动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogenetic protein receptor type II, BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)通路介导的炎症反...
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动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogenetic protein receptor type II, BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8 (interleukin-8, IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline, MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂BAY11-7082 (10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum, RV/(LV+S)]和右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output, CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射BAY11-7082 (5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。
目的:构建面部损容性色素性疾病的人工智能诊断模型,实现面部损容性色素性疾病的人工智能辅助诊断。方法:利用雀斑、黄褐斑、颧部褐青色痣、日光性黑子、太田痣、咖啡斑、白癜风的单反相机图像和YOLO(You Only Look Once)v5算法建立诊...
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目的:构建面部损容性色素性疾病的人工智能诊断模型,实现面部损容性色素性疾病的人工智能辅助诊断。方法:利用雀斑、黄褐斑、颧部褐青色痣、日光性黑子、太田痣、咖啡斑、白癜风的单反相机图像和YOLO(You Only Look Once)v5算法建立诊断模型,比较模型与我院以及基层医院皮肤科医生的诊断结果,评价模型的性能。结果:对于350张单反相机图像的诊断结果显示,模型对七种面部损容性色素性疾病的平均诊断准确率为94.29%,高于基层医院皮肤科医生(81.43%),与我院皮肤科医生(97.48%)相当。结论:面部损容性色素性疾病人工智能诊断模型显示出较好的性能,提供了一种较为客观、便捷的面部损容性色素性疾病的辅助诊断方法。
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