检索结果-内蒙古大学图书馆

第四届国际络病学大会

作者：程宇彤杨跃进张海涛钱海燕赵京林孟宪敏罗富良中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院实验动物中心

目的探讨方药通心络对猪心肌缺血再灌注的保护作用及机制,为通心络治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法28只中华小型猪随机分为假手术（sham）组、安慰剂（placebo）组、通心络（TXL）组、通心络联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左... 详细信息

目的探讨方药通心络对猪心肌缺血再灌注的保护作用及机制,为通心络治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法28只中华小型猪随机分为假手术（sham）组、安慰剂（placebo）组、通心络（TXL）组、通心络联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸（TXL+L-NNA）组。开胸冠状动脉结扎1.5 h,松解3 h制备急性心肌梗死再灌注模型。术中监测动脉血压、心室压、心率及冠脉血流量。手术结束前经左房注射硫磺素S、伊文思蓝染料,病理组织用红四氮唑染色,用面积求积法测定心肌的缺血、梗死及无再流面积。髓过氧化物酶（MPO）法测定心肌MPO活力。免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管内皮钙粘连素（VE-cadherin）含量。结果再灌注期间各组血压心率乘积及左室舒张末压无明显差异;再灌注120、180 min时TXL组冠脉血流量明显高于安慰剂组和TXL+L-NNA组（P＜0.05）;安慰剂组心肌梗死、无再流面积与心肌缺血面积的百分比值分别是（90±3）%和（70±4）%,心肌再流区、无再流区MPO活力分别是（1.77±0.09）IU/g和（2.07±0.17）IU/g,TXL组上述指标[（78±3）%和（47±5）%,（1.12±0.15）IU/g和（1.30±0.11）IU/g]与安慰剂组和TXL+L-NNA组[（95±3）%和（63±3）%,（1.57±0.05）IU/g和（1.81±0.28）IU/g]相比均有明显差异（P＜0.05）;与安慰剂组、TXL+L-NNA组比较,TXL组明显增加无再流区VE-cadherin含量,但不改变eNOS含量。结论通心络可能通过抑制中性粒细胞浸润、减少内皮损伤而对缺血再灌注心肌产生保护作用,此保护作用与NO生成有关。

关键词：心肌梗死再灌注损伤通心络一氧化氮中性粒细胞浸润

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原发性左心房恶性肿瘤的临床分析

引用

中国胸心血管外科临床杂志 2008年第3期15卷 174-177页

作者：张旌黄志雄孙寒松许建屏王红月中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心外科北京100037

目的探讨原发性左心房恶性肿瘤的临床特征和外科治疗的远期效果。方法回顾性分析13例原发性左心房恶性肿瘤患者的临床资料,其中急诊手术1例,限期手术12例;左心房恶性肿瘤完整切除7例(53.8%),大部分切除3例(23.0%),因广泛浸润转移仅做活... 详细信息

目的探讨原发性左心房恶性肿瘤的临床特征和外科治疗的远期效果。方法回顾性分析13例原发性左心房恶性肿瘤患者的临床资料,其中急诊手术1例,限期手术12例;左心房恶性肿瘤完整切除7例(53.8%),大部分切除3例(23.0%),因广泛浸润转移仅做活检2例(15.4%),同种异体心脏移植1例(7.7%)。结果无围手术期死亡;术后病理类型为间叶肉瘤5例,平滑肌肉瘤2例,粘液瘤恶变2例,血管肉瘤,纤维肉瘤,恶性纤维组织细胞瘤,恶性血管周围细胞瘤各1例。随访11例,随访时间3～65个月;死亡9例(69.2%),均在3个月至6年内死于复发或转移;2例失访。结论外科手术仍然是原发性左心房恶性肿瘤的主要治疗方法,手术不但切除了肿瘤组织,而且解除由肿瘤堵塞等所导致的临床症状,但远期效果仍较差。

关键词：心脏肿瘤左心房心脏外科手术

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紫绀型心脏病动物模型的建立

引用

中国胸心血管外科临床杂志 2008年第1期15卷 56-59页

作者：许耀强刘迎龙中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所心外科北京100037

紫绀型心脏病是先天性心脏病研究中的重点和难点,建立这类疾病的动物模型和对其深入研究有助于推动临床诊治水平的不断提高。已知的方法包括人造肺动-静脉瘘法、下腔静脉-左心房转流法、主肺动脉-左心房分流法、非手术操作的低氧吸入法... 详细信息

