检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2013年第2期13卷 489-492页

作者：叶珏李洁张燕婉徐瑞霞杨子鹤孟宪敏李建军中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中心实验室北京100037 首都医科大学附属北京同仁医院心血管疾病诊疗中心北京100730

目的近年的研究显示,炎症参与肺动脉高压的发生和发展。作为炎症的重要指标,C反应蛋白(CRP)是肺动脉高压的独立预测因子。本文通过观察CRP和阿托伐他汀对培养的肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)增殖的影响,探讨CRP和阿托伐他汀对肺血管疾病的... 详细信息

目的近年的研究显示,炎症参与肺动脉高压的发生和发展。作为炎症的重要指标,C反应蛋白(CRP)是肺动脉高压的独立预测因子。本文通过观察CRP和阿托伐他汀对培养的肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)增殖的影响,探讨CRP和阿托伐他汀对肺血管疾病的可能作用。方法体外培养hPASMCs,以不同浓度的CRP(5-200μg/ml)刺激24h,或先加阿托伐他汀(0.1-10μmol/l)处理2h。核因子κB(NF-κB)的活性以非变性凝胶电泳迁移率(EMSA)方法进行分析。细胞增殖水平以5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrDU)掺入法和ELISA方法进行检测。结果 CRP刺激hPASMCs的增殖程度呈浓度依赖性,随着CRP浓度的增加,细胞增殖倍数逐渐上升,在CRP200μg/ml组,其增殖倍数为对照组的1.84±0.12(P<0.001)。CRP显著诱导NF-κB在hPASMCs中的激活。阿托伐他汀则通过抑制NF-κB的激活而减轻hPASMCs的增殖。结论 CRP促进肺动脉平滑肌细胞的增殖,具有浓度依赖性,这一作用是通过对NF-κB的核内转位激活而介导的。提示CRP在肺动脉高压的发病中有重要作用,阿托伐他汀可能对肺血管疾病有保护作用。

关键词：肺动脉平滑肌细胞 C反应蛋白增殖核因子κB阿托伐他汀

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主动脉窦异常电位对室性心律失常消融靶点的预测意义

主动脉窦异常电位对室性心律失常消融靶点的预测意义

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2013中国心脏大会(CHC)

作者：刘霄燕王靖楚建民赵英杰郭琦浦介麟张澍北京市北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心律失常诊治中心 100037

目的:主动脉窦(ASC)部位的特殊解剖结构使得该处起源的特发性心律失常(IVAs)在电生理检查中中常存在优势传导和低电压起搏难夺获,导致常规标测和消融的难度及不确定性增大.近期研究发现主动脉窦起源室性心律失常(ASC-IVAs)消融靶点处多...

目的:主动脉窦(ASC)部位的特殊解剖结构使得该处起源的特发性心律失常(IVAs)在电生理检查中中常存在优势传导和低电压起搏难夺获,导致常规标测和消融的难度及不确定性增大.近期研究发现主动脉窦起源室性心律失常(ASC-IVAs)消融靶点处多与异常电位(如碎裂电位、晚电位等)相关.本研究探讨不同异常电位对ASC-IVAs消融靶点的预测价值及意义.

关键词：

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miR-146a rs2910164 C>G基因多态性与先天性心脏病易感性的研究

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临床和实验医学杂志 2013年第10期12卷 729-730,733页

作者：王振华刘锐顾海勇聂宇张辉刘瑞平张浩胡盛寿中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037 南京医科大学附属常州二院中心实验室江苏常州213003

目的研究中国汉族人群中miR-146a rs2910164 C>G基因多态性与先天性心脏病发生危险因素关系。方法采用以医院为基础的病例-对照研究,运用质谱SNP分型技术对120例法洛四联症(TOF)患儿,124例大动脉转位(TGA)患儿和136例对照人群进行了m... 详细信息

目的研究中国汉族人群中miR-146a rs2910164 C>G基因多态性与先天性心脏病发生危险因素关系。方法采用以医院为基础的病例-对照研究,运用质谱SNP分型技术对120例法洛四联症(TOF)患儿,124例大动脉转位(TGA)患儿和136例对照人群进行了miR-146a rs2910164 C>G基因多态性分析,计算各种基因型的先心发生风险及其95%可信区间。结果 miR-146a rs2910164 C>G基因多态三种基因型CC,CG,GG在TOF组、TGA组以及对照组的频率分别为33.9%(CC),49.2%(CG),16.9%(GG);36.1%(CC),51.6%(CG),12.3%(GG)以及35.8%(CC),51.5%(CG),12.7%(GG);通过Logistic回归分析,发现携带miR-146a rs2910164 CG或GG等位基因型与TOF和TGA的发病风险无明显相关。结论 miR-146a rs2910164 C>G基因多态性可能不是先天性心脏病发生的危险因素,相关结果需要进一步研究证实。

