检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2007年第11期34卷 1142-1146页

作者：王琳郑国光中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

双向信号传递是细胞间通讯领域中新近阐明的机制,酪氨酸激酶受体-配体(Eph-ephrin)介导的双向信号传递是此机制中的一个重要代表.Eph酪氨酸激酶家族受体及其配体ephrin家族成员是在神经发育、血管新生等方面起重要作用的分子,通过Eph向... 详细信息

双向信号传递是细胞间通讯领域中新近阐明的机制,酪氨酸激酶受体-配体(Eph-ephrin)介导的双向信号传递是此机制中的一个重要代表.Eph酪氨酸激酶家族受体及其配体ephrin家族成员是在神经发育、血管新生等方面起重要作用的分子,通过Eph向细胞内传递的信号称为正向信号,通过其配体ephrin的信号称为反向信号.Ephrin家族又可根据分子结构分为2个亚家族,其中ephrinB为跨膜蛋白,可通过酪氨酸磷酸化依赖和PDZ结合结构域介导2种方式向胞内传递反向信号,活化FAK、JNK、Wnt等信号通路,ephrinA为糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,也具有反向信号传递功能.

关键词：细胞间通讯 ephrin Eph 反向信号信号传递

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嵌合抗原受体修饰的T细胞抗急性髓系白血病的研究进展

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中华血液学杂志 2016年第2期37卷 160-163页

作者：陶中飞王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

急性髓系白血病（AML）是以髓系造血干祖细胞失控性扩增为特征的异质性肿瘤,是最常见且病死率最高的成人白血病.通过传统的化疗和造血干细胞移植治疗,60岁以下成人患者的治愈率为35％～ 40％,而在年龄大于60岁的患者中治愈率只有5％～15... 详细信息

急性髓系白血病（AML）是以髓系造血干祖细胞失控性扩增为特征的异质性肿瘤,是最常见且病死率最高的成人白血病.通过传统的化疗和造血干细胞移植治疗,60岁以下成人患者的治愈率为35％～ 40％,而在年龄大于60岁的患者中治愈率只有5％～15％1.近年来,对抗肿瘤的过继细胞治疗逐步走向临床,主要包括：①肿瘤浸润性淋巴细胞的过继免疫治疗;②体外树突细胞致敏后T细胞输注;③T细胞受体（T-cell receptor,TCR）修饰的T细胞输注;④嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor,CAR）修饰的T细胞（CAR-T细胞）输注等[2].其中,CAR-T技术经过26年的发展获得了举世瞩目的成就,

关键词：急性髓系白血病 T细胞受体抗原受体修饰嵌合 receptor 肿瘤浸润性淋巴细胞造血干祖细胞

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钙调素拮抗剂O-4-乙氧基-丁基-小檗胺对人乳腺癌细胞MCF-7生长的影响及相关作用机制

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中国医学科学院学报 2009年第3期31卷 326-329,I0003,I0004页

作者：代晓华刘荣周圆杨铭范冬梅熊冬生齐静杨纯正朱惠芳中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨钙调素拮抗剂O-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)对人乳腺癌细胞系MCF-7生长的影响及其作用机制。方法采用不同浓度EBB作用于MCF-7,MTT法检测其对MCF-7细胞的作用,流式细胞仪检测细胞周期,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞骨架、线粒体... 详细信息

目的探讨钙调素拮抗剂O-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)对人乳腺癌细胞系MCF-7生长的影响及其作用机制。方法采用不同浓度EBB作用于MCF-7,MTT法检测其对MCF-7细胞的作用,流式细胞仪检测细胞周期,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞骨架、线粒体、内质网等亚细胞结构。结果EBB对MCF-7细胞的IC50为(13.0±3.7)μmol/L,并可使S期细胞显著增加(P<0.05)。EBB作用可导致MCF-7细胞出现微管解聚、微丝重排、线粒体破裂和内质网肿胀,且随剂量增加效应增强。结论EBB可将MCF-7细胞阻滞于S期,抑制其增殖,其机制可能与细胞骨架、线粒体和内质网的结构和功能改变有关。

关键词： O-4-乙氧基-丁基-小檗胺 MCF-7细胞微丝微管线粒体内质网

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抗抗CD3 ScFv单克隆抗体的制备和活性检测

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中国医学科学院学报 2008年第3期30卷 354-359页

作者：邵晓枫高灜岱刘娟妮王金宏许元富范冬梅杨纯正熊冬生中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的制备抗抗CD3ScFv单克隆抗体,用以抗CD3抗体的亲和层析纯化及血清中该类抗体浓度的检测。方法采用常规免疫学方法制备抗抗CD3ScFv单克隆体并制备抗抗CD3ScFv单克隆抗体免疫亲和层析柱,用于抗CD3ScFv蛋白和去除E-tag的Diabody[CD3... 详细信息