紫绀型心脏病是先天性心脏病研究中的重点和难点,建立这类疾病的动物模型和对其深入研究有助于推动临床诊治水平的不断提高。已知的方法包括人造肺动-静脉瘘法、下腔静脉-左心房转流法、主肺动脉-左心房分流法、非手术操作的低氧吸入法等。紫绀型心脏病动物模型的建立经过了不断地改良和改进,成为研究紫绀缺氧状态下病理生理的重要工具和手段,但总体来讲仍未十分成熟和完善,需要继续探索和研究。

关键词：动物模型心脏缺损,先天性紫绀

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《中华心律失常学杂志》2003年至2006年载文被引文分析

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中华心律失常学杂志 2008年第5期12卷 387-389页

作者：樊颖婕中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院中华心律失常学杂志编辑部 100037

目的分析《中华心律失常学杂志》2003至2006年载文被引情况，评价该期刊的学术水平和载文质量。方法依据中国知识资源总库（China national knowledge internet，CNKI）的中国引文数据库，以“中华心律失常学杂志”作为“被引文献来源... 详细信息

目的分析《中华心律失常学杂志》2003至2006年载文被引情况，评价该期刊的学术水平和载文质量。方法依据中国知识资源总库（China national knowledge internet，CNKI）的中国引文数据库，以“中华心律失常学杂志”作为“被引文献来源”进行检索，利用文献计量学和引文分析法对总被引频次、自被引率、被引时差、关联期刊等进行分析。结果该刊2003至2006年共载文576篇，311篇共被引用1020次，单篇平均被引频次为3．28次。引证文献分布在211种期刊以及31所大学院校的研究生论文。引用该刊文献10次以上的期刊共14种，占总被引频次的39．90％。结论该刊载文质量较高，引证来源较广，载文的连贯性和稳定性好，是学术水平较高的专业期刊。

关键词：引文分析文献计量学《中华心律失常学杂志》期刊

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肥厚型梗阻性心肌病的药物治疗进展

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心血管病学进展 2008年第3期29卷 375-377页

作者：陶永康李一石樊朝美北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院阜外心血管病研究所临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京100037

肥厚型梗阻性心肌病的治疗目的主要是控制症状、预防猝死;治疗方法以药物治疗为主,包括β阻滞剂、维拉帕米、丙吡胺等。近年亦涌现出一些新的治疗肥厚型梗阻性心肌病的药物,但其效果尚待临床试验的验证。现对肥厚型梗阻性心肌病的药物... 详细信息

肥厚型梗阻性心肌病的治疗目的主要是控制症状、预防猝死;治疗方法以药物治疗为主,包括β阻滞剂、维拉帕米、丙吡胺等。近年亦涌现出一些新的治疗肥厚型梗阻性心肌病的药物,但其效果尚待临床试验的验证。现对肥厚型梗阻性心肌病的药物治疗作一综述。

关键词：肥厚型心肌病梗阻性药物治疗

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糖尿病大鼠心肌梗死后易发心力衰竭的机制

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中国分子心脏病学杂志 2008年第5期8卷 269-276页

作者：裴汉军宋光远王浩吴伟春刘峻豪吴永健中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院超声科 100037 中国医学科学院北京协和医学院中德实验室 100037

目的研究STZ诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死(AMI)后易发心力衰竭(HF)的机制。方法217只SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射链脲酶素(STZ,65 mg/ kg)诱导糖尿病,10周后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AM... 详细信息

目的研究STZ诱导的血糖不加控制的糖尿病大鼠急性心肌梗死(AMI)后易发心力衰竭(HF)的机制。方法217只SD大鼠随机分组,糖尿病组经腹腔内注射链脲酶素(STZ,65 mg/ kg)诱导糖尿病,10周后所有AMI组结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。确定AMI前和AMI后1天,7天,14天,28天,56天做为实验观察时间点,观察大鼠的生存率,心肌超微结构的变化,进行心脏超声检测、心肌纤维化测定及左心肥厚的评估。结果结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的死亡率、左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著。在早期阶段,糖尿病与非糖尿病大鼠心肌纤维化相似,而1月后却出现显著差别。结论糖尿病加速了STZ诱导的糖尿病大鼠AMI后心脏重构的进展。

关键词： STZ糖尿病急性心肌梗死左室重构左心功能

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心肌梗死对大鼠心肌能量代谢途径中关键酶的影响及意义

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中国分子心脏病学杂志 2008年第5期8卷 277-280页

作者：李望胡盛寿魏英杰张浩候剑锋叶波中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京市100037 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院肿瘤医院胸外科北京市100037

