌注的方法测定大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱的舒张反应变化 ,并测定血清中NO-3浓度和动脉组织中环鸟苷酸水平。结果　与魏凯二氏大鼠 (WKY)比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱。左旋硝基精氨酸 (L NNA)可明显抑制大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,但并不能消除SHR和WKY对乙酰胆碱舒张反应之间的差异。与WKY比较 ,SHR血中NO-3水平明显降低 (P<0 .0 1) ,动脉组织中环鸟苷酸含量降低 (P<0 .0 1)。结论　SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ;一氧化氮 (NO)的生成或释放不足可能直接参与了SHR血管内皮依赖的舒张功能不全。

关键词：自发性高血压大鼠一氧化氮内皮功能不全

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急性心肌梗死患者链激酶加速溶栓疗法的多中心临床试验

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中华心血管病杂志 2000年第3期28卷 192-196页

作者：徐成斌张彤刘宣重宋柯张龙友张柱国张丽坤陈辉师树英秦俭胡大一崔亮王建旗张钧华刘梅林张宝娓高秉新范立文康建柯元南秦艳丽钱端沈潞华梁金锐谢苗荣吴学思康俊萍卢燕玲李清朗秦明照吴可光臧彬黄建群赵虹杨国钧朱兴雷陈伟张放童步高金朝链激酶加速溶栓试验协作组北京医科大学人民医院心内科 100044 北京医科大学人民医院北京天坛医院北京急救中心北京宣武医院北京红十字朝阳医院北京医科大学第一医院北京积水潭医院北京中日友好医院北京友谊医院北京安贞医院北京同仁医院中国医科大学第二附属医院中国医科大学第一附属医院山东省立医院青岛纺织医院青岛市立医院上海医科大学中山医院广东省心血管病研究所深圳人民医院上海长宁区中心医院第二军医大学长海医院深圳红十字会医院上海仁济医院江门人民医院上海第一人民医院浙江省人民医院湖北医科大学附第一属医院汕头中心医院佛山第二人民医院广州红十字会医院广州医学院第二附属医院肇庆人民医院广州市第一人民医院广州医学院第一附属医院中山医科大学第二附属医院上海徐汇区中心医院华西医科大学第一附属医院中山医科大学第一附属医院上海甘泉医院上海第二纺织中山市人民医院

目的　观察链激酶 (SK)加速溶栓疗法治疗急性心肌梗死 (AMI)能否提高疗效的可能性及其安全性。方法　由全国 40家医院组成协作组自 1996年 4月 1日至 1997年 7月 6日采用SK加速溶栓疗法 (15 0万U ,30min内静脉滴入 )治疗AMI患者共 5 2 8... 详细信息

目的　观察链激酶 (SK)加速溶栓疗法治疗急性心肌梗死 (AMI)能否提高疗效的可能性及其安全性。方法　由全国 40家医院组成协作组自 1996年 4月 1日至 1997年 7月 6日采用SK加速溶栓疗法 (15 0万U ,30min内静脉滴入 )治疗AMI患者共 5 2 8例 ,观察临床疗效、不良反应及病死率。结果　 5周总病死率为 6 6 % (35 / 5 2 8) ;闭塞相关血管临床再灌注率为 79 7% (4 12 / 5 2 8) ;出血发生率为 2 7% (14/ 5 2 8) ,包括脑出血 4例 ,占 0 8% ,严重出血 4例 ,占 0 8% ;过敏反应发生率为 3 8% (2 0 /5 2 8) ;低血压发生率 4 2 % (2 2 / 5 2 8)。结论　SK静脉加速溶栓治疗AMI患者似可明显提高再灌注率 ,降低病死率 ,而不增加过敏、出血、低血压等不良反应。

关键词：急性心肌梗塞链激酶血栓溶栓疗法

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支气管哮喘患者血浆肾上腺髓质素、内皮素水平的变化

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中华结核和呼吸杂志 2000年第10期23卷 633-633页

作者：潘金兵侯宇虹齐景宪唐朝枢河南省人民医院呼吸科河南医科大学第一附属医院呼吸科河南医科大学第二附属医院呼吸内科郑州450052 北京医科大学心血管基础研究所

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尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用

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北京大学学报(医学版) 2000年第2期32卷 133-133页

作者：张勇刚杨军夏春芳彭旭陈亚红马春艳唐朝枢北京医科大学第一医院肾内科北京医科大学第一医院心血管病研究所!北京100034 北京医科大学第三医院呼吸内科

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)最早是从鱼尾部神经下垂体中提取出的神经肽,近年已从人体脊髓中克隆出来.Ames等在(1999,401:282-286)上首次报道,UⅡ也分布于心血管组织,其血管收缩作用为内皮素的10余倍,是迄今已知的最强的缩血管活性物... 详细信息

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)最早是从鱼尾部神经下垂体中提取出的神经肽,近年已从人体脊髓中克隆出来.Ames等在(1999,401:282-286)上首次报道,UⅡ也分布于心血管组织,其血管收缩作用为内皮素的10余倍,是迄今已知的最强的缩血管活性物质.作者首次在人体发现,UⅡ受体为G蛋白偶联受体GPR14,主要分布于心血管组织.

关键词：心血管系统尾加压素心肌肥大

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Calcineurin在大鼠心脏缺血预处理中的作用

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中国动脉硬化杂志 2000年第2期8卷 103-106页

作者：李淑莲齐永芬陈亚红张英王晓红唐朝枢开封医学专科学校病理生理学教研室河南省开封市475001 北京医科大学第一医院心血管研究所北京市100034

为观察环孢霉素 (syclosporinA)对缺血预处理心脏保护作用的影响 ,探讨Calcineurin信号通路在心脏缺血预处理中的作用 ,制备离体大鼠心肌缺血再灌注模型 ,测定心功能和心肌Calcineurin活性。结果发现 ,缺血预处理明显减轻缺血再灌注... 详细信息

为观察环孢霉素 (syclosporinA)对缺血预处理心脏保护作用的影响 ,探讨Calcineurin信号通路在心脏缺血预处理中的作用 ,制备离体大鼠心肌缺血再灌注模型 ,测定心功能和心肌Calcineurin活性。结果发现 ,缺血预处理明显减轻缺血再灌注的心功能抑制 ,与单纯缺血再灌注比较 ,冠状动脉灌流量、收缩期左室内压最大变化速率和舒张期左室内压最大变化速率分别减少 39% (P <0 .0 5 )、33 % (P <0 .0 1)和 5 2 % (P <0 .0 5 ) ,心肌钙含量下降2 1% (P <0 .0 1)。Calcineurin抑制剂环孢霉素A可抵消缺血预处理的心肌保护作用。此外 ,缺血 45min 再灌 15min使心肌Calcineurin活性升高 ,与对照组相比较 ,Calcineurin活性增加 1.9倍 (P <0 .0 1)。单纯缺血预处理组心肌Cal cineurin的活性较对照组增加 2 .3倍 (P <0 .0 1)。环孢霉素A预先处理心脏则完全阻断了缺血预处理诱导的Calci neurin激活 ,与缺血预处理组相比较 ,其活性下降 75 % (P <0 .0 1)。

关键词： Calcineurin 环孢霉素A 再灌注损伤心脏缺血

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