检索结果-内蒙古大学图书馆

檧木皂苷C保护氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤:自噬诱导与抗凋亡作用

第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议

作者：罗云卢珊周平秦蒙徐旭东孙桂波孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心

背景和目的:氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮损伤是动脉粥样硬化形成的主要因素之一。檧木皂苷C,从中药龙牙檧木LongyaAralia chinensis L.,中分离提取,文献报道其能够减少炎症反应和氧化... 详细信息

背景和目的:氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮损伤是动脉粥样硬化形成的主要因素之一。檧木皂苷C,从中药龙牙檧木LongyaAralia chinensis L.,中分离提取,文献报道其能够减少炎症反应和氧化应激。然而,檧木皂苷C是否能够保护ox-LDL诱导的血管内皮损伤及其作用机制还未见报道。近年来,由于自噬与凋亡能够调控细胞的存活,对其进行了广泛的研究。因此,我们探讨了檧木皂苷C对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中自噬与凋亡的调控作用。方法和结果:结果表明檧木皂苷C预处理能够减少ox-LDL诱导的内皮细胞氧化损伤并增加BECN1,LC3II的表达和p62降解,以及自噬体的形成。与此同时,加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和氯喹后显著降低檧木皂苷C的抗氧化损伤作用。檧木皂苷C还能显著增加细胞核内FoxO1去乙酰化以及STAT3的激活,抑制下游ox-LDL诱导的内皮损伤。Fox01和STAT3 siRNAs及其抑制剂能够显著降低檧木皂苷C对内皮损伤的保护作用。有趣的是,STAT3 siRNAs仅仅能显著调控凋亡相关蛋白的表达而对自噬蛋白的表达几乎没有影响。结论:檧木皂苷C通过自噬诱导和上调抗凋亡活性减少ox-LDL诱导的内皮细胞损伤;其作用的可能机制分别是通过激活FoxO1和SFAT3信号通路。因此,檧木皂苷C可能是一个潜在的抗动脉粥样硬化药物。

关键词：自噬凋亡檧木皂苷C ox-LDL 内皮细胞

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相思子蛋白抗肿瘤作用机制的研究进展

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世界科学技术-中医药现代化 2015年第5期17卷 945-949页

作者：于莹杨润梅高南南哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 北京协和医学院中国医学科学院药用植物研究所北京100193

相思子蛋白(Abrin)是自相思子(Aburs precatorius L.)种子中分离的一种细胞毒性蛋白。本文从Abrin的分子结构和毒性、抗肿瘤作用特点、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、增强机体免疫功能5个方面,阐述近几年来Abrin抗肿瘤作用及其... 详细信息

相思子蛋白(Abrin)是自相思子(Aburs precatorius L.)种子中分离的一种细胞毒性蛋白。本文从Abrin的分子结构和毒性、抗肿瘤作用特点、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、增强机体免疫功能5个方面,阐述近几年来Abrin抗肿瘤作用及其作用机制,同时从免疫毒素靶向治疗和纳米制剂的研究两方面阐述了Abrin的应用前景,有助于对Abrin的进一步研究和利用,并为发现新的抗肿瘤药物靶点提供科学依据。

关键词：相思子蛋白抗肿瘤作用机制细胞增殖细胞凋亡免疫功能

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肿瘤坏死因子α介导动脉粥样硬化发生机制的研究进展

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世界中医药 2015年第8期10卷 1163-1168页

作者：周平罗云邢娜卢珊孙桂波孙晓波哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨150076 中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心北京100193 黑龙江中医药大学哈尔滨150040

动脉粥样硬化作为一种复杂的炎症性疾病,已严重威胁人类健康。肿瘤坏死因子α是一种多效性的细胞因子,可通过多种信号通路介导炎症反应。大量研究表明,肿瘤坏死因子α能够诱导血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的损伤,诱导单核细胞的迁移并... 详细信息

动脉粥样硬化作为一种复杂的炎症性疾病,已严重威胁人类健康。肿瘤坏死因子α是一种多效性的细胞因子,可通过多种信号通路介导炎症反应。大量研究表明,肿瘤坏死因子α能够诱导血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的损伤,诱导单核细胞的迁移并与内皮细胞黏附以及泡沫细胞的形成,同时还能影响斑块的稳定性,深度参与动脉粥样硬化的形成和发展。文章就近年来肿瘤坏死因子α介导动脉粥样硬化发生机制的研究予以综述。

关键词：肿瘤坏死因子 α 动脉粥样硬化发生机制

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木犀草素改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬化作用研究

木犀草素改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪肝及动脉粥样硬...