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅... 详细信息

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌组织中能量代谢变化的分子机制,为心肌梗死的治疗提供理论依据。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死模型后,分别于1天、7天、1个月时处死动物,采用ELISA方法分析大鼠左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶、己糖激酶的含量及乳酸脱氢酶、己糖激酶的活力。结果大鼠心肌梗死后1天,左心室组织中乳酸脱氢酶、脂酰辅酶A合成酶、肉碱脂酰转移酶、柠檬酸合成酶的浓度下降,己糖激酶的浓度增加(P<0.05)。酶的活力变化与酶的含量变化相一致。心肌梗死后1个月时这些关键酶的变化恢复至大致正常水平。结论心肌梗死后的急性期,左心室存活的心肌组织中有氧代谢相关的关键酶表达下调,无氧糖酵解相关的关键酶表达上调。随着病程的进展上述变化恢复,这可能是心脏重构过程中的一种代偿调节机制。

关键词：心肌梗死能量代谢关键酶

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实时三维超声心动图诊断左心室异物1例

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中国超声医学杂志 2008年第3期24卷 246-246页

作者：江勇王浩叶赞凯北京协和医学院中国医学科学院心血管病研究所阜外心血管病医院超声科

患者男，19岁。因活动后心悸气短3个月就诊。查体心界扩大，心尖区闻及Ⅲ／6级收缩期杂音。胸片：左室圆隆。左心缘可见一线样密度增高影。

关键词：超声心动图超声波诊断左心室异物

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植入式轴流泵心脏辅助装置的动物体内植入实验

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中外健康文摘·医学理论与实践 2008年第2期 58-60页

作者：李国荣田步升朱晓东中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病研究所阜外心血管病医院北京 100037 长治医学院附属和平医院心外科山西长治046000

目的:李国荣博士在导师朱晓东院士的指导下长期坚持了心脏辅助装置的研究,目前研制的I,Ⅱ两型微型轴流泵式心脏辅助装置流体力学特性已达临床应用的需要.本文拟通过动物体内植入实验直接观测其对心脏的卸负荷作用和可植入性,为临床应用... 详细信息

目的:李国荣博士在导师朱晓东院士的指导下长期坚持了心脏辅助装置的研究,目前研制的I,Ⅱ两型微型轴流泵式心脏辅助装置流体力学特性已达临床应用的需要.本文拟通过动物体内植入实验直接观测其对心脏的卸负荷作用和可植入性,为临床应用奠定基础.材料方法:在体外模拟循环回路中对I,Ⅱ两型轴流泵样机的流体力学特性进行测试,然后动物体内植入观察.采用普通家猪全麻后右侧第5肋间开胸,用人造血管与降主动脉行'端-侧'吻合.由左心房插入导管经二尖瓣进入左心室,经右股动脉插管入升主动脉,连接压力表测定心室压和主动脉压.将泵引流管经心尖插入左心室腔并固定.将泵出口与降主动脉吻合.导线经与体外控制器相连.开启,调节泵转速,测定心腔压力.结果:体外模拟测试表明两型泵的流体力学特性优越,可在100毫米汞柱条件下输出5L/分钟流量.动物实验的压力测试表明:血泵可充分降低左心室压力负荷,同时维持稳定的外周血压.结论:样机测试表明I,Ⅱ两型轴流泵结构设计可行,体积小,重量轻,可植入性和流体力学特性已达临床应用要求.

关键词：心脏辅助轴流泵人工心脏心功能衰竭

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特殊的心室安全起搏两例

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中华心律失常学杂志 2008年第2期12卷 144-145页

作者：孙奇陈柯萍浦介麟华伟张澍中国医学科学院心衄管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院心律失常诊治中心 100037

心室安全起搏是起搏器厂家为防止交叉感知可能引起的心室停搏而设置的一种安全保障机制，即在心房起搏的绝对空白期后设置安全起搏窗口（交叉感知期），在此期间任何感知事件都会触发一个较短AV间期（80～120ms）后的心室起搏，该机制... 详细信息

心室安全起搏是起搏器厂家为防止交叉感知可能引起的心室停搏而设置的一种安全保障机制，即在心房起搏的绝对空白期后设置安全起搏窗口（交叉感知期），在此期间任何感知事件都会触发一个较短AV间期（80～120ms）后的心室起搏，该机制又被称为“非生理性AV延迟”或“110ms现象”。心房感知不良、室性早搏等原因都可以引发安全起搏。以下报告两例特殊的心室安全起搏现象。

关键词：心室安全起搏交叉感知心房感知不良保障机制心室停搏心房起搏心室起搏 AV间期

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