检索结果-内蒙古大学图书馆

SARS-CoV-2刺突蛋白在急性感染期人体标本心外膜及血管外膜组织中的分布

病毒学报 2025年第1期41卷 33-38页

作者：赵建平李甜甜孙健茹陈震王乃利李文卿曹萌萌马超李宏义北京医院、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院、北京协和医学院北京100730 北京医院、国家老年医学研究中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730 中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院北京100005 北京协和医学院、中国医学科学院病原生物学研究所北京100730

新型冠状病毒感染(Coronavirus disease 2019,COVID-19)急性感染导致心血管系统损伤的病理生理学机制尚不明确,揭示严重急性呼吸综合征冠状病毒2(Severe acute respiratory syndrome coronary virus 2,SARS-CoV-2)病毒蛋白在人体心血管组织中的分布特征将有助于认识和理解心脏损伤的病理机制。本研究纳入COVID-19急性感染期死亡患者8例,其中6例男性,2例女性,平均年龄81.4岁(66~98)。通过病理尸检获取心脏组织,分别采用HE染色观察心血管组织病理变化,免疫组织化学染色观察SARS-CoV-2刺突蛋白(Spike S1、S2亚基)和核衣蛋白(Nucleocapsid,N蛋白)在心脏组织中的分布。在所有8例标本的心脏组织中发现,在心外膜脂肪细胞、心外膜浸润细胞、心血管内皮细胞以及心肌细胞中可见S1、S2和N蛋白的表达,在血管周围脂肪细胞中可见S2亚基和N蛋白的表达。但是,在心外膜、血管外膜等组织中广泛分布着S1亚基。本研究发现COVID-19急性感染期心血管组织细胞中存在S1、S2、N等蛋白的表达,在心外膜和血管外膜中存在S1蛋白的表达,这种外膜中广泛分布的S1导致心血管系统损伤的致病机制尚不清楚,值得进一步研究。

关键词：新冠冠状病毒感染刺突蛋白心血管系统血管外膜人体标本

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肾素-血管紧张素系统：急性呼吸窘迫综合征中的生命之舵

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 487-493页

作者：张艳丽蒋澄宇中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。ARDS起病快、病情严重并且缺乏有效治疗手段，导致其高病死率(30%～70%),对公共健康构成重大威胁。ARDS可由多种病因引发，包括严重感染(例如SARS-CoV、SARS-CoV-2、H5N1)以及非感染性因素。目前的治疗方法主要是非特异性的处理，包括类固醇、传统中医药、营养支持和机械通气等。2012年更新的柏林标准主要依据发病时间、低氧血症、肺水肿以及相关的放射学和生理学异常来诊断ARDS。最近的研究表明，生物标志物可以提高诊断的灵敏度和特异性。例如，血管紧张素II(Ang II)水平升高与重症肺炎的严重程度和预后相关，强调了肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在ARDS病理机制中的重要作用。ARDS进展的一个关键因素是局部肺组织中RAS的破坏。研究表明，Ang II-Ang II 1型受体(angiotensin II type 1 receptor, AT1R)轴的激活会促进肺损伤。ACE2是RAS的关键负调节因子，在缓解Ang II过度生成引起的肺损伤中发挥着重要作用。动物模型中ACE2的下调导致RAS失衡，进而引发急性肺损伤。SARS-CoV、SARS-CoV-2和禽流感等病毒感染，以及暴露于某些纳米材料，都能通过降低ACE2水平、破坏RAS平衡，特别是通过激活Ang II-AT1R轴，导致Ang II的增加，从而诱发ARDS。本文讨论了涉及RAS抑制剂的潜在治疗策略，包括血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARB)和补充ACE2。研究表明，ARB(包括洛沙坦),能够显著减少由病毒感染和其他因素引起的ARDS动物模型中的肺损伤，并改善存活率。此外，重组人ACE2通过降低Ang II水平和缓解肺损伤表现出保护作用。本文还讨论了ARB在治疗多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrom, MODS)中的治疗潜力，因为RAS失调在器官损伤中发挥关键作用。临床试验表明，ARB能够改善COVID-19患者的预后。尽管ARB可能产生低血压和电解质失衡等不良反应，但它们仍然是治疗ARDS和MODS有前景的治疗选择。未来的研究应进一步阐明RAS调节在不同病因背景下的分子机制，并开发个体化治疗策略，以优化临床治疗效果。总而言之，靶向RAS,特别是Ang II-AT1R轴，代表了治疗ARDS和MODS的一种新颖而有前景的方法，为危重病人提供了有价值的治疗途径。

