检索结果-内蒙古大学图书馆

中华健康管理学杂志 2023年第8期17卷 584-590页

作者：劳妙婵单广良郑睦锐裴果许燕霞王拢拢谭浇莹陆镔欧琼南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院) 广东省老年医学研究所呼吸与危重症医学科睡眠中心广州510080 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院流行病与卫生统计学系北京100730 广州市疾病预防控制中心广州510440

目的分析社区人群失眠合并睡眠呼吸障碍(SDB)的患病率及疾病特征。方法本研究为横断面研究。于2021年4—5月,在汕头和梅州整群抽取社区常住居民,完成居民一般信息采集、睡眠相关健康调查和睡眠监测。失眠严重程度指数(ISI)≥8定义为失... 详细信息

目的分析社区人群失眠合并睡眠呼吸障碍(SDB)的患病率及疾病特征。方法本研究为横断面研究。于2021年4—5月,在汕头和梅州整群抽取社区常住居民,完成居民一般信息采集、睡眠相关健康调查和睡眠监测。失眠严重程度指数(ISI)≥8定义为失眠。睡眠监测采用Ⅳ型可穿戴式智能监测设备。同时符合失眠和SDB诊断,定义为失眠合并SDB。通过SPSS25软件,分析单纯失眠、单纯SDB和失眠合并SDB的患病率及特征;通过logistic回归分析睡眠障碍与睡不解乏、糖代谢异常、高脂血症、心血管疾病的关系。结果共完成3730例城乡居民调查,中位年龄55.0(46.0,63.0)岁,单纯失眠、单纯SDB、失眠合并SDB的患病率分别为26.0%、20.2%、10.4%。经年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、糖代谢异常、高脂血症校正后,单纯失眠睡不解乏发生率是无失眠无SDB者的2.900倍(P<0.001),失眠合并SDB睡不解乏发生率为3.777倍(P<0.001);单纯失眠、单纯SDB、失眠合并SDB患者高脂血症风险均增加(OR=1.553、1.415、1.868,均P<0.05);单纯SDB心血管疾病风险增加40.8%(P=0.001),失眠合并SDB心血管风险增加42.1%(P=0.007)。分层分析结果显示,年轻(<60岁)、体重指数正常(<25 kg/m^(2))的女性失眠合并SDB患者心血管疾病风险增高。体重指数正常的女性单纯失眠或失眠合并SDB患者的高脂血症风险升高。结论社区居民有高的失眠合并SDB患病率;失眠合并SDB患者睡不解乏症状明显,与高脂血症、心血管疾病风险增高相关。

关键词：失眠睡眠呼吸障碍社区人群患病率疾病特征

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3种主流现代解剖学本体的器官表征特点对比分析研究

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医学信息学杂志 2024年第2期45卷 59-64页

作者：付璐姚克宇杨啸林朱彦中国中医科学院中国医史文献研究所北京100700 中国中医科学院中医药信息研究所北京100700 中国医学科学院/北京协和医学院基础医学研究所北京100005

目的/意义分析解剖学本体的器官表征特点,为其他领域本体的研究和构建提供参考。方法/过程对比医学系统命名法——临床术语标准(SCT)、跨物种解剖本体Uberon、解剖学基础模型本体(FMA)3种解剖学本体在器官分类方法、术语映射等方面的异... 详细信息

目的/意义分析解剖学本体的器官表征特点,为其他领域本体的研究和构建提供参考。方法/过程对比医学系统命名法——临床术语标准(SCT)、跨物种解剖本体Uberon、解剖学基础模型本体(FMA)3种解剖学本体在器官分类方法、术语映射等方面的异同。结果/结论 SCT与Uberon主要依据器官功能分类,FMA主要依据器官解剖形态分类;FMA和Uberon中器官的概念与SCT中整体器官的概念相同,三者成对器官的表征形式较相近。

