检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2018年第9期22卷 1470-1476页

作者：王原飞李亚雄张雅永蒋立虹昆明医科大学附属延安医院心脏大血管外科昆明市延安医院心脏大血管外科云南省心血管外科研究所云南省心血管疾病重点实验室云南省昆明市650051 云南省第一人民医院云南省昆明市650100

背景:人脐带间充质干细胞由于采集方便,不会给胎儿及产妇带来痛苦和不利影响,培养成功率较高,在治疗缺血性心脏病方面有良好的应用前景。目的:总结和分析人脐带间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究新进展。方法:应用计算机检索PubMed数... 详细信息

背景:人脐带间充质干细胞由于采集方便,不会给胎儿及产妇带来痛苦和不利影响,培养成功率较高,在治疗缺血性心脏病方面有良好的应用前景。目的:总结和分析人脐带间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究新进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库和万方数据库1991至2017年相关文章,对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入与人脐带间充质干细胞治疗心肌梗死相关的随机对照动物实验或临床研究。结果与结论:将人脐带间充质干细胞开辟为治疗心肌梗死临床研究的全新方法,其应用前景异常广阔。但是细胞移植的方法、最佳移植数量及时机、移植后的归巢、分化和评估,在临床实践中尚未有成熟的结论,故局限了其在临床上的应用。

关键词：心肌梗塞脐带间质干细胞细胞移植组织工程

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芪苈强心可在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构

芪苈强心可在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构

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第十五届国际络病学大会

作者： Jingfeng Wang Jingmin Zhou Xuefeng Ding Lingti Zhu Kun Jiang Mingqiang Fu Shijun Wang Kai Hu Junbo Ge 复旦大学附属中山医院/上海心血管疾病研究所心脏病科川北医学院附属医院/川北医学院心脏病科大连医科大学第一附属医院心脏病科

目的已有报告表明芪苈强心（QL）——一种传统的复方中药——可以抑制心脏肥大及重构,改善心脏功能。然而,其在心肌梗死（MI）后的大鼠中能否及如何逆转心脏重构,尚不清楚。本研究的目的旨在探索苗苈强心在实验性心肌梗死大鼠中改善心... 详细信息

目的已有报告表明芪苈强心（QL）——一种传统的复方中药——可以抑制心脏肥大及重构,改善心脏功能。然而,其在心肌梗死（MI）后的大鼠中能否及如何逆转心脏重构,尚不清楚。本研究的目的旨在探索苗苈强心在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构的相关性机制。方法使用雄性Sprague-Dawley大鼠,以结扎冠状动脉左前降支（LAD）的方法诱导心肌梗死。对于手术后4周时LVEF＜50%的大鼠,分别以安慰剂、芪苈强心及卡托普利治疗另外6周。在研究结束时行心脏超声检查,并测定血浆NT-pro BNP水平,还进行了组织学研究。Neuregulin-1（NRG-1）、总-Akt、磷酸化-Akt（Ser473）、羟基-HIF-1α（Pro564）、VEGF、Bax、Bcl-2及Caspase3的蛋白表达以Western印迹的方法测定。NRG-1及p53的mRNA表达水平以实时PCR的方法测定。结果与安慰剂组相比,芪苈强心改善了心脏功能、减小了左室尺寸、抑制了间质炎性反应及纤维化、增加了血管新生、以及减轻了细胞的凋亡。同时,芪苈强心还使HIF-1α、VEGF的表达显著上调,增强了Akt的磷酸化水平,降低了Bax/Bcl-2比值及Caspase 3的表达。另外,我们还观察到在以芪苈强心治疗后,出现了NRG-1的上调及p53的下调。结论我们的数据显示芪苈强心在心肌梗死后改善心脏功能及减轻心脏重构方面的有益效应与其增强血管生成及抑制细胞凋亡的作用有关,这种作用可能是通过对NRG-1/Akt信号的活化及对p53通路的抑制介导的。

关键词：芪苈强心心脏重构血管生成细胞凋亡

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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广州2018年中医药学术年会

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚均刘彬广州医科大学附属第二医院广州中医药大学附属第一医院广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所香港浸会大学深圳研究院

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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首届广东中医科学大会暨中美肿瘤学高峰论坛

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚钧刘彬广州医科大学附属第二医院广东广州510260 广州中医药大学附属第一医院广东广州510000 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州510260 香港浸会大学深圳研究院广东深圳 518057

目的：采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用. 方法：将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖.采用分子对接及分子动力技术分析10-G与BRAF蛋白之间... 详细信息

目的：采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用. 方法：将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖.采用分子对接及分子动力技术分析10-G与BRAF蛋白之间的相互关系.采用Western blot技术检测p-BRAF及BRAF的表达. 结果：10-G可剂量依赖性的降低细胞活力和细胞数量,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).10-G与野生型的BRAF之间的结合力为-7.358kcal/mol,与V600E突变型的BRAF之间的结合力为-8.255kcal/mol.分子动力学模拟证实BRAFV600E与10-G之间的结合是稳定的.10-G能显著抑制黑色素瘤A375细胞中p-BRAF的表达水平(P＜0.01). 结论：10-G能够抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制可能与抑制BRAF激活有关有关.