关键词：肾素-血管紧张素系统急性呼吸窘迫综合征新冠病毒禽流感病毒

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甲状腺癌的流行病学现状及其影响因素研究进展

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中国癌症杂志 2025年第1期35卷 21-29页

作者：张芷悦何慧婧单广良林岩松中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院流行病与卫生统计学系北京100005 北京大学医学人文学院北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院核医学科疑难重症及罕见病国家重点实验室核医学分子靶向诊疗北京市重点实验室北京100730

甲状腺癌是内分泌系统和头颈部最常见的恶性肿瘤,包括甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)、甲状腺滤泡癌(follicular thyroid cancer,FTC)、甲状腺髓样癌(medullary thyroid cancer,MTC)和甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid cancer,ATC)等类型。近几十年,甲状腺癌的发病率迅速增长。从地区分布看,甲状腺癌的发病率在经济发达地区较高;发病率上升较快的主要是一些高收入国家,但在一些中等收入国家也出现了快速增长;从人群看,女性甲状腺癌的发病率显著高于男性。中国甲状腺癌的发病率近年来也呈明显上升趋势,但死亡率则稳定在较低水平;城市甲状腺癌的发病率高于农村地区,东部沿海地区发病率高于中、西部地区。甲状腺癌的病因复杂多样,主要危险因素包括遗传易感性、辐射暴露、碘摄入水平、内分泌紊乱、环境污染和生活方式等。其中,辐射暴露(尤其是儿童时期暴露于电离辐射)是甲状腺癌公认的重要诱因。此外,碘摄入不足或过量均可影响甲状腺功能,增加癌变风险。在遗传学方面,甲状腺癌的家族聚集性和基因(如BRAF、RET/PTC等)突变在疾病发生中的作用已被广泛研究,而环境污染和现代生活方式的改变也可能在某种程度上促进了疾病的发生、发展。因此,对有甲状腺癌家族史的人群开展早期筛查,减少不必要的医疗辐射暴露,及时干预肥胖等与生活方式密切相关的危险因素,可能对甲状腺癌的预防有积极意义。甲状腺癌患者大多数预后良好,预后影响因素主要有病理学分型(PTC预后较好,而MTC和ATC预后较差)、临床分期(TNM分期Ⅰ、Ⅱ期预后较好,Ⅲ、Ⅳ期较差)、生理因素(女性总体预后优于男性)、遗传学因素和环境因素等。了解甲状腺癌的流行病学现状,探索其发病和预后的影响因素,对于甲状腺癌的预防、治疗和健康管理有重要意义。未来可基于甲状腺癌危险因素进行高危人群的识别和干预研究,从而预防肿瘤,减少疾病负担,提高患者的生存质量。

关键词：甲状腺癌流行现状危险因素早期预防

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敲除Mcart1加重脓毒症模型小鼠巨噬细胞炎性反应水平

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基础医学与临床 2025年第5期45卷 616-621页

作者：刘宇涵王莹莹王钰铖郭磊鞠瑞中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理系北京100005

目的通过体内外模型检测Mcart1敲除对巨噬细胞急性炎性反应的影响。方法使用脂多糖(LPS),在Mcart1敲除的小鼠上构建小鼠脓毒症模型并检测生存期LPS致炎小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)培养于DMEM高糖培养基中,采用RT-qPCR检测BMDM在LPS刺... 详细信息

目的通过体内外模型检测Mcart1敲除对巨噬细胞急性炎性反应的影响。方法使用脂多糖(LPS),在Mcart1敲除的小鼠上构建小鼠脓毒症模型并检测生存期LPS致炎小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)培养于DMEM高糖培养基中,采用RT-qPCR检测BMDM在LPS刺激后M1和M2相关细胞因子的mRNA水平;采用ELISA检测脓毒症小鼠血清中炎性反应相关介质的表达水平。结果相比野生型小鼠(Mcart1^(flox/flox)),Mcart1敲除小鼠(Mcart1^(Lyz2-Cre))的脓毒症生存期显著缩短(P<0.001),Mcart1^(Lyz2-Cre)鼠的BMDM细胞在LPS致炎后M1相关介质的mRNA水平上调(P<0.05),M2相关介质的mRNA水平下调(P<0.05),脓毒症Mcart1^(Lyz2-Cre)小鼠血清中M1相关介质表达上调(P<0.01)。结论Mcart1敲除可显著升高巨噬细胞的炎性反应水平,并加重小鼠的病理症状。