目的制备抗抗CD3ScFv单克隆抗体,用以抗CD3抗体的亲和层析纯化及血清中该类抗体浓度的检测。方法采用常规免疫学方法制备抗抗CD3ScFv单克隆体并制备抗抗CD3ScFv单克隆抗体免疫亲和层析柱,用于抗CD3ScFv蛋白和去除E-tag的Diabody[CD3×Pgp]的分离纯化。采用FACS法测定分别经抗抗CD3ScFV抗体免疫亲和层析柱及抗E-tag亲和层析柱纯化的抗CD3ScFv蛋白和Diabody[CD3×Pgp]对K562/A02和Jurkat细胞特异结合活性。采用间接ELISA法进行抗抗CD3ScFv抗体特异性结合活性的检测。结果抗抗CD3ScFV单克隆抗体能特异性地与抗CD3ScFv蛋白结合而不与血清发生反应。经抗抗CD3ScFV抗体免疫亲和层析柱和经抗E-tag亲和层析柱纯化后的抗CD3ScFv蛋白均能与Jurkat细胞特异结合。经抗抗CD3ScFV抗体免疫亲和层析柱纯化的去除E-tag的Diabody[CD3×Pgp]与K562/A02和Jurkat细胞结合的阳性率分别为89.87%和83.95%;与其亲代抗体竞争结合K562/A02和Jurkat细胞后,结合率分别下降为56.30%和43.78%。结论制备了抗抗CD3单克隆抗体和亲和层析柱,可用于抗CD3抗体的亲和层析纯化及血清中该类抗体浓度的检测。

关键词：抗CD3ScFv蛋白单克隆抗体免疫亲和层析 Diabody[CD3×Pgp]

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脐带间充质干细胞体外分化为有功能的低免疫原性肝细胞样细胞

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中国医学科学院学报 2010年第2期32卷 190-194,246页

作者：任红英赵钦军邢文杨少光卢士红任倩张磊韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的观察人脐带来源的间充质干细胞(UC-MSCs)体外诱导分化为肝细胞样细胞(DHC)后,是否具有肝细胞的生物学特性和功能,以及其免疫原性的变化。方法采用改良的二步法肝细胞分化培养体系体外诱导UC-MSCs向肝细胞分化,并用RT-PCR和免疫荧光... 详细信息

目的观察人脐带来源的间充质干细胞(UC-MSCs)体外诱导分化为肝细胞样细胞(DHC)后,是否具有肝细胞的生物学特性和功能,以及其免疫原性的变化。方法采用改良的二步法肝细胞分化培养体系体外诱导UC-MSCs向肝细胞分化,并用RT-PCR和免疫荧光染色法检测诱导后不同时间DHC肝细胞特异性标记的表达;采用ELISA法检测细胞培养液中白蛋白(ALB)和尿素的浓度,以及混合淋巴细胞培养检测DHC对淋巴细胞增殖能力的影响。结果 UC-MSCs低表达甲胎蛋白(AFP)、ALB和细胞角蛋白-19(CK-19)的mRNA和蛋白,成肝诱导分化后14和28dDHC均高表达肝细胞标志AFP、ALB、CK-19以及色氨酸2,3-加双氧酶基因。诱导后的DHC能够以时间依赖方式产生ALB和分泌尿素,不表达人白细胞DR抗原,而且能够抑制淋巴细胞增殖。结论 UC-MSCs在体外能够分化为有功能的DHC且具有低免疫原性的特征。

关键词：间充质干细胞肝细胞样细胞分化免疫原性

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化疗药物对骨髓基质细胞的氧化性损伤

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中国实验血液学杂志 2019年第3期27卷 970-975页

作者：刘喆李艺辉薛贞雅唐克晶徐颖茜邢海燕田征王敏饶青中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室

目的:以小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9细胞为研究对象,探索化疗药物柔红霉素(DNR)对其造成的氧化性损伤。方法:采用TMRM探针流式细胞术检测线粒体膜电位;用DCFDA探针流式细胞术检测活性氧(ROS);实时荧光定量PCR检测OP9细胞抗氧化酶系谷胱... 详细信息