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首届西部中医药论坛暨中华中医药学会中药资源学分会成立大会、2015药植论坛、中药资源与大健康产业峰会

作者：罗云卢珊周平孙桂波孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心北京100193 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076

[背景和目的]当今社会,随着人们的生活水平日益提高,慢性疾病死亡率呈逐年上升的趋势,已经成为人类健康的头号威胁,对于慢性病的预防与控制进入了关键时期.非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和动脉粥样硬化(athe...

[背景和目的]当今社会,随着人们的生活水平日益提高,慢性疾病死亡率呈逐年上升的趋势,已经成为人类健康的头号威胁,对于慢性病的预防与控制进入了关键时期.非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起的心血管疾病在慢性疾病中占有相当大的比例.

关键词：

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升麻中环菠萝蜜烷三萜化学成分及其抗肿瘤活性的研究

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中南药学 2015年第3期13卷 234-238页

作者：孙海燕刘蓓蓓陈四保中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所北京100193 香港理工大学深圳研究院中药药学及分子药理学国家重点实验室培育基地广东深圳518057

目的从常用中药升麻中分离鉴定具有抗肿瘤活性的环菠萝蜜烷三萜成分。方法应用正、反相硅胶（RP-18）柱层析,葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）柱层析,结合重结晶方法进行分离纯化;运用1H-NMR、13C-NMR、IR和MS等现代波谱技术对化合物的结... 详细信息

目的从常用中药升麻中分离鉴定具有抗肿瘤活性的环菠萝蜜烷三萜成分。方法应用正、反相硅胶（RP-18）柱层析,葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）柱层析,结合重结晶方法进行分离纯化;运用1H-NMR、13C-NMR、IR和MS等现代波谱技术对化合物的结构进行鉴定;采用MTT法测试化学成分对4种人肿瘤细胞增殖的抑制作用。结果从升麻乙醇提取物中分离了6个化合物,分别鉴定为：25-O-乙酰基-7,8-去氢升麻醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷（1）、25-O-乙酰基-3-O-β-D-吡喃木糖苷（2）、7,8-去氢升麻醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷（3）、升麻醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷（4）、24-acetylisodahurinol-3-O-β-D-xylopranoside（5）、升麻酮醇-3-O-β-L-阿拉伯糖苷（6）。化合物1~6对4种人肿瘤细胞株Hep G2（肝癌）、MCF-7（乳腺癌）、Hela（子宫颈癌）、A549（肺癌）的增殖均有一定的抑制作用,其中化合物1对MCF-7和Hep G2作用较为明显,IC50值分别为17.7和22.0μmol·L-1。结论化合物5为首次从升麻中分离得到,化合物1具有潜在的抗肿瘤活性。

关键词：升麻环菠萝蜜烷三萜化学成分抗肿瘤

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七叶胆苷ⅩⅦ对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

七叶胆苷ⅩⅦ对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保...

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第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议

作者：杨科罗云邢娜周平孙桂波孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心黑龙江中医药大学药学院哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心

背景和目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素,文献报道氧化应激是造成血管内皮细胞损伤的主要原因之一。七叶胆苷XⅦ是我们从三七中发现的一种新的植物雌... 详细信息

背景和目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素,文献报道氧化应激是造成血管内皮细胞损伤的主要原因之一。七叶胆苷XⅦ是我们从三七中发现的一种新的植物雌激素,据报导,七叶胆苷类化合物能够通过抑制氧化应激,能够抑制脑缺血导致的神经损伤,然而,其是否能够保护氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮损伤及其作用机制还未见报道。因此,本文探讨了七叶胆苷XVII对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。材料和方法:利用OX-LDL诱导离体HUVECs建立动脉粥样硬化的细胞模型,MTT法确定ox-LDL干预离体HUVECs的剂量及药物浓度;试剂盒检测抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,一氧化氮(NO)活性以及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;JC-1法检测线粒体膜电位的变化、Annexin V/PI染色法检测药物对早期凋亡的影响。流式细胞仪检测活性氧(ROS)的变化。ELISA检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:OX-LDL最佳造模条件为80ug/mL作用24小时,七叶胆苷XVII的最佳有效浓度为50ug/mL,预给药12h效果最佳。与空白组相比,模型组细胞培养液中MDA、LDH-活性及MCP-2、VCAM-1水平明显增加(P<0.05或P<0.01),细胞培养液中NO、细胞内成分CAT、SOD的活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,七叶胆苷XVII治疗组可逆转上述指标,且具有统计学差异。Annexin V/PI双染流式结果显示,50ug/ml的七叶胆苷XVII预给药12小时则可明显减轻OX-LDL诱导的细胞凋亡。ROS流式结果表明:与空白组相比较,80ug/mL的ox-LDL会使模型组的ROS升高,而ox-LDL+七叶胆苷XVII组的ROS相对于模型组显著降低(P<0.05)。结论:七叶胆苷XVII在防治动脉粥样硬化的过程中起到一定作用,可以抑制氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。