关键词：巨噬细胞脓毒症 Mcart1 炎性反应

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Luc2-tdT标记的小鼠肝癌细胞系的建立及鉴定

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基础医学与临床 2025年第3期45卷 317-322页

作者：郝思嘉杨振丽卞晓翠侯昱宏刘玉琴中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院病理学系细胞资源中心北京100005

目的建立小鼠肝癌H22瘤株的细胞系及稳定表达tdTomato红色荧光标记和萤火虫荧光素酶的细胞系(H22-luc2-tdT),建立细胞系来源的移植瘤体内成像模型。方法利用小鼠肝癌H22移植瘤,进行原代培养,建立连续传代的细胞系。检测细胞体外增殖,进... 详细信息

目的建立小鼠肝癌H22瘤株的细胞系及稳定表达tdTomato红色荧光标记和萤火虫荧光素酶的细胞系(H22-luc2-tdT),建立细胞系来源的移植瘤体内成像模型。方法利用小鼠肝癌H22移植瘤,进行原代培养,建立连续传代的细胞系。检测细胞体外增殖,进行染色体分析、体内成瘤监测、体内生长、HE梁色和免疫组化检测、aFP、CK7、CK15等标志物表达,并将移植瘤组取材后进行类器官培养。确认建系成功后,通过慢病毒感染的方式使H22细胞稳定表达红色荧光蛋白和萤光素酶融合蛋白Luc2-tdT,后经流式分选获得的Luc2-tdT阳性细胞群,进行体内、体外荧光成像观察。对所建细胞系进行支原体检测、种属检测。结果连续培养的H22细胞系体外已传代至P50。第22代的细胞在C57小鼠皮下和腹腔移植,成瘤率均为100%。皮下移植瘤HE观察形态与原瘤株一致、CK阳性、AFP阳性,表明其为肝癌来源。染色体众数40~44条染色体、端着丝粒。体外细胞生长d0~d3为潜伏期,d3~d5为指数增殖期,d6出现下降趋势。将P22代的H22细胞转染luc2-tdT质粒,筛选后荧光阳性率100%,命名为H22-luc2-tdT细胞,形态与H22细胞一致,荧光显微镜下观察和体内移植瘤活体观察荧光表达强。H22细胞的移植瘤组织可培养形成类器官。细胞培养上清支原体检测阴性,PCR种属鉴定证明来源于小鼠。结论成功建立了双荧光标记的小鼠肝癌细胞系,便于体外、体内肝癌模型及肝癌转移示踪模型的建立和应用,利用活体成像可全周期观察肿瘤生长及转移情况,还可通过荧光定量进行定量研究。已由国家生物医学实验细胞资源库(http://***)收藏、提供共享。

关键词：小鼠肝癌细胞系荧光标记活体成像类器官

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叶面喷施不同浓度锰对黄芩根生物量和黄酮类化合物含量的影响

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植物营养与肥料学报 2025年第3期31卷 542-553页

作者：王彦婷安晓静李先恩陈彩霞马春英河北农业大学农学院河北保定071000 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所/中草药物质基础与资源利用教育部重点实验室/濒危药材繁育国家工程实验室北京100193 天津中医药大学中药学院天津301617

【目的】探明氯化锰不同喷施浓度对黄芩生长及黄酮类化合物合成的影响。【方法】在北京市海淀区进行田间和盆栽(避雨大棚)试验,以1年生黄芩为试验材料,试验设清水对照(Mn0)及0.5 g/L(Mn1)、2 g/L(Mn2)、4 g/L(Mn3)、8 g/L(Mn4)MnCl_(2)... 详细信息

