检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程与临床 2009年第6期13卷 486-488,F0002页

作者：李胜利周建业廖中凯胡盛寿中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管外科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京100037

目的研究染料介导光氧化固定牛颈静脉的细胞毒性．初步探讨此种材料体外内皮化的可能性，方法实验组为染料介导光氧化固定组。对照组为戊二醛固定组。采用羊的颈内静脉内皮细胞作为细胞源，细胞种植于管腔一侧，时间为5d。动态观察细胞... 详细信息

目的研究染料介导光氧化固定牛颈静脉的细胞毒性．初步探讨此种材料体外内皮化的可能性，方法实验组为染料介导光氧化固定组。对照组为戊二醛固定组。采用羊的颈内静脉内皮细胞作为细胞源，细胞种植于管腔一侧，时间为5d。动态观察细胞生长情况，扫描电子显微镜检查种植细胞前后的材料和免疫组织化学因子Ⅷ染色情况。结果光氧化固定组．采用扫描电子显微镜观察，在种植细胞前，在材料表面无细胞，而在种植细胞后，在材料表面密布一层细胞。戊二醛固定组．采用扫描电子显微镜观察，在种植细胞前后无差别，在材料表面见戊二醛固定时残留的少许细胞。光氧化同定组．材料表面种植的细胞因子Ⅷ染色为阳性。结论染料介导光氧化固定牛颈静脉血管片无明显细胞毒性．在体外可以很好地内皮化。

关键词：染料介导光氧化戊二醛牛颈静脉内皮细胞

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脉搏波形分析的基本原理及其在临床中的应用

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中国分子心脏病学杂志 2009年第6期9卷 378-380页

作者：王平杜淑娴刘玉清北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室 100037

脉搏波形分析(Pulse Wave Analysis)能够简单有效无创地评价大动脉功能及心脏负荷。在疾病的治疗与诊断、心血管药物的研究中发挥日益重要的作用。本文将就脉搏波形分析的图形、参数意义及临床应用作简要介绍。

关键词：脉搏波形分析脉搏波图形参数意义临床应用

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实时定量PCR法检测骨髓间充质干细胞移植到梗死心肌后的存活数量

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温州医学院学报 2009年第4期39卷 358-360页

作者：王业焕张浩袁昕侯剑锋刘学彬叶珏孙成超温州医学院附属第一医院心胸外科浙江温州325000 中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京100037 中国医学科学院阜外心血管病医院中心实验室北京100037

目的:建立一种干细胞移植到梗死心肌后检测其存活数量的有效方法。方法:选取10只雌性SD大鼠结扎前降支,心肌梗死3周后,随机分成移植组与对照组,同时选取雄性大鼠培养出骨髓间充质干细胞(MSCs),分别将MSCs(3×106个,50μL)及等体积的... 详细信息

目的:建立一种干细胞移植到梗死心肌后检测其存活数量的有效方法。方法:选取10只雌性SD大鼠结扎前降支,心肌梗死3周后,随机分成移植组与对照组,同时选取雄性大鼠培养出骨髓间充质干细胞(MSCs),分别将MSCs(3×106个,50μL)及等体积的PBS液移植到梗死心肌中,24h后通过实时定量PCR(Real-timePCR)检测雄性大鼠Y染色体上特有的基因SRY,从而得知移植MSCs的存活数量。结果:MSCs移植24h后,移植组梗死心肌中检测到SRY基因数占移植总数的14.9%±8.3%,存活细胞的绝对数量为447195±248090,而对照组均未检测到SRY基因的存在。结论:用Real-timePCR的方法能有效地检测到具有SRY基因的干细胞,从而能准确地得知移植干细胞的存活数量,Real-timePCR技术在心梗后干细胞移植的基础研究及临床应用中具有重要的价值。

关键词：实时定量PCR 心肌梗死细胞移植

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糖皮质激素抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡作用

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中国分子心脏病学杂志 2009年第2期9卷 84-87页

作者：邓琳子陈曦桑建利丛祥凤北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京市100037 北京师范大学细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室 100875

目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究糖皮质激素(氢化可的松)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用。方法分离培养BMMSCs,用氢化可的松预处理30 min后,缺氧无血清同时氢化可的松处理6 h,应用膜联蛋白V/PI双染流式细... 详细信息