关键词：黑色素瘤 10-姜酚抗肿瘤功能 BRAF蛋白

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BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究

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2018第十六届全国中西医结合肿瘤学术大会

作者：张竞之张恩欣江小梨邓波张双伟阚均刘彬广州医科大学附属第二医院中医科广东广州 510260 广州中医药大学附属第一医院肿瘤科广东广州 510000 广州医科大学附属第二医院心血管疾病研究所广东广州 510260 香港浸会大学深圳研究院广东深圳 518057

目的采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索BRAF在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用。方法将10-G(10、20、40μM)刺激黑色素瘤A375细胞24小时,采用MTT,细胞计数检测细胞增殖。

关键词： 10-姜酚黑色素瘤增殖 BRAF

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恶性室性心律失常危险分层及早期防治新策略研究：基本原理和设计方案

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中华心律失常学杂志 2018年第3期22卷 187-191页

作者：姚焰江洪陈明龙洪葵中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外医院心律失常中心 100037 武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室南京医科大学第一附属医院心脏科南昌大学第二附属医院心内科

背景器质性和遗传性恶性室性心律失常因可导致猝死而严重危害人民生命健康，目前国内恶性室性心律失常发病率和危险因素不清、治疗方式有待完善。基本原理明确我国器质性和遗传性恶性室性心律失常的发病率、危险分层及危险因素研究，有... 详细信息

背景器质性和遗传性恶性室性心律失常因可导致猝死而严重危害人民生命健康，目前国内恶性室性心律失常发病率和危险因素不清、治疗方式有待完善。基本原理明确我国器质性和遗传性恶性室性心律失常的发病率、危险分层及危险因素研究，有助于指导早期干预、预防心脏性猝死；导管消融、药物治疗和自主神经干预方法的完善将为器质性和遗传性恶性室性心律失常提供低价高效的诊疗策略。设计方案项目设置4个课题：①国人恶性室性心律失常危险分层预后评估研究；②恶性室性心律失常的自主神经功能评估及干预策略研究；③器质性室性心律失常基质干预策略研究；④遗传性恶性室性心律失常分布、危险评估与干预研究。各课题相互关联、互为支持，形成有机的结合。结论本研究将建立国人器质性和遗传性室性心律失常数据库及多维度危险评估体系；探索适合国情的低价高效、创新性的多个治疗策略；确立国人恶性室性心律失常危险分层并指导早期干预治疗决策。

关键词：室性心律失常危险因素导管消融术药物疗法自主神经系统

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代谢综合征组分与高血压早期肾损害关系的研究

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心肺血管病杂志 2018年第2期37卷 112-116页

作者：匡泽民王瑛奉淑君王绿娅余振球胡红娟首都医科大学附属安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所高血压科 100029 南华大学附属郴州市第一人民医院心血管内科南华大学医学院护理学院

目的:探讨代谢综合征组分与高血压患者早期肾损害的关系。方法:对399例肾功能正常且未治疗的原发性高血压患者进行横断面调查,测定身高、体质量、腰围、血脂、血糖等生化指标。根据Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(e GFR)诊断CKD,... 详细信息

目的:探讨代谢综合征组分与高血压患者早期肾损害的关系。方法:对399例肾功能正常且未治疗的原发性高血压患者进行横断面调查,测定身高、体质量、腰围、血脂、血糖等生化指标。根据Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(e GFR)诊断CKD,采用国际糖尿病联盟(IDF)全球共识定义诊断代谢综合征(MS),将患者分为MS组(n=246)和非MS组(n=153),比较两组患者临床特点差异;分析MS组分与高血压早期肾损害的关系。结果:(1)MS组BMI、腰围、TG、HDL-C、舒张压、尿酸、肌酐值、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)值均高于非MS组,MS组e GFR水平低于非MS组(P<0.05)。(2)在MS组中,组分数与ACR的相关性分析显示,随MS组分的增多ACR水平呈逐渐上升趋势,5个代谢组分时达到最高值(P<0.05)。而在e GFR与代谢综合征组分数相关性分析中发现,2个代谢组分时e GFR水平达到最高(P<0.05),当≥3个代谢组分时,e GFR随着代谢组分的增加而减少。(3)二分类Logistic回归分析结果提示MS组分中空腹血糖受损、TG增高和血压分级是高血压早期肾损害的危险因素,而腹型肥胖和低水平HDL无明显影响。用年龄和性别因素校正后,空腹血糖受损、TG增高、血压分级与高血压早期肾损害仍显著有关(OR分别为1.852,3.622和1.6,P<0.05)。结论:MS组分与高血压早期肾损害之间有显著相关性,这种相关性随MS组分的增多而增加,其中3个代谢综合征组分是e GFR代偿的临界点。代谢综合征组分中空腹血糖受损、高TG和血压与高血压早期肾损害增加相关。