【目的】探明氯化锰不同喷施浓度对黄芩生长及黄酮类化合物合成的影响。【方法】在北京市海淀区进行田间和盆栽(避雨大棚)试验,以1年生黄芩为试验材料,试验设清水对照(Mn0)及0.5 g/L(Mn1)、2 g/L(Mn2)、4 g/L(Mn3)、8 g/L(Mn4)MnCl_(2)溶液等5个处理。在生长旺期(2023−08−07)进行第一次叶面喷肥,每隔15天喷施1次,共喷3次肥。于秋季黄芩成熟时(2023−10−08)采收,测定其根系生长指标、黄酮化合物含量和叶片激素水平及抗氧化酶活性等生理指标。【结果】1)盆栽试验根系生物量和总黄酮产量均随Mn浓度增加呈先升后降再升趋势,在Mn1处理时达到峰值,分别较Mn0处理显著增加了35%、48%。SOD活性随Mn浓度增加呈先升后降再升趋势,在Mn1处理时达到峰值,较Mn0处理显著增高了8%,Mn3处理显著低于Mn0处理21%。与Mn0处理相比,Mn2、Mn3和Mn4处理下POD活性显著下降了2%~13%。IAA含量随Mn浓度增加呈先降后升再降趋势,Mn3、Mn4处理显著低于Mn0处理20%~25%;GA含量随Mn浓度增加呈先升后降趋势,在Mn2处理时达到峰值,较Mn0处理提高了8%,Mn4处理GA含量最低,较Mn0处理下降了4%。ABA含量随Mn浓度增加呈先降后升趋势,Mn4处理较Mn0处理显著提高了13%,Mn2处理较Mn0处理显著降低了6%。2)田间试验根系生物量随Mn浓度增加呈先升后降趋势,在Mn1处理时达到峰值,较Mn0处理显著增加了53%。总黄酮产量随Mn浓度增加呈先升后降趋势,在Mn1处理时达到峰值,较Mn0处理显著增加了53%。SOD随Mn浓度增加呈先升后降再升趋势,除Mn1处理与Mn0处理无显著差异外,Mn2、Mn3、Mn4处理较Mn0处理显著降低了8%~12%。IAA含量随Mn浓度增加呈先升后降趋势,与M0处理相比,Mn1处理显著提高了6%,Mn3、Mn4处理显著降低了11%~15%;GA含量随Mn浓度增加呈先升后降的趋势,在Mn3处理时达到峰值,较Mn0处理提高了15%。ABA含量随Mn浓度增加呈先降后升再降又升的趋势,Mn4处理较Mn0处理提高了4%。田间及盆栽试验结果表现趋势基本一致。与Mn0处理相比,0.5~8 g/L的锰喷施浓度均能提高黄芩根系生物量及黄酮化合物含量。其中,低浓度Mn1(0.5g/L)处理效果最好,Mn1处理根系长度、生物量及总黄酮产量较Mn0显著增加。该Mn浓度下黄芩叶片生长素IAA和赤霉素GA水平显著上升,植物细胞分裂和伸长加速,促进了黄芩生物量增加。同时锰喷施处理初期黄芩叶片超氧化物歧化酶SOD活性显著增加,增强了黄芩对锰的适应性。中高浓度锰喷施处理下黄芩根系生物量变化不显著,黄酮类化合物含量增加。【结论】喷施适宜浓度的氯化锰能显著影响黄芩叶片中叶绿素含量、激素水平和抗氧化酶活性,进而有效促进黄芩生长及黄酮类化合物积累。在大田栽培实践中,建议喷施氯化锰的浓度设定在0.5~8 g/L,且本试验条件下0.5 g/L的浓度效果最优。

关键词：黄芩氯化锰生长发育黄酮类化合物激素抗氧化酶叶面喷施

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PARP9和PARP14参与阿尔茨海默病中小胶质细胞介导的神经炎性反应

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基础医学与临床 2025年第5期45卷 583-588页

作者：黄廉韦晖中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005

目的探究阿尔茨海默病(AD)中免疫细胞激活影响中枢神经系统炎性反应的机制。方法使用人脑单细胞公共数据库GSE161045进行分析,随后使用5×FAD小鼠进行bulk-RNA seq,并在5×FAD小鼠脑石蜡切片中使用免疫荧光染色验证。在小胶质... 详细信息