关键词：先天性心脏病 miR-146a基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱单核苷酸多态性

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心肌隐窝的空间分布与肥厚型心肌病相关基因突变的关系

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中国循环杂志 2013年第S1期 119-119页

作者：杨尹鉴樊朝美北京市北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室100037

目的：探讨心肌隐窝的空间分布与肥厚型心肌病相关基因突变的关系。　　方法：以“hypertrophiccardiomyopathy”和“myocardialcrypts”为关键词检索PUBMED。从入选文献中提取相关数据。利用SPSS 16.0进行统计学分析。

目的：探讨心肌隐窝的空间分布与肥厚型心肌病相关基因突变的关系。
　　方法：以“hypertrophiccardiomyopathy”和“myocardialcrypts”为关键词检索PUBMED。从入选文献中提取相关数据。利用SPSS 16.0进行统计学分析。

关键词：肥厚型心肌病空间分布统计学分析基因突变关键词文献提取数据检索方法

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终末期肥厚型心肌病心脏移植一例

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中国循环杂志 2013年第S1期 172-172页

作者：杨尹鉴樊朝美北京市北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室100037

临床资料：患者男性，37岁。2007年体检时发现ECG异常，经UCG诊断为“肥厚型心肌病”（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）。当时无症状，未服药。半年后出差途中突感胸闷、不能平卧，伴咳嗽咳痰。当地胸片提示：肺部感染。给予利尿抗... 详细信息

临床资料：患者男性，37岁。2007年体检时发现ECG异常，经UCG诊断为“肥厚型心肌病”（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）。当时无症状，未服药。半年后出差途中突感胸闷、不能平卧，伴咳嗽咳痰。当地胸片提示：肺部感染。给予利尿抗炎治疗后好转。出院后长期口服美托洛尔、地尔硫卓等药物。3年来偶感胸闷气短、劳累后乏力，夜间不能平卧。2010年9月症状加重，伴腹胀纳差，无双下肢浮肿。当地医院UCG：LV58 mm，LA51 mm，EF 25%。Holter：多源性房早、短阵室速。给予利尿、华法令抗凝治疗，及贝那普利、倍他乐克、螺内酯、布美他尼等治疗。症状好转，但仍有不适。为进一步诊疗于2010年12月来我院就诊。我院UCG：LV55 mm，LA45 mm，IVS11 mm，LVPW10 mm，EF 28%，RV 24 mm。室间隔及左心室游离壁运动呈弥漫性减弱。室间隔收缩期增厚率明显减低。NT-proBNP 3972.4 fmol/ml。漂浮导管检查：CVP 7 mmHg，PAP 58/31(40) mmHg，PCWP 30 mmHg， CO2.9 L/min，CI 1.8 L/min·m2，SV 35 ml，SVR 1959 ds/cm5， PVR 276 ds/cm5。鉴于标准抗心衰治疗后心衰仍进行性加重，经伦理委员会讨论同意后于2010年12月行心脏移植术。术后UCG未见明显异常。经皮心内膜心肌活检术：EMB 0级。患者未诉不适，精神食欲好，血压、心率正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，腹软，双下肢不肿，于术后18天出院。

关键词：终末期肥厚型心肌病抗心衰治疗症状双下肢浮肿室间隔心脏移植术心肌活检术伦理委员会胸闷气短术后漂浮导管美托洛尔临床资料利尿抗炎治疗抗凝治疗患者肺呼吸音肺部感染

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极度左室肥厚型心肌病患者血浆NT-pro-BNP显著升高

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中国循环杂志 2013年第S1期 127-127页

作者：郭曦滢杨尹鉴樊朝美北京市北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室100037

目的：心肌细胞中的氨基酸末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）在心肌受到牵张、室壁张力增大时释放增加。NT-pro-BNP在肥厚型心肌病（HCM）患者中显著升高，是HCM预后的独立预测因子。本文研究在左室极度肥厚患者（室壁厚度≥30 mm）与轻、... 详细信息

目的：心肌细胞中的氨基酸末端脑钠肽前体（NT-pro-BNP）在心肌受到牵张、室壁张力增大时释放增加。NT-pro-BNP在肥厚型心肌病（HCM）患者中显著升高，是HCM预后的独立预测因子。本文研究在左室极度肥厚患者（室壁厚度≥30 mm）与轻、中度肥厚患者（室壁厚度15 mm~29 mm） NT-pro-BNP水平的差异以及与室壁厚度的关系。

关键词：左室肥厚型心肌病患者壁厚度独立预测因子脑钠肽前体心肌细胞氨基酸张力牵张

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系统性红斑狼疮并发动脉粥样硬化研究进展

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中国心血管病研究 2013年第8期11卷 608-611页

作者：郭颖贾友宏北京协和医学院中国医学科学院国家心脏病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京市100037