关键词：医学系统命名法——临床术语标准跨物种解剖本体解剖学基础模型本体器官表征

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骶神经刺激治疗排便失禁的机制研究进展

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中华结直肠疾病电子杂志 2024年第5期13卷 417-422页

作者：王梦琪刘恒昌陈海鹏刘佳中国中医科学院中医临床基础医学研究所北京100700 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科北京100021

骶神经刺激(SNS)是指通过短频脉冲刺激电流作用于特定骶神经的一种物理治疗方法。目前SNS在临床上可用于治疗多种肠道疾病以及结直肠术后导致的排便失禁,但其作用机制尚不完全明确。本文就SNS目前治疗排便失禁中已探明的作用机制做一概... 详细信息

骶神经刺激(SNS)是指通过短频脉冲刺激电流作用于特定骶神经的一种物理治疗方法。目前SNS在临床上可用于治疗多种肠道疾病以及结直肠术后导致的排便失禁,但其作用机制尚不完全明确。本文就SNS目前治疗排便失禁中已探明的作用机制做一概述,为临床治疗提供新思路。

关键词：骶神经刺激神经调节排便失禁机制

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2例中国原发性纤毛运动障碍患者致病变异的鉴定

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基础医学与临床 2024年第5期44卷 677-682页

作者：郑海霞周王继田欣伦刘雅萍中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院、麦库西克-张孝骞协和遗传医学中心疑难重症及罕见病国家重点实验室北京100005 中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院呼吸与危重症医学科疑难重症及罕见病国家重点实验室北京100730 中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院临床医学研究所北京100730

目的分析2例中国原发性纤毛运动障碍(PCD)患者的临床特征,并进行致病变异鉴定。方法收集患者的临床资料,采集患者外周血提取基因组DNA,应用全外显子组测序(WES)和Sanger测序鉴定PCD的潜在致病变异,最后通过生物信息学分析预测候选变异... 详细信息

目的分析2例中国原发性纤毛运动障碍(PCD)患者的临床特征,并进行致病变异鉴定。方法收集患者的临床资料,采集患者外周血提取基因组DNA,应用全外显子组测序(WES)和Sanger测序鉴定PCD的潜在致病变异,最后通过生物信息学分析预测候选变异的致病性。结果2例中国PCD患者均有双肺弥漫性支气管扩张合并感染,鼻呼出一氧化氮(nNO)水平均低于正常值。WES结果发现两例患者均携带PCD已知致病基因的移码突变。患者1携带外动蛋白臂对接复合物亚基1(ODAD1)(NM_144577)基因纯合变异:c.702_705dupGCAG(p.P236Afs*11),患者2携带动力蛋白轴丝组装因子6(DNAAF6)(NM_173494)基因半合子变异:c.532_533delCT(p.L178Sfs*2)。2个变异均未被人类基因突变数据库(HGMD)收录。这两个移码突变均会引起开放阅读框改变,导致终止密码子提前出现。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南,ODAD1基因c.702_705dupGCAG变异被判定为致病变异(PVS1+PM2+PM3+PP4),DNAAF6基因c.532_533delCT变异被判定为致病变异(PVS1+PM2+PM3+PP4)。结论本研究新发现的ODAD1变异c.702_705dupGCAG及DNAAF6变异c.532_533delCT分别是这2例患者的致病变异,支持其PCD诊断。以上结果将丰富ODAD1和DNAAF6的突变谱。

关键词：原发性纤毛运动障碍全外显子组测序致病变异

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基于自转运蛋白Ag43的HPV16L1蛋白的细菌表面展示

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中华微生物学和免疫学杂志 2022年第3期42卷 178-184页

作者：蔡锟王哲黄丕英韦良婉王星媛许雪梅储引娣朱沛沛范恩国中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病原学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国人民解放军总医院第二医学中心神经内科二病区国家老年疾病临床医学研究中心北京100036

