检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2021年第2期56卷 570-576页

作者：喻红梅房政钰邢逞胡堃龚宁波吕扬中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所晶型药物研究北京市重点实验室北京100050

为改善替格瑞洛溶解性差的问题,采用悬浮液法和加液研磨法制备得到替格瑞洛-3,5-二硝基苯甲酸、替格瑞洛-吡嗪酰胺、替格瑞洛-D-脯氨酸、替格瑞洛-L-脯氨酸4种新盐型物质。利用粉末X-射线衍射法、红外光谱法、差示扫描量热法、核磁共振... 详细信息

为改善替格瑞洛溶解性差的问题,采用悬浮液法和加液研磨法制备得到替格瑞洛-3,5-二硝基苯甲酸、替格瑞洛-吡嗪酰胺、替格瑞洛-D-脯氨酸、替格瑞洛-L-脯氨酸4种新盐型物质。利用粉末X-射线衍射法、红外光谱法、差示扫描量热法、核磁共振波谱法和元素分析技术对盐进行表征,分析各分子间盐键等作用力。使用高效液相色谱法测定原料药和盐在pH 1.2和pH 6.8缓冲溶液中的平衡溶解度。替格瑞洛与3,5-二硝基苯甲酸、吡嗪酰胺、D-脯氨酸、L-脯氨酸均以1∶1比例成盐,除替格瑞洛-D-脯氨酸外,其余3种盐型物质在pH 1.2缓冲溶液中平衡溶解度均有所提高,其中,替格瑞洛-3,5-二硝基苯甲酸的溶解度与原料药相比提高了1.7倍。该成盐技术方法简单,能够有效提高替格瑞洛的溶解度。

关键词：盐替格瑞洛表征平衡溶解度

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基于疾病与活性化合物靶点网络研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

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医药导报 2024年第4期43卷 535-544页

作者：谭文溚胡博军黄贝张雯王淑美臧林泉杜冠华广东药科大学药学院广州510006 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室北京100050 河南大学药学院开封475004

目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC... 详细信息

目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。

关键词：牛舌草脑缺血-再灌注损伤网络药理学

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低能离子注入诱变法选育新硫肽类抗生素166A高产菌株

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中国抗生素杂志 2024年第9期49卷 995-1003页

作者：戴剑漉李艳青李欣蒋忠科赫卫清孙承航中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所“天然药物活性物质与功能”国家重点实验室北京100050 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所国家卫生健康委员会抗生素生物工程重点实验室北京100050 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所微生物化学研究室和抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050 广东医科大学南方海洋科学与工程广东省实验室湛江524023

目的为进一步提高产量,以小单孢菌Micromonospora ***166-MU1为出发菌株,采用低能离子注入技术,研究不同离子注入参数对菌株存活率、正负突变率的影响,通过突变株抑菌活性变势参数分析,初步探讨N+离子注入对166A生产菌所产生的诱变效果... 详细信息

目的为进一步提高产量,以小单孢菌Micromonospora ***166-MU1为出发菌株,采用低能离子注入技术,研究不同离子注入参数对菌株存活率、正负突变率的影响,通过突变株抑菌活性变势参数分析,初步探讨N+离子注入对166A生产菌所产生的诱变效果,并结合卡那霉素抗性筛选及牛津杯固体发酵高通量筛选,获得高产菌株。方法利用低能N+离子注入技术对出发菌株TMD166-MU1的孢子进行辐照诱变,以卡那霉素耐受性为选择压力,不同诱变条件处理的菌悬液涂布在含有卡那霉素培养基平板上培养后获得单菌落,并以牛津杯固体发酵高通量筛选方法进行高产菌株初筛,之后对高产菌株进行摇瓶复筛,利用高效液相法检测突变株摇瓶发酵的化学效价。结果通过研究30和60 keV能量下不同注入剂量与小单孢菌正突变率的生物学效应关系,确定了在注入能量为30 keV、注入剂量4×10^(13)ions/cm^(2)、卡那霉素抗性筛选浓度为6 mg/L条件下,可获得最高达36.33%的正突变率。复筛效价是出发菌株1.5倍以上的有4株,其中突变株IK-3的166A产量是菌株TMD166-MU1的1.8倍。结论采用低能N+离子注入诱变方式,再结合抗生素抗性筛选及牛津杯固体发酵高通量筛选的集成方法能简单、高效地获得166A高产突变菌株。

关键词：新硫肽类抗生素166A 低能离子注入诱变抗生素抗性筛选高通量筛选高产菌株

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达原饮治疗病毒性疾病的化学成分生物活性研究进展

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中华中医药学刊 2023年第11期41卷 16-23,I0009,I0010页

作者：孙国同李瑞黄贝谢逸菲宋俊科张雯庞晓斌杜冠华河南大学药学院河南开封475004 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室北京100050