关键词：高血压代谢综合征肾小球滤过率尿微量白蛋白早期肾损害

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PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及机制研究

PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及机制研究

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：王霞孙艳宇王文伟李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室大连医科大学附属第一医院心血管病研究所首都医科大学附属北京安贞医院心肺血管疾病研究所重塑相关心血管疾病教育部重点实验室

目的:研究心肌细胞PPARα在心衰及其能量代谢中的作用及调控机制,为心衰的防治提供新的靶向。方法:Pparα与Myh6-ERT2Cre小鼠杂交构建Ppard小鼠。Ppard小鼠腹腔注射tamoxifen 20mg/kg,连续注射5天,继续饲养2周后得到心肌细胞特异性PPARα

关键词：心肌细胞机制研究

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1-磷酸鞘氨醇在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2016年第2期32卷 245-250页

作者：刘慰华林双峰石吉相潘婷陈秋梅王烁婷尚慧广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所广东广州510260 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法:在高糖培养的人主动脉内皮细胞模型中,分别或同时给予S1P、鞘氨醇激酶1抑制剂和Akt抑制剂处理后,观察一氧化氮(NO)、粒细胞-内皮细胞黏附率、细胞间... 详细信息

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在高糖诱导血管内皮细胞功能损伤中的作用及其机制。方法:在高糖培养的人主动脉内皮细胞模型中,分别或同时给予S1P、鞘氨醇激酶1抑制剂和Akt抑制剂处理后,观察一氧化氮(NO)、粒细胞-内皮细胞黏附率、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达、内皮细胞迁移以及Akt/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号途径的改变。结果:S1P明显降低高糖诱导的内皮细胞培养上清液中NO含量,促进粒细胞与内皮细胞黏附,显著增加内皮细胞ICAM-1蛋白表达,抑制内皮细胞迁移和Akt/eNOS信号通路激活。鞘氨醇激酶1抑制剂减少S1P生成后上述内皮细胞功能指标得以明显改善,Akt/e NOS信号通路恢复激活。结论:S1P促进高糖培养的内皮细胞功能障碍的形成,可能与其抑制Akt/e NOS信号通路激活有关。抑制S1P生成有望成为减轻内皮细胞功能损伤的治疗策略之一。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇内皮细胞内皮型一氧化氮合酶细胞间黏附分子1

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芪苈强心可在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构

芪苈强心可在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构

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第十三届国际络病学大会

目的已有报告表明芪苈强心（QL）——一种传统的复方中药——可以抑制心脏肥大及重构,改善心脏功能。然而,其在心肌梗死（MI）后的大鼠中能否及如何逆转心脏重构,尚不清楚。本研究的目的旨在探索芪苈强心在实验性心肌梗死大鼠中改善心... 详细信息

目的已有报告表明芪苈强心（QL）——一种传统的复方中药——可以抑制心脏肥大及重构,改善心脏功能。然而,其在心肌梗死（MI）后的大鼠中能否及如何逆转心脏重构,尚不清楚。本研究的目的旨在探索芪苈强心在实验性心肌梗死大鼠中改善心脏功能及减轻心脏重构的相关性机制。方法使用雄性Sprague-Dawley大鼠,以结扎冠状动脉左前降支（LAD）的方法诱导心肌梗死。对于手术后4周时LVEF＜50%的大鼠,分别以安慰剂、芪苈强心及卡托普利治疗另外6周。在研究结束时行心脏超声检查,并测定血浆NT-proBNP水平,还进行了组织学研究。Neuregulin-1（NRG-1）、总-Akt、磷酸化-Akt（Ser473）、羟基-HIF-1α（Pro564）、VEGF、Bax、Bcl-2及Caspase3的蛋白表达以Western印迹的方法测定。NRG-1及p53的mRNA表达水平以实时PCR的方法测定。结果与安慰剂组相比,芪苈强心改善了心脏功能、减小了左室尺寸、抑制了间质炎性反应及纤维化、增加了血管新生、以及减轻了细胞的凋亡。同时,芪苈强心还使HIF-1α、VEGF的表达显著上调,增强了Akt的磷酸化水平,降低了Bax/Bcl-2比值及CaLspase 3的表达。另外,我们还观察到在以芪苈强心治疗后,出现了NRG-1的上调及p53的下调。结论我们的数据显示芪苈强心在心肌梗死后改善心脏功能及减轻心脏重构方面的有益效应与其增强血管生成及抑制细胞凋亡的作用有关,这种作用可能是通过对NRG-1/Akt信号的活化及对p53通路的抑制介导的。

关键词：芪苈强心心脏重构血管生成细胞凋亡

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