关键词： OX-LDL 人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化七叶胆苷ⅩⅦ

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三七皂苷R1通过抑制内质网应激介导的凋亡信号通路降低心肌缺血再灌注损伤

三七皂苷R1通过抑制内质网应激介导的凋亡信号通路降低心肌缺血再...

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第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议

作者：于英莉孙桂波罗云王敏张静宜陈荣昌邢娜孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心北京100193 黑龙江中医药大学北药基础与应用研究省部共建教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150040

背景和目的：心肌缺血再灌注损伤(MIRI)一直是困扰是心脏病学临床和基础研究的难题。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡信号通路是MIRI导致机体损伤的重要因素。抑制ERS介导的细胞凋亡成为药物抗MIRI的新途径。... 详细信息

背景和目的：心肌缺血再灌注损伤(MIRI)一直是困扰是心脏病学临床和基础研究的难题。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡信号通路是MIRI导致机体损伤的重要因素。抑制ERS介导的细胞凋亡成为药物抗MIRI的新途径。三七是传统名贵中药,长期用于治疗心血管疾病,临床疗效显著。三七皂苷R1 (NGR1)是三七中特有的单体皂苷成分。本实验对NGR1的心肌保护作用,及其基于抑制ERS介导的凋亡降低MIRI的分子机制进行研究,确证其作用信号通路与靶分子,为MIRI的防治寻找新的靶点及有效药物。

关键词：内质网应激心肌缺血再灌注氧化应激细胞凋亡

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金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究

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中国药理学通报 2014年第7期30卷 1012-1017页

作者：初欣欣杨润梅于莹康卓颖冀敏高南南中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理研究中心北京100193 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技... 详细信息

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时,血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍;造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明,金黄地鼠造模后,肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低,SREBP-1c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA表达上调。ApoB表达有上调趋势,MTTP和LPL表达有下调趋势,血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型,AMPK、SREBP-1c、ACC、SCD1、DGAT2、AGPAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物,也是降甘油三酯药物的作用靶标。

关键词：金黄地鼠高脂血症甘油三酯代谢紊乱 AMPK SREBP-1c ACC SCD-1 AGPAT2 DGAT2 PPARα CPT-1 LPL

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七叶胆苷XVII对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

七叶胆苷XVII对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保...

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首届西部中医药论坛暨中华中医药学会中药资源学分会成立大会、2015药植论坛、中药资源与大健康产业峰会

作者：杨科张海晶邢娜周平孙桂波孙晓波中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理中心北京100193 黑龙江中医药大学药学院哈尔滨150040 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076

[背景和目的]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素.低密度脂蛋白通过生物、化学及其他氧化修饰方式转变为氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)是内皮损...

[背景和目的]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素.低密度脂蛋白通过生物、化学及其他氧化修饰方式转变为氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)是内皮损伤和诱导促炎症细胞因子、黏附分子表达、氧化应激的主要原因之一.

关键词：

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金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物的研究

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中国药理学通报 2014年第6期30卷 880-883页

作者：康卓颖初欣欣杨润梅冀敏于莹高南南中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所药理毒理研究中心北京100193 哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症... 详细信息

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的分子机制。结果金黄地鼠经高脂饲料诱导后与对照组比较,血清TC、LDL-C和TG明显升高,肝脏TC、TG明显增加。机制研究表明,模型组CYP7A1活性明显降低,肝脏LDL-R、SREBP-2、CYP7A1和LXRα表达下调,肝脏FXR表达上调。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导后可形成以TC、LDL-C、TG升高为特征的高脂血症模型,LDL-R、SREBP-2、CYP7A1、FXR和LXRα既是金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物,也是抗高胆固醇血症药物的作用靶标。

关键词：金黄地鼠高脂血症 LDL-R SREBP-2 CYP7A1 FXR LXRα1

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