目的:通过构建含有不同大小乘客结构域的Ag43表面展示载体,观察其将外源蛋白HPV16L1展示在细菌细胞表面的效率。方法:(1)利用基因工程手段将不同长度的Ag43基因序列连接到pET22b载体,获得4种Ag43表面展示载体:Ag43/138、Ag43/551、Ag43/... 详细信息

目的:通过构建含有不同大小乘客结构域的Ag43表面展示载体,观察其将外源蛋白HPV16L1展示在细菌细胞表面的效率。方法:(1)利用基因工程手段将不同长度的Ag43基因序列连接到pET22b载体,获得4种Ag43表面展示载体:Ag43/138、Ag43/551、Ag43/552、Ag43/700;(2)克隆HPV16L1编码基因序列,利用基因工程手段将其分别连接到上述4种Ag43表面展示载体,获得4种重组蛋白表达载体;(3)HPV16L1-Ag43融合蛋白表达及SDS-PAGE分析;(4)利用胰蛋白酶消化验证HPV16L1蛋白在大肠埃希菌的表面展示。结果:琼脂糖凝胶电泳结果显示PCR扩增获得的Ag43和HPV16L1条带与预期大小一致,表面展示载体和重组蛋白表达载体的基因序列均通过基因测序验证无误。经IPTG诱导后,构建的4种Ag43表面展示载体均能表达HPV16L1蛋白。胰蛋白酶消化后,4种重组蛋白条带均减弱,且Ag43/700-HPV16L1条带减弱最明显。结论:成功构建了基于自转运蛋白Ag43的细菌表面展示载体,HPV16L1蛋白可通过构建的4种Ag43表面展示载体表达并展示在大肠埃希菌表面,且仅保留α-螺旋和β-桶状结构域部分的Ag43表达载体即Ag43/700的表面展示效果最优。

关键词：自转运蛋白细菌表面展示 HPV16L1 Ag43

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基于委托代理理论的财政科研经费管理优化研究

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中国财政 2022年第4期 54-55页

作者：王玲栗云静中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院

本文基于信息不对称下的委托代理理论,从国家层面、项目承担单位、项目承担者三个层面分析财政科研经费使用管理中由于利益和目标不一致,而产生的科研经费使用与管理问题,并提出优化建议。

关键词：委托代理信息不对称科研经费问题

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基于深度学习的肺腺癌肿瘤突变负荷的预测

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中国生物医学工程学报 2021年第6期40卷 681-690页

作者：孙德伟王志刚杨啸林孟祥福辽宁工程技术大学电子与信息工程学院辽宁葫芦岛125000 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100005

肿瘤突变负荷(TMB)与非小细胞肺癌(NSCLC)的免疫治疗疗效呈正相关,并且在近期的相关研究中,肿瘤突变负荷对靶向治疗及化疗的疗效也有一定的预测作用。因此,提出一种融合注意力机制的Inception深度学习模型(CAIM),用于对TCGA数据库中的... 详细信息

肿瘤突变负荷(TMB)与非小细胞肺癌(NSCLC)的免疫治疗疗效呈正相关,并且在近期的相关研究中,肿瘤突变负荷对靶向治疗及化疗的疗效也有一定的预测作用。因此,提出一种融合注意力机制的Inception深度学习模型(CAIM),用于对TCGA数据库中的非小型细胞肺癌中的肺腺癌的病理切片进行识别。首先,对数据样本进行切分,裁剪成小切片;然后送入到深度学习模型中,通过卷积学习图像特征,再与注意力机制结合进一步加强特征的提取;最后通过对小切片预测信息的整合,自动判别肺腺癌病理切片TMB值的高低。数据集由337张肺腺癌病理组织切片组成,其中高TMB值的数据271张,低TMB值的数据实验66张。结果表明,所提方法的性能平均曲线下面积(AUC)为0.82,明显高于图像分类方法残差网络(Res Net)的AUC值0.66。研究结果对临床实践中肿瘤突变负荷的检测和辅助诊断具有重要意义。