目的:以小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9细胞为研究对象,探索化疗药物柔红霉素(DNR)对其造成的氧化性损伤。方法:采用TMRM探针流式细胞术检测线粒体膜电位;用DCFDA探针流式细胞术检测活性氧(ROS);实时荧光定量PCR检测OP9细胞抗氧化酶系谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的分子表达;流式细胞术检测组蛋白γ-H2AX的表达。结果:与正常OP9细胞相比,经DNR处理的OP9细胞的TMRM阳性率降低56.7%(P<0.05);经DNR处理后的OP9细胞DCFDA阳性率增加了3.52倍(P <0.01);DNR处理的OP9细胞的GPX4表达下降44.22%(P <0.001);GPX7表达下降65.7%(P <0.001);GPX8表达下降24.7%(P <0.001);DNR处理后的OP9细胞的γ-H2AX阳性率增加(P <0.05)。结论:DNR处理后的OP9细胞线粒体膜电位降低;活性氧水平增加;抗氧化酶系GPX分子表达均有明显下降;基因组不稳定性明显增加,细胞氧化性损伤增加。

关键词：化疗药物柔红霉素 OP9细胞氧化性损伤线粒体膜电位基因组不稳定性

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整合素αvβ3小分子抑制剂的设计及活性测定

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中国医学科学院学报 2007年第3期29卷 347-352,I0006页

作者：纪庆周圆彭晖黄牛齐静熊冬生高瀛岱杨铭杨纯正中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的通过计算机虚拟筛选,寻找整合素αvβ3的小分子抑制剂,并对其活性进行测定。方法基于整合素αvβ3的胞外区及其配体复合物三维晶体结构,用DOCK(分子对接)对小分子三维数据库进行筛选。通过细胞黏附抑制实验对挑选出的化合物进行生... 详细信息

目的通过计算机虚拟筛选,寻找整合素αvβ3的小分子抑制剂,并对其活性进行测定。方法基于整合素αvβ3的胞外区及其配体复合物三维晶体结构,用DOCK(分子对接)对小分子三维数据库进行筛选。通过细胞黏附抑制实验对挑选出的化合物进行生物活性测定,然后挑选高活性的化合物进一步进行损伤迁移实验和人脐静脉内皮细胞管腔样结构形成抑制实验,验证化合物对整合素αvβ3的作用。分子图像学方法分析高活性化合物和受体之间的作用模式。结果用DOCK程序对三维化合物库筛选后挑选出得分高的前1000个化合物,按化学特性和类药性的不同将化合物分类,最终选择并购买了50个代表性化合物进行进一步生物学活性测定。50个化合物中7个化合物显著抑制细胞黏附活性,其中2个化合物的半数抑制浓度(IC50)在100μmol/L以下。选择其中活性最高的取代苯基双胍类化合物进一步进行研究,结果显示此类化合物能够剂量依赖性地抑制高表达整合素αvβ3的M21细胞在玻璃体黏连蛋白上的损伤迁移,并显著抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞管腔样结构的形成。分子图像学结果显示高活性化合物的双胍部分以“舒展”的方式伸入到金属离子依赖性结合位点中,并能够和其中的第220位谷氨酸(Glu)形成稳定的氢键。结论通过计算机虚拟筛选结合生物活性测试,得到了一类靶向整合素αvβ3的全新的先导化合物。

关键词：整合素αvβ3 小分子抑制剂对接虚拟筛选

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PHⅡ—7增强阿霉素杀伤HL-60／ADR细胞的作用及机制研究

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中华血液学杂志 2008年第9期29卷 599-602页

作者：张砚君王锐邵晓枫范冬梅许元富周圆刘芳苏晔熊冬生中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室

目的研究PHⅡ-7增强阿霉素杀伤HL-60／ADR细胞的作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7单独及联合用药对阿霉素杀伤人急性髓系白血病耐药细胞株（HL-60／ADR）及其亲代细胞系（HL-60）作用的，IC50值，提取不同浓度PHⅡ-7处... 详细信息

目的研究PHⅡ-7增强阿霉素杀伤HL-60／ADR细胞的作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7单独及联合用药对阿霉素杀伤人急性髓系白血病耐药细胞株（HL-60／ADR）及其亲代细胞系（HL-60）作用的，IC50值，提取不同浓度PHⅡ-7处理不同时间后HL-60和HL-60／ADR细胞的RNA，RT—PCR法分析PHⅡ-7对MRP基因表达水平的影响，通过激光共聚焦显微镜和流式细胞术观察PHⅡ-7处理前后HL-60和HL-60／ADR细胞内阿霉素浓度的改变。结果PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性，对HL-60和HL-60／ADR的，IC50值分别为（0．83±0．08）μmol／L，（1．74±0．56）μmoL／L。PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用，HL-60组两药相互作用指数（CDI）值为0．7，HL-60／ADR组CDI值为0．43，其对耐药细胞的协同作用更为显著。随PHⅡ-7作用时间延长及剂量增加，细胞MRP基因表达水平逐渐下降，细胞内阿霉素浓度逐渐提高，可达敏感细胞的55％。结论PHⅡ-7是有效的肿瘤细胞化疗药物，还具有下调MRP耐药基因表达的作用，从而有效逆转HL-60／ADR细胞的耐药现象，协同增强化疗药物对细胞的杀伤作用。