目的在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究糖皮质激素(氢化可的松)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用。方法分离培养BMMSCs,用氢化可的松预处理30 min后,缺氧无血清同时氢化可的松处理6 h,应用膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡,并利用Western印迹方法检测caspase-3、ERK1/2和Akt的磷酸化水平变化。结果缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,氢化可的松处理组细胞凋亡率较缺氧无血清组显著降低(P<0.05)。氢化可的松处理组ERK1/2和Akt磷酸化水平较缺氧无血清升高。结论在缺氧无血清环境中,氢化可的松有利于增强BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,为临床提高BMMSCs的治疗缺血性心肌病的疗效提供理论依据。

关键词：糖皮质激素氢化可的松骨髓间充质干细胞凋亡 ERK1/2 Akt

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年龄对心脏瓣膜种子细胞体外培养增值的影响

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中国分子心脏病学杂志 2009年第3期9卷 164-168页

作者：袁昕王宇枚张浩李君王巍魏英杰胡盛寿北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院再生医学实验室 100037 中国人民解放军总医院第一附属医院干部病房 100853

目的在心脏瓣膜构建中,年龄对作为种子细胞的人类间充质干细胞体外增值培养的影响。方法人类间充质干细胞采自不同青少年、中年、老年供体。对三种不同来源干细胞体外增殖能力进行组间比较。同时在三组间进行细胞分化、细胞迁移能力的... 详细信息

目的在心脏瓣膜构建中,年龄对作为种子细胞的人类间充质干细胞体外增值培养的影响。方法人类间充质干细胞采自不同青少年、中年、老年供体。对三种不同来源干细胞体外增殖能力进行组间比较。同时在三组间进行细胞分化、细胞迁移能力的比较。结果在青少年组,细胞克隆数量显著高于中年组和老年组(P<0.05);增殖曲线表明,青少年组和中年组细胞增殖能力显著高于老年组(P<0.05)。在干细胞定向分化能力和细胞迁移,青少年组和中年组显著高于老年组(P<0.05)。结论应用老年供体来源间充质干细胞进行自体组织瓣膜工程构建应采取审慎态度。

关键词：衰老间充质干细胞组织工程

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雪旺细胞分泌VEGF浓度的实验研究

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中国分子心脏病学杂志 2009年第5期9卷 287-290页

作者：邸金胡盛寿周建业郭光伟李君沈雅中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院卫生部心血管再生医学重点实验室 100037 山西医科大学第二临床医学院心胸外科 030001

目的研究体外培养的雪旺氏细胞VEGF分泌量与培养时间的关系,为今后雪旺氏细胞的应用提供实验依据。方法切取2周龄SD大鼠的坐骨神经,分离、纯化、培养雪旺细胞,第三代细胞分别于12小时,1天,3天,5天,7天,9天6个时间位点收集细胞以及细胞... 详细信息

目的研究体外培养的雪旺氏细胞VEGF分泌量与培养时间的关系,为今后雪旺氏细胞的应用提供实验依据。方法切取2周龄SD大鼠的坐骨神经,分离、纯化、培养雪旺细胞,第三代细胞分别于12小时,1天,3天,5天,7天,9天6个时间位点收集细胞以及细胞培养液,观察细胞形态变化,S-100鉴定雪旺细胞,同时,四氮唑溴盐(MTT)比色法测定雪旺细胞的生长增值情况;ELISA法测定细胞培养液中的VEGF浓度含量。结果雪旺细胞呈长梭形,S-100蛋白表达阳性率为90%,2～5天细胞生长迅速,7天以后生长较为缓慢,分泌的VEGF量在第5天达到最高(每个时间点均P<0.05),其后第7天,第9天缓慢降低(P>0.05)。结论第3代雪旺细胞在培养到第5-7天时达到较高的分泌浓度,这个时期的细胞在血管组织工程中有较好的应用价值。

关键词：雪旺细胞血管内皮生长因子 ELISA法浓度

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体外循环前后血清的差异蛋白质组学研究

体外循环前后血清的差异蛋白质组学研究

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2009全国博士生学术会议——“灾难医学的现状与未来”研究生论坛