目的探究阿尔茨海默病(AD)中免疫细胞激活影响中枢神经系统炎性反应的机制。方法使用人脑单细胞公共数据库GSE161045进行分析,随后使用5×FAD小鼠进行bulk-RNA seq,并在5×FAD小鼠脑石蜡切片中使用免疫荧光染色验证。在小胶质细胞系HMC3中使用Aβ蛋白寡聚体(AβOs)诱导激活并使用Western blot验证PARP9和PARP14蛋白表达水平,最后检测了PARP9和PARP14与免疫浸润之间的关系。结果在AD人脑免疫细胞特别是M2型小胶质细胞中,PARP9和PARP14表达显著上调(P<0.0001),这一结果在5×FAD测序数据中得到了验证,在5×FAD小鼠脑切片中进行免疫荧光染色结果显示Aβ斑块周围的小胶质细胞中PARP9和PARP14的蛋白表达上调,并且在小胶质细胞系HMC3中使用AβOs诱导激活后,PARP9和PARP14的蛋白表达也出现了上调(P<0.05)。结论在AD患者和5×FAD小鼠小胶质细胞中PARP14和PARP9的表达明显增多,且PARP9和PARP14阳性的小胶质细胞显著聚集在Aβ斑块周围,表明PARP9和PARP14可能参与了小胶质细胞对Aβ斑块的免疫调节,促进AD的神经炎性反应。

关键词：阿尔茨海默病 PARP9 PARP14 小胶质细胞神经炎性反应

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GOT2调控急性髓系白血病细胞的天冬氨酸含量和存活

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基础医学与临床 2025年第5期45卷 622-626页

作者：刘译阳王芳余佳李卫倩中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨谷氨酸-草酰乙酸转氨酶2基因(GOT2)在急性髓系白血病细胞中的功能。方法构建针对GOT2的shRNA,使用shRNA在人单核细胞白血病细胞系THP-1中抑制GOT2基因的表达。通过RT-qPCR检测GOT2 mRNA表达水平,Western blot检测GOT2蛋白表达... 详细信息

目的探讨谷氨酸-草酰乙酸转氨酶2基因(GOT2)在急性髓系白血病细胞中的功能。方法构建针对GOT2的shRNA,使用shRNA在人单核细胞白血病细胞系THP-1中抑制GOT2基因的表达。通过RT-qPCR检测GOT2 mRNA表达水平,Western blot检测GOT2蛋白表达水平的变化。采用比色法检测细胞内游离氨基酸含量变化。检测细胞GOT2表达缺失对THP-1细胞功能的影响,包括:CCK8法评估细胞增殖情况;流式细胞测量术分析细胞凋亡水平。结果使用GOT2 shRNA干扰后,THP-1细胞GOT2的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与对照组相比,敲低GOT2不影响细胞内谷氨酸含量(P>0.05),但会显著下调天冬氨酸含量(P<0.05);敲低GOT2显著降低了THP-1细胞的活性,使细胞增殖受阻(P<0.05)、凋亡增加(P<0.05)。结论下调GOT2可显著降低急性髓系白血病细胞系内天冬氨酸水平,抑制细胞生长并诱导细胞凋亡,提示GOT2在急性髓系白血病的氨基酸代谢调控中可能发挥关键作用。

关键词： GOT2 急性髓系白血病天冬氨酸

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基因工程化iNK^(NKG2A KO)细胞具有HLA-E特异的抗肿瘤活性

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基础医学与临床 2025年第5期45卷 599-607页

作者：乔雯华许依董鹏何维陈慧张建民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院免疫学系T细胞与免疫治疗重点实验室重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 常州西太湖细胞治疗前沿技术研究院江苏常州213000

目的针对NKG2A-HLA-E负调控通路,构建诱导多能干细胞(iPSC)来源的基因工程NKG2A敲除的NK细胞(NKG2A KO-iNK),在体外初步评价其肿瘤杀伤功能。方法利用基因编辑技术在iPSC中敲除NKG2A,将其在体外诱导分化为NKG2A KO-iNK细胞,并在不同分... 详细信息