新型冠状病毒感染(Corona virus disease,COVID-19)疫情的暴发对人类健康与社会稳定造成了巨大威胁。随着病毒在全球的迅速蔓延,针对新型冠状病毒的药物开发及其相关研究成为医药领域的迫切问题。达原饮作为治疗瘟疫初起,邪伏膜原的传... 详细信息

新型冠状病毒感染(Corona virus disease,COVID-19)疫情的暴发对人类健康与社会稳定造成了巨大威胁。随着病毒在全球的迅速蔓延,针对新型冠状病毒的药物开发及其相关研究成为医药领域的迫切问题。达原饮作为治疗瘟疫初起,邪伏膜原的传统名方,在新型冠状病毒感染的防治中发挥了重要作用,国家卫健委于2020年发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第三版)》中首次将达原饮推荐用于湿邪郁肺证的治疗。研究通过综合相关文献,从化学成分及生物活性方面对达原饮化学成分的研究现状进行综述,探讨病毒性感染治疗靶点组和达原饮有效成分组的可能组成模式,以期为充分发挥该经典名方的临床价值与抗病毒机制的研究提供科学依据,同时为该复方的研发提供参考。

关键词：达原饮病毒性感染中药化学成分有效成分组

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基于CiteSpace的无针注射给药系统科学研究现状的可视化分析

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中国药学杂志 2023年第3期58卷 277-288页

作者：宋开超张明祁欣张秀立张宇佳郝秋实郑稳生中国医学科学院北京协和医学院药物研究所药物传输技术及新型制剂北京市重点实验室北京100050 北京快舒尔医疗技术有限公司北京102600 河北金牛原大药业科技有限公司河北定州073000

目的分析1991~2021年间国内外无针注射给药系统研究的热点和趋势,针对国内外无针注射给药系统研究情况进行可视化分析。方法以CNKI数据库为主要检索对象,维普数据库和万方数据库为补充,纳入1991~2021年间无针注射给药系统的相关文献,作... 详细信息

目的分析1991~2021年间国内外无针注射给药系统研究的热点和趋势,针对国内外无针注射给药系统研究情况进行可视化分析。方法以CNKI数据库为主要检索对象,维普数据库和万方数据库为补充,纳入1991~2021年间无针注射给药系统的相关文献,作为无针注射给药系统的国内科学研究现状;以Web of Science数据库为主要检索对象,Pubmed数据库和Medline数据库为补充,纳入1991~2021年间无针注射给药系统的相关文献,作为无针注射给药系统的国外科学研究现状。使用可视化分析软件CiteSpace分别对上述所选文献进行分析,形成可视化科学网络图谱。结果本研究中,中文文献纳入共计181篇,英文文献纳入共计546篇,结果显示,无针注射给药系统文章发表数整体显著增加,高频关键词分别有7个和10个聚类,高频关键词突现结果反映了无针注射给药系统在研究中各阶段的研究核心和发展趋势。结论无针注射给药系统作为一种有前途的给药方式,在国内外的科学研究领域仍数量较少,主要集中在糖尿病的治疗方面,仍有很大的研究空间、研究边界亟待扩宽。

关键词：无针注射给药系统文献计量 CiteSpace

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葛根素通过改善线粒体呼吸功能减轻血管内皮细胞氧化损伤

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药学学报 2022年第5期57卷 1352-1360页

作者：孙姝婵龚迪菲袁天翊王守宝方莲花杜冠华中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050

本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞,设立空白组、模型组(H_(2)O_(2)400μmol·L^(-1))、... 详细信息

本研究旨在探究黄酮类化合物葛根素对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的影响及其机制。采用体外培养HUVEC细胞,设立空白组、模型组(H_(2)O_(2)400μmol·L^(-1))、不同浓度葛根素组(3、10、30、100μmol·L^(-1))。采用葛根素预孵育2 h,H_(2)O_(2)损伤HUVEC细胞24 h。CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室观察细胞迁移能力,以JC-1为荧光探针检测线粒体膜电位。O2k线粒体功能检测系统测定线粒体呼吸功能。RT-PCR实验技术分析细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL^(-1)β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL^(-1)8)的mRNA表达水平;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白氮端gasdermin D(N-GSDMD)、裂解天冬氨酸特异蛋白酶-1(cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved-caspase-1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)和嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)的表达水平。结果显示,400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理24 h对HUVEC细胞有明显的损伤作用,与模型组比较,葛根素能够浓度依赖性地提高细胞活力,其中30和100μmol·L^(-1)效果最为显著;葛根素能够显著降低线粒体膜电位,改善线粒体呼吸功能,抑制H_(2)O_(2)诱导的细胞迁移,降低炎性因子的表达,下调焦亡相关蛋白的表达。上述研究结果表明,葛根素能够抑制HUVEC细胞的迁移,减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与改善线粒体呼吸功能、抑制细胞焦亡有关。

