目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Western blot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Western blot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/m L LPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。
目的 探讨左束支区域起搏(LBBAP)在持续性心房颤动(简称房颤)合并心动过缓患者中治疗的临床效果。方法 连续纳入自2019年10月至2020年4月的持续房颤合并心动过缓需要起搏治疗且超声评估左室射血分数≤0.35并接受LBBAP的患者。术中记录导线参数,术后3个月、6个月及1年随访起搏器程控参数和起搏相关并发症,以及术后1年超声心动图评估,对比基线、术后1年各项参数的变化。结果 连续入选共41例患者,年龄为(68.9±11.0)岁,其中男性占比73.2%(30/41)。LBBAP的手术成功率为97.6%(40/41)。术后起搏QRS波时限较术前基线心电图QRS波时限无明显变化[(115.2±9.6) ms vs (110.8±20.3) ms,P=0.145]。LBBAP的心室电极中位植入时间为12(6.0,25.0)min,中位X线暴露时间为4.6(3.0,7.8)min。心室起搏平均阈值为(0.7±0.2)V。随访(13.3±7.0)个月,起搏比例达83.3%(48.3%,96.5%),随访心室起搏阈值(0.8±0.3) V。围手术期有2例在电极拧入过程中出现室间隔穿孔,经回撤起搏电极调整植入位点后均成功施行LBBAP且患者无临床症状,余患者在围手术期和随访期间均未出现任何起搏相关并发症。术后1年随访与基线对比左室射血分数(0.60±0.07 vs 0.60±0.06,P=0.243)和左室舒张末直径[(51.6±6.7) mm vs (52.1±6.6) mm,P=0.449]均无明显变化,但左房前后径较术前显著缩小[(50.1±10.9) mm vs (47.6±1.4) mm,P=0.013]。结论 持续性房颤心动过缓患者接受LBBAP治疗1年随访起搏参数稳定,维持窄QRS波时限,且可能有助于逆转左房重构。
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