目的针对NKG2A-HLA-E负调控通路,构建诱导多能干细胞(iPSC)来源的基因工程NKG2A敲除的NK细胞(NKG2A KO-iNK),在体外初步评价其肿瘤杀伤功能。方法利用基因编辑技术在iPSC中敲除NKG2A,将其在体外诱导分化为NKG2A KO-iNK细胞,并在不同分化阶段利用流式细胞测量术检测特异性的表面标志物;利用Western blot验证NKG2A KO-iNK细胞NKG2A的敲除情况,并用流式细胞测量术检测NKG2A KO-iNK细胞常见的NK细胞活化性受体及天然细胞毒性受体的表达水平;乳酸脱氢酶检测法(LDH)检测NKG2A KO-iNK细胞对不同人白细胞抗原E(HLA-E)表达水平肿瘤细胞的体外细胞毒活性。结果将Cas9蛋白和靶向编码NKG2A的KLRC1基因第1、2外显子的3条向导RNA(sgRNA)共转染iPSC对其进行基因敲除,测序结果显示成功获得在第1外显子插入1个T碱基的单克隆NKG2A敲除的iPSC(NKG2A KO-iPSC)。iPSC向NK细胞诱导分化的过程中,第8天类胚体(EBs)阶段检测CD34表达水平在30%~50%;第28天NK诱导分化阶段CD56和CD16的表达均达80%以上。Western blot结果显示,NKG2A KO-iNK细胞NKG2A被成功敲除;流式结果显示NKG2A KO-iNK细胞活化性受体NKG2D及细胞毒性受体NKp30、NKp44、NKp46的表达水平和野生型iNK(WT-iNK)细胞基本一致。LDH实验结果显示,NKG2A KO-iNK细胞对HLA-E高表达的B细胞前体白血病细胞系Nalm6的细胞毒活性显著高于WT-iNK细胞,而对HLA-E低表达的人骨髓瘤细胞系H929和HLA-E几乎不表达的人肝癌细胞系HepG2,NKH2A KO-iNK细胞和WT-iNK细胞两者之间的细胞毒活性差异无统计学意义;γ干扰素(IFN-γ)处理能显著上调Nalm6细胞的HLA-E表达水平,进而进一步增强NKG2A KO-iNK细胞对Nalm6细胞的细胞毒活性。结论由于阻断了NKG2A-HLA-E负调控通路,基因工程NKG2A KO-iNK细胞对HLA-E高表达的肿瘤细胞系在体外显示出明显增强的细胞毒活性,提示其作为一种新型细胞治疗的可能性,为肿瘤的细胞过继免疫治疗提供一种新的思路。

关键词：诱导多能干细胞(iPSCs) NKG2A 自然杀伤(NK)细胞免疫治疗

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癌基因c-MYC表达与线粒体代谢酶DLAT/DLST及胰腺导管腺癌进展相关

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基础医学与临床 2025年第4期45卷 450-455页

作者：徐也婷秦子亿王钰铖吴焕文鞠瑞郭磊中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科北京100730

目的探究胰腺癌患者恶性导管上皮细胞中c-MYC表达与线粒体代谢之间的相关性。方法利用GEPIA数据库分析c-MYC表达和患者总生存期的相关性;通过免疫组化染色检测患者肿瘤组织中c-MYC的表达情况;在GEPIA数据库中比较肿瘤组织和正常组织DLAT... 详细信息

目的探究胰腺癌患者恶性导管上皮细胞中c-MYC表达与线粒体代谢之间的相关性。方法利用GEPIA数据库分析c-MYC表达和患者总生存期的相关性;通过免疫组化染色检测患者肿瘤组织中c-MYC的表达情况;在GEPIA数据库中比较肿瘤组织和正常组织DLAT和DLST的基因表达差异;利用HPA数据库分析患者肿瘤组织中c-MYC与DLAT、DLST表达水平之间的相关性;通过免疫荧光染色评价患者肿瘤组织中DLAT和DLST的表达水平。结果c-MYC基因高表达与患者总生存期呈显著负相关(P<0.01),c-MYC蛋白水平与PanIN病理分级呈正相关;与正常组织相比,胰腺癌细胞中DLAT和DLST基因表达水平增加(P<0.01);c-MYC的蛋白水平与DLAT和DLST蛋白水平呈显著正相关(P<0.01,P<0.001)。结论胰腺导管腺癌细胞中线粒体代谢酶DLAT、DLST高表达与c-MYC表达水平显著相关,c-MYC表达水平随胰腺癌进展增加。

关键词：胰腺癌 c-MYC 线粒体代谢

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