关键词：葛根素人脐静脉内皮细胞作用机制线粒体细胞焦亡

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盐酸石蒜碱硫酯体内抗柯萨奇病毒A16的药效研究

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中国药物警戒 2023年第1期20卷 79-84页

作者：王辉强颜海燕李兴琼杨杰李玉环中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所中国医学科学院抗病毒药物研究重点实验室北京100050 中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050 山东达因海洋生物制药股份有限公司山东荣成264300

目的研究盐酸石蒜碱硫酯在体内抗柯萨奇病毒A16(CVA16)的药效。方法通过腹腔注射病毒液方式感染10~11 d的ICR小鼠建立CVA16感染的小鼠模型。实验分为盐酸石蒜碱硫酯1.0、0.5、0.25 mg·kg^(-1)组;50 mg·kg^(-1)RBV对照组;病毒... 详细信息

目的研究盐酸石蒜碱硫酯在体内抗柯萨奇病毒A16(CVA16)的药效。方法通过腹腔注射病毒液方式感染10~11 d的ICR小鼠建立CVA16感染的小鼠模型。实验分为盐酸石蒜碱硫酯1.0、0.5、0.25 mg·kg^(-1)组;50 mg·kg^(-1)RBV对照组;病毒对照组;正常对照组。检测盐酸石蒜碱硫酯对病毒感染后小鼠发病情况、小鼠存活率和平均存活日;蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测肌肉组织中病毒蛋白的表达水平;采用细胞病变效应法(CPE)测定肌肉组织中的病毒滴度;采用苏木素伊红(HE)染色检测肌肉组织的病理变化。结果与病毒对照组相比,盐酸石蒜碱硫酯1.0和0.5 mg·kg^(-1)剂量组能够显著降低小鼠肌肉组织的病毒滴度和病毒蛋白表达,降低CVA16感染造成的小鼠肌肉组织的炎症损伤,延缓小鼠的发病过程,显著延长小鼠的平均存活时间,增加小鼠的存活率,具有明确的保护作用。结论盐酸石蒜碱硫酯1.0和0.5 mg·kg^(-1)剂量组对CVA16感染小鼠具有显著明确的保护作用,提示盐酸石蒜碱硫酯可能成为潜在的治疗手足口病的药物。

关键词：盐酸石蒜碱硫酯柯萨奇病毒A16 手足口病体内抗病毒药效小鼠

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复方利血平氨苯蝶啶片对离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

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药学学报 2022年第11期57卷 3339-3344页

作者：龚迪菲王冉冉袁天翊王守宝宋俊科方莲花杜冠华中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室药物靶点研究与新药筛选北京市重点实验室北京100050

本研究主要评价复方利血平氨苯蝶啶片及其组分氨苯蝶啶对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。采用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度KCl和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预刺激,评价药物的舒张血管活性。通... 详细信息

本研究主要评价复方利血平氨苯蝶啶片及其组分氨苯蝶啶对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。采用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度KCl和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预刺激,评价药物的舒张血管活性。通过各种工具药干预,观察药物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。动物福利和实验过程均遵循中国医学科学院药物研究所实验动物管理与动物福利伦理委员会审查要求。结果显示复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶均可以浓度依赖性舒张高钾和NE预收缩的血管环;氨苯蝶啶呈现出一定的内皮依赖性,N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-argininemethyl ester hydrochloride,L-NAME)在一定程度上影响其舒张作用,另外还可能与开放钙激活钾离子通道有关;复方利血平氨苯蝶啶片明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩。总之,复方利血平氨苯蝶啶片和氨苯蝶啶在体外具有一定的舒张血管作用,复方利血平氨苯蝶啶片的舒张血管机制可能与内钙释放和外钙内流有关,氨苯蝶啶的舒张血管作用可能依赖于血管内皮功能,另外还可能与开放钙激活钾离子通道相关。

关键词：复方利血平氨苯蝶啶片胸主动脉血管舒张内皮钾离子通道钙离子通道

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头孢唑林及其杂质诱导的斑马鱼胃肠道毒性反应比较分析

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中国抗生素杂志 2024年第3期49卷 317-324页

作者：张苗青张靖溥胡昌勤中国医学科学院医药生物技术研究所北京协和医学院国家卫生健康委员会抗生素生物工程重点实验室抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050 中国食品药品检定研究院北京102629

目的本研究利用药源性斑马鱼胃肠道毒性反应模型,比较分析头孢唑林及其杂质F和杂质A诱导的胃肠道毒性反应及其机制。方法荧光显微镜下活体观测头孢唑林、杂质F和杂质A对斑马鱼幼鱼胃肠道排空过程的影响,评价其毒性反应,比较分析3种化合... 详细信息