关键词：抗药性多药 PHⅡ-7 MRP基因阿霉素 HL-60细胞

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β-catenin特异的RNA干扰对Jurkat和K562细胞的作用

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中国医学科学院学报 2008年第3期30卷 290-295页

作者：麦玉洁邱录贵李增军李新于珍李长虹王亚非李茜中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测... 详细信息

目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测β-catenin在干扰后mRNA水平和蛋白水平的表达变化。采用台盼兰拒染法计数,MTT比色法和集落形成能力检测细胞的生长增殖,AnnexinV/PI检测细胞凋亡以及PI染色检测细胞周期。结果与对照组相比,实验组细胞β-catenin的mRNA和蛋白水平的表达均降低。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞增殖抑制率分别为(49.30±9.86)%和(15.10±6.55)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.40±7.56)%和(10.10±6.89)%(P<0.05),实验组细胞生长明显受抑。在Jurkat细胞,实验组和对照组的集落形成率分别为(25.00±5.13)/104细胞和(31.90±5.55)/104细胞(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.33±6.26)/104细胞和(47.33±8.52)/104细胞(P<0.05),实验组细胞集落形成能力明显减弱。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞凋亡率分别为(55.90±2.22)%和(23.50±2.82)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(27.90±15.30)%和(14.90±8.54)%(P>0.05),实验组细胞凋亡率有所增加。在这两种细胞系中均未发现细胞周期的改变。结论β-catenin基因有可能对Jur-kat和K562细胞具有促进细胞生长、增殖,抑制凋亡的作用。

关键词： β-catenin Jurkat细胞系 K562细胞系白血病 RNA干扰

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中国健康正常人、骨髓增生异常综合征及再生障碍性贫血患者HFE基因突变的研究

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中华血液学杂志 2009年第4期30卷 223-228页

作者：聂玲艾晓非郑以州李庆华杨琳肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室

目的分析健康正常人、骨髓增生异常综合征（MDS）和再生障碍性贫血（AA）患者HFE基因突变的频率并探讨其与铁代谢和铁过载脏器功能受损相关指标的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）联合测序分析的方法检测... 详细信息

目的分析健康正常人、骨髓增生异常综合征（MDS）和再生障碍性贫血（AA）患者HFE基因突变的频率并探讨其与铁代谢和铁过载脏器功能受损相关指标的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）联合测序分析的方法检测271例MDS患者、402例AA患者和1615名健康正常对照的HFE基因H63D和C282Y突变，并比较未输注红细胞的MDS和AA患者HFE基因突变组与未突变组的铁代谢指标和铁过载脏器功能受损相关指标。结果271例MDS患者、402例AA患者及1615名正常对照中均未发现HFE基因C282Y突变及C282Y和H63D复合突变。MDS患者H63D突变率为4．1％（271例中11例），且均为杂合型。AA患者H63D杂合型突变率为9．7％（402例中39例），纯合型突变率0．25％（402例中1例）。正常对照H63D杂合型突变率为10．2％（164例），纯合型突变率0．24％（4例）。MDS患者H63D突变率明显低于正常对照（P=0．002），而AA患者与正常对照比较差异无统计学意义（P=0．988）。未输注红细胞的MDS及AA患者的血清铁蛋白（SF）值、血清铁（SI）值、铁饱和度（TS）值均接近或高于正常高限，血清未饱和铁（UIBC）值明显低于正常。未输注红细胞的MDS患者H63D突变组与未突变组的SF、SI、UIBC、总铁结合力（TIBC）、TS值差异无统计学意义（P值均〉0．05）；未输注红细胞的AA患者H63D突变组的SI值明显高于未突变组[42．6（24．6～60．4）μmol／L和32．0（8．4—63．3）μmol／L（P=0．011）]，而两组的其他铁代谢参数差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。MDS及AA患者或就诊前未输注红细胞的MDS及AA患者H63D突变组与未突变组的肝酶值、空腹血糖（FBS）值、心电图（ECG）异常率、外周血指标差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论HFE基因H63D和C282Y突变在人群的分布有种族和遗传的差异，中国人HFE基因的突变率明显低于白种人。MDS与AA患者本身均可致铁过载，HFE基因H63D和C282Y突变并不是导致其铁过载的主要原因。

关键词：基因,HFE 突变骨髓增生异常综合征贫血,再生障碍铁代谢障碍

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