作者：吴益和刘建新李萃金龙玉中南大学湘雅三医院心胸外科长沙 410013 北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病研究所心外科卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京 100037 中南大学湘雅三医院心胸外科长沙 410013 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙 410008

目的:筛选出经历体外循环(CPB)过程的心脏手术病人CPB前后血清中的差异蛋白质。方法:采用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离心脏手术病人CPB开始前30min、CPB结束后1h、CPB结束后24h的血清蛋白质,PDQuest识别差异蛋白质点,再用基质辅助激... 详细信息

目的:筛选出经历体外循环(CPB)过程的心脏手术病人CPB前后血清中的差异蛋白质。方法:采用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离心脏手术病人CPB开始前30min、CPB结束后1h、CPB结束后24h的血清蛋白质,PDQuest识别差异蛋白质点,再用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱进行分析,数据库查询后对差异蛋白质点进行鉴定,然后应用Western Blot和ELISA检测差异表达蛋白质——SAA在健康人、心脏手术病人CPB前后血清中的表达情况。结果:采用2-DE联合质谱技术最终成功鉴定了7种差异蛋白质,即HPT、A2GL、SAA、HBB、P2R3C、TTHY、T11L2;Western Blot和ELISA分析结果显示:心脏手术病人在经历CPB后血清中SAA表达水平明显升高。结论:HPT、A2GL、SAA、HBB、P2R3C、TTHY、T11L2可能是CPB相关病理状态的分子标志物;机体在经历CPB后会发生强烈的急性期反应。

关键词：体外循环心脏外科手术蛋白质组学血清淀粉样蛋白A

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洛伐他汀经P13K／Akt和ERK1／2信号通路抑制大鼠骨髓间充质干细胞凋亡

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中华心血管病杂志 2008年第8期36卷 685-690页

作者：徐瑞霞陈曦胡盛寿陈静海刘学文刘学彬石林惠丛祥凤中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室 100037

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡... 详细信息

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用，并进一步采用Western blot方法检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）途径和丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的激酶（MEK）／细胞内信号调节蛋白激酶（ERK1／2）途径的激活作用。结果0．01～1umol／L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡。洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径，洛伐他汀抑制细胞色素C释放，降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）活化，从而保护线粒体功能。洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被P13K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断。洛伐他汀能够激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2两条细胞存活信号通路，分别导致Akt和GSK-3B及ERK1／2磷酸化。结论洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径，并激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2细胞存活通路，最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡。该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。

关键词：骨髓祖代细胞洛伐他汀细胞凋亡

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蛋白质组学及其在心脏病研究中的应用

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中华心血管病杂志 2008年第5期36卷 473-476页

作者：黄银霞胡盛寿魏英杰中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京100037

人类基因组计划（human genome project，HGP）已经完成，但是要真正揭开遗传的奥秘，仅仅了解基因组的碱基序列是很不够的，还必须认识基因的产物即蛋白质。但是，传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求。要... 详细信息

人类基因组计划（human genome project，HGP）已经完成，但是要真正揭开遗传的奥秘，仅仅了解基因组的碱基序列是很不够的，还必须认识基因的产物即蛋白质。但是，传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求。要对生命的复杂活动有全面和深入的认识，必然要在整体、动态、网络的水平上对蛋白质进行研究。

关键词：蛋白质组学人类基因组计划心脏病后基因组时代碱基序列

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MYBPC3基因G12101A和MYH7基因G15391A突变与肥厚型心肌病临床表型

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中华心血管病杂志 2008年第12期36卷 1059-1062页

作者：王虎邹玉宝王继征宋雷孙凯宋晓东王晓建张禅那惠汝太中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室心血管病基因与临床研究教育部重点实验室北京100037

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7... 详细信息

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7）的突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变，该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸（R）转换为组氨酸（H），携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史。在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变，该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸（E）转换为赖氨酸（K），该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点。两家系成员TNNT2基因未发现突变，且正常对照组相同位置未发现异常。结论MYBPC3基因和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因，MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻，而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差，是一种恶性突变。

关键词：心肌病肥厚性突变表型

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