目的本研究利用药源性斑马鱼胃肠道毒性反应模型,比较分析头孢唑林及其杂质F和杂质A诱导的胃肠道毒性反应及其机制。方法荧光显微镜下活体观测头孢唑林、杂质F和杂质A对斑马鱼幼鱼胃肠道排空过程的影响,评价其毒性反应,比较分析3种化合物结构与毒性关系;利用RNA-seq技术分析3种化合物胃肠道毒性反应机制的差异;利用分子对接模拟分析3种化合物与胆汁盐外排蛋白(BSEP)蛋白结合亲和力。结果杂质F胃肠排空能力明显大于头孢唑林,杂质A的胃肠排空能力明显小于头孢唑林,MMTD结构是头孢唑林导致胃肠道毒性反应的主要毒性功能基团;RNA-seq分析发现杂质F处理组分别与头孢唑林和杂质A处理组相比较具有45个共同呈显著差异的基因,主要显著富集在矿物质吸收通路和胆汁分泌通路中,其中abcb11b基因的表达与胃肠道毒性反应呈明显相关;分子对接结果显示杂质F与斑马鱼BSEP的亲和力高于头孢唑林,头孢唑林的结合亲和力高于杂质A。结论临床中头孢唑林钠的胃肠毒性反应可能与产品中杂质F有关,通过药物和杂质与BSEP蛋白结合的亲和力可以评估头孢唑林杂质引起的胃肠道毒性反应的差异,可为头孢唑林钠的生产工艺评估和质量控制提供理论依据。

关键词：头孢唑林杂质斑马鱼胃肠道毒性

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食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤的保护作用及机制

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中国药理学与毒理学杂志 2022年第3期36卷 177-184页

作者：袁月姜剑伟唐波王贵彬张建军中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

目的探究食欲刺激素(ghrelin)对乙酸诱导大鼠的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠胃浆膜下微量注射30μL乙酸制备慢性胃损伤模型,假手术组仅打开腹腔后缝合。模型+食欲刺激素组大鼠ip给予食欲刺激素30μg·kg^(-1),每日2次。分别在... 详细信息

目的探究食欲刺激素(ghrelin)对乙酸诱导大鼠的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠胃浆膜下微量注射30μL乙酸制备慢性胃损伤模型,假手术组仅打开腹腔后缝合。模型+食欲刺激素组大鼠ip给予食欲刺激素30μg·kg^(-1),每日2次。分别在连续给药第3,6和9天(D3,D6和D9)后,每组4只取胃测量溃疡面积;免疫组化法检测大鼠胃溃疡周围胃组织中增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞比例,ELISA测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)以及溃疡周围胃组织中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量,NO合酶(NOS)试剂盒检测血清中诱导型NO合酶(iNOS)活性,Western印迹法测定胃溃疡周围胃组织中iNOS和内皮型NO合酶(eNOS)表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠D3胃展开可见穿孔样溃疡,D6胃溃疡创口面积未见明显缩小,D9溃疡创口面积开始缩小;与模型组相比,模型+食欲刺激素组D3大鼠胃溃疡处即形成新生基底组织,D6和D9胃溃疡创口面积显著缩小(P<0.05,P<0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠D3溃疡周围胃组织中无PCNA阳性细胞,D6和D9呈增加趋势;与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠D3胃溃疡周围组织中PCNA阳性细胞比例较高,D6和D9进一步增加。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中IL-1β的含量显著增加(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β含量(D3和D6,P<0.01)和TNF-α含量(D3,P<0.01;D6,P<0.05)显著增加,iNOS蛋白表达显著增加(D3,D6和D9,P<0.01),VEGF含量显著降低(D3,D6和D9,P<0.01),而eNOS蛋白表达先降低(D3,P<0.05)后增加(D9,P<0.01);与模型组相比,模型+食欲刺激素组大鼠血浆中IL-1β含量显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS活性显著降低(D6和D9,P<0.01),溃疡周围胃组织中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(D3和D6,P<0.01),iNOS蛋白表达显著降低(D3,P<0.01;D6,P<0.05;D9,P<0.01),VEGF含量显著增加(D3,D6和D9,P<0.01)eNOS蛋白表达先增加(D3,P<0.01),后降低(D9,P<0.01)。结论食欲刺激素对乙酸致大鼠胃损伤有显著修复作用,其作用机制可能与抑制IL-1β/iNOS炎性通路有关,还可能通过VEGF/eNOS通路,从胃溃疡早期开始加速胃溃疡周围组织中血管和组织新生,从而共同促进胃损伤的修复。

关键词：食欲刺激素胃溃疡白细胞介素1β 肿瘤坏死因子α NO合酶血管内皮生长因子

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