关键词：肺腺癌肿瘤突变负荷(TMB) 深度学习

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K562细胞中N-乙酰基转移酶10的RNA结合图谱分析

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基础医学与临床 2023年第5期43卷 739-744页

作者：李高原王妍然王芳余佳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-callin... 详细信息

目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-calling分析和对peaks进行注释,鉴定NAT10结合位点。并对所结合基因的类型和结合区域进行分析。进一步通过基因功能富集分析,探索其结合的RNA的功能。结果NAT10主要结合于蛋白质编码基因的转录本,并在3′非翻译区域(3′UTR)富集,预测显示其结合的转录本与DNA损伤修复等功能相关。结论NAT10可能通过与DNA损伤修复相关信使RNA(mRNA)的3′UTR区域结合,实现基因表达调控作用。

关键词： N-乙酰基转移酶10 K562细胞紫外交联免疫沉淀测序技术(eCLIP-seq)

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新时期中央级科研院所内控现状与优化对策

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财政监督 2022年第2期 74-77页

作者：王玲栗云静中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院

科研院所属于知识技术密集、高层次人才集中的行政事业单位,承担着国家关键领域核心技术攻关和人才培养任务,其内部控制建设在近年来取得了明显成效,内控作用初步彰显。2021年8月《国务院办公厅关于改革完善中央财政科研经费管理的若干... 详细信息

科研院所属于知识技术密集、高层次人才集中的行政事业单位,承担着国家关键领域核心技术攻关和人才培养任务,其内部控制建设在近年来取得了明显成效,内控作用初步彰显。2021年8月《国务院办公厅关于改革完善中央财政科研经费管理的若干意见》印发,赋予科研经费管理更大自主权。为确保科研自主权接得住、管得好,本文围绕科研院所内控建设,分析现状、探讨问题,提出优化对策,以期政策落实到位,有效提升科研经费管理水平。

关键词：中央级科研院所内部控制优化对策

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病毒通过Rubicon抑制自噬晚期或干扰素的产生实现固有免疫逃逸的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第1期41卷 83-89页

作者：宿俊玮袁瑾王峰李珺岳磊严敏昆明医科大学基础医学院病原生物学与免疫学系云南昆明650500 浙江大学邵逸夫医院麻醉科浙江杭州310016 云南省普洱市中医医院检验科云南普洱665099 中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所云南昆明650118

固有免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线。通过自噬靶向降解病原微生物,协同模式识别受体诱导干扰素(IFN)产生,是机体抵御病毒感染的重要途径。Rubicon,一种Run结构域Beclin 1相互作用和富含半胱氨酸结构域蛋白,对自噬和IFN产生具... 详细信息

固有免疫反应是宿主抵御病毒感染的第一道防线。通过自噬靶向降解病原微生物,协同模式识别受体诱导干扰素(IFN)产生,是机体抵御病毒感染的重要途径。Rubicon,一种Run结构域Beclin 1相互作用和富含半胱氨酸结构域蛋白,对自噬和IFN产生具有抑制效应。一方面,Rubicon作为磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)复合体的一种结合成分,通过不同的结构域分别与液泡蛋白分选34(Vps34)、紫外线辐射耐受相关基因(UVRAG)、小鸟苷三磷酸(GTP)激酶和RAS癌基因家族成员7(Rab7)相互作用,介导自噬成熟抑制;另一方面,Rubicon抑制核因子κB关键调节因子(NEMO)的泛素化和干扰素调节因子3(IRF3)的二聚化,进而阻断IFN产生相关的信号转导。研究发现卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)、乙型肝炎病毒(HBV)、仙台病毒(SeV)、丙型肝炎病毒(HCV)等多种病毒,通过调节Rubicon的表达或功能实现固有免疫逃逸,Rubicon有望成为抗病毒治疗的新靶点。

关键词：病毒 Rubicon 干扰素(IFN) 自噬固有免疫逃逸综述

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