动脉粥样硬化也称动脉硬化（AS），是以血管内皮受损、功能障碍为起始的慢性进展病理变化，是心血管疾病（CVD）的病理基础之一。系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。AS是SLE等自身免疫性疾病的常见并发症。

关键词：动脉粥样硬化系统性红斑狼疮危险因素防治

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主动脉窦异常电位对室性心律失常消融靶点的预测意义

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中国循环杂志 2013年第S1期 150-150页

目的：主动脉窦（ASC）部位的特殊解剖结构使得该处起源的特发性心律失常（IVAs）在电生理检查中中常存在优势传导和低电压起搏难夺获，导致常规标测和消融的难度及不确定性增大。近期研究发现主动脉窦起源室性心律失常（ASC-IVAs）消... 详细信息

目的：主动脉窦（ASC）部位的特殊解剖结构使得该处起源的特发性心律失常（IVAs）在电生理检查中中常存在优势传导和低电压起搏难夺获，导致常规标测和消融的难度及不确定性增大。近期研究发现主动脉窦起源室性心律失常（ASC-IVAs）消融靶点处多与异常电位（如碎裂电位、晚电位等）相关。本研究探讨不同异常电位对ASC-IVAs消融靶点的预测价值及意义。

关键词：主动脉窦异常电位室性心律失常消融靶点电生理检查预测价值碎裂电位起源近期研究解剖结构不确定性晚电位势传导低电压起搏标测

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半胱天冬蛋白酶8基因多态性与先天性心脏病易感性的关联研究

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中国医药导报 2013年第22期10卷 30-32页

作者：聂宇刘锐顾海勇何锋张辉刘瑞平张浩中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037 南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏常州213003

目的研究中国汉族人群中半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T基因多态性与先天性心脏病发生的危险因素关系。方法运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术对120例法洛四联征(TOF)患儿、124例大动脉转位(TGA),以及136例对照人群的半胱天... 详细信息

目的研究中国汉族人群中半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T基因多态性与先天性心脏病发生的危险因素关系。方法运用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术对120例法洛四联征(TOF)患儿、124例大动脉转位(TGA),以及136例对照人群的半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T位点进行基因分型,计算各种基因型的先心病发病风险及其95%可信区间。结果半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 C>T的三种基因型CC,CT,TT在TOF组、TGA组和对照组的频率分别为52.1%(CC),39.3%(CT),8.5%(TT);49.6%(CC),37.4%(CT),13.0%(TT)和52.6%(CC),40.0%(CT),7.4%(TT)。Logistic回归分析发现,与携带半胱天冬蛋白酶8 rs3769818 CC基因型的个体相比较,CT或TT基因型与TOF和TGA的发病风险没有显著的相关性。结论半胱天冬蛋白酶8 rs3769818C>T基因多态性可能不是先天性心脏病发生的危险因素。

关键词：先天性心脏病基质辅助激光解析电离飞行时间质谱单核苷酸多态性半胱天冬蛋白酶8

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缺血预适应改善猪急性心肌梗死再灌注后无复流和再灌注损伤的作用与通过蛋白激酶A通路减轻心肌水肿有关

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中华心血管病杂志 2012年第11期40卷 945-951页

作者：李向东杨跃进赵京林张海涛程宇彤田毅孟宪敏崔贺贺王天杰中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室群体遗传研究室和循证医学部 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院冠心病诊治中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院动物实验中心 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中心实验室 100037 首都医科大学附属北京安贞医院心内科

目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）... 详细信息

目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）通路的调节。方法小型猪24只，随机分为假手术组、心肌梗死（MI）组、IPC组和IPC＋H-89（PKA抑制剂，1．0μg·kg^-1·min^-1）组，每组6只。病理染色法测定心肌无复流和心肌坏死面积，干湿重法测定心肌组织含水量，荧光定量法测定毛细血管渗透性，苏木素伊红染色测定心肌细胞横切面面积，电镜下测定线粒体横切面面积，免疫印迹法测定心肌水通道蛋白（AQP）的表达。结果IPC组心肌无复流和梗死面积较MI组分别小31．9％和46．6％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌组织含水量较MI组分别低5．7％和4．6％（P均〈0．05），IPC组复流区毛细血管渗透性较MI组低29．8％（P〈0．01），IPC组复流区心肌细胞横切面面积较MI组小21．3％（P〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌细胞线粒体横切面面积较MI组分别小45．5％和34．8％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区水通道蛋白－4、－8和－9的表达较MI组低。而在IPC＋H－89组IPC的这些作用被部分抑制。结论IPC可减轻AMI再灌注后心肌无复流和再灌注损伤，其机制与降低血管渗透性、抑制水通道蛋白表达，从而减轻心肌水肿有关，而IPC的这一作用部分受PKA通路调节。

关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤水肿

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