检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学：生命科学 2014年第7期44卷 1125-1132,1195-1196页

作者：李梦林赵敏迪高友鹤中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院病理生理系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

生物标志物是指与生理或者病理生理过程相联系的可监测的变化,最常用于检测生物标志物的体液是血液.但血液有严格的稳态调节,理论上不允许较大的变化在血液中持续存在.尿液则没有稳态的调节,并且尿液的一部分是血液滤过物,因此它在一定... 详细信息

生物标志物是指与生理或者病理生理过程相联系的可监测的变化,最常用于检测生物标志物的体液是血液.但血液有严格的稳态调节,理论上不允许较大的变化在血液中持续存在.尿液则没有稳态的调节,并且尿液的一部分是血液滤过物,因此它在一定程度上可以反映血液或者整个机体的状态.本实验通过抗凝剂肝素或阿加曲班改变雌性SD大鼠的凝血状态,用蛋白质组学的方法检测给药前后血液和尿液中蛋白的改变.在同样的鉴定策略及分析条件下,尿液中发现更多的变化蛋白.在阿加曲班干预组中,检测到尿液中变化的蛋白有62个,血液中变化的蛋白仅有1个.在肝素干预组中,尿液中变化的蛋白有27个,血液中变化的蛋白仅有3个.Western blot显示,转铁蛋白(transferrin)和血红素结合蛋白(hemopexin)在血液和尿液中的变化趋势与质谱结果一致.本实验提示尿液是更敏感的蛋白生物标志物的来源.

关键词：生物标志物蛋白质组学尿液血液

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组胺刺激棕色和米色脂肪产热

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生理学报 2021年第5期73卷 821-827页

作者：冯月瑶张玉洁常永生天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津300070 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体... 详细信息

3-肾上腺素受体激动剂能够刺激棕色脂肪适应性产热,并能促进白色脂肪米色化。然而到目前为止,有哪些代谢产物参与介导β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪产热作用尚不清楚。本研究通过给予8周龄C57/BL6J雄性小鼠腹腔注射β3-肾上腺素受体激动剂CL316,243,分离提取小鼠脂肪组织进行RNA-Seq检测,结果显示组胺合成限速酶组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase, HDC)在脂肪中被CL316,243强烈诱导,因此推测HDC的代谢产物组胺可能参与了脂肪组织的产热过程。通过给予正常饮食与高脂饮食C57BL/6J小鼠静脉注射组胺,以明确组胺促进脂肪产热的生理作用和机制。结果显示,组胺可刺激正常饮食小鼠棕色脂肪和皮下白色脂肪中产热基因的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ-辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α)和解耦联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)。HE染色表明,组胺处理降低了脂肪细胞中脂滴的大小。此外,组胺还可以促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪产热,改善糖耐量和脂肪肝表型。最后,我们通过脂肪原代前体细胞实验验证了组胺促进产热是细胞的自主特性。本研究结果表明,组胺可能参与介导了β3-肾上腺素受体激动剂促进脂肪的产热。

关键词：组胺产热肥胖 UCP1 PGC-1α

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6硝酸纤维膜和丙酮沉淀尿蛋白质保存方法的比较

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生物工程学报 2014年第6期30卷 982-989页

作者：王小蓉李逊斗贾露露高友鹤中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医科大学基础医学院生理与病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

硝酸纤维膜法是一种简单、快速、经济的尿液蛋白质保存方法,但其与传统尿液蛋白质丙酮沉淀方法的差异有待进一步研究.相同尿液分别经硝酸纤维膜法和丙酮沉淀法制备尿蛋白质,经液相串联质谱分析鉴定蛋白质,采用谱图数定量,研究两种不同... 详细信息

硝酸纤维膜法是一种简单、快速、经济的尿液蛋白质保存方法,但其与传统尿液蛋白质丙酮沉淀方法的差异有待进一步研究.相同尿液分别经硝酸纤维膜法和丙酮沉淀法制备尿蛋白质,经液相串联质谱分析鉴定蛋白质,采用谱图数定量,研究两种不同方法的差别.结果显示硝酸纤维膜法和丙酮沉淀法鉴定蛋白质数目几乎相同,鉴定蛋白质在谱图数的分布上几乎相同,鉴定蛋白质在蛋白质变异系数的分布上也几乎相同.因此,硝酸纤维膜法处理尿蛋白质与丙酮沉淀法基本一致,可以应用于大规模临床尿液样本的保存.

关键词：尿蛋白质保存硝酸纤维素膜蛋白质组学生物样本保存

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Necl1促进原代培养大鼠神经元间神经突触形成

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中国医学科学院学报 2008年第3期30卷 275-279,I0001页

作者：陈涛吴旭东高静郝维阴彬强伯勤袁建刚龚燕华彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所生理系北京100005

目的研究神经黏附分子Necl1在神经突触形成过程中的功能。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测在体外神经分化细胞模型(SH-SY5Y,P19)中Necl1表达量的变化;Western blot方法检测原代培养的大鼠海马和皮层神经元在体外培... 详细信息

目的研究神经黏附分子Necl1在神经突触形成过程中的功能。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测在体外神经分化细胞模型(SH-SY5Y,P19)中Necl1表达量的变化;Western blot方法检测原代培养的大鼠海马和皮层神经元在体外培养条件下Necl1的表达量变化和在突触小体中Necl1的表达;细胞免疫荧光法检测神经元和293细胞共培养后293细胞表面突触形成情况,并检测在神经元内过表达Necl1后神经元表面突触密度变化。结果Necl1的表达量可随神经细胞的分化或原代神经元体外培养时间的延长而升高。纯化后的突触小体中存在Necl1的表达。过表达Necl1的293细胞在与原代神经元共培养的情况下可产生突触样结构。直接在原代培养神经元内过表达Necl1可提高神经元间突触密度。结论Necl1可能在中枢神经系统的神经突触形成中发挥功能。

关键词： Necl1 原代神经元突触形成

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慢性阻塞性肺疾病的基因组学研究进展及应用

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中国医学科学院学报 2022年第4期44卷 668-672页

作者：苏琳凡赵红梅肖毅中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸与危重症医学科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸科的常见病和多发病,环境因素和遗传因素共同参与发病。近年来,随着全基因组关联研究等新方法的应用,研究人员发现了大量与肺功能和COPD相关的基因变异,为COPD的发病机制和潜在治疗靶点提供了新视角。本文... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸科的常见病和多发病,环境因素和遗传因素共同参与发病。近年来,随着全基因组关联研究等新方法的应用,研究人员发现了大量与肺功能和COPD相关的基因变异,为COPD的发病机制和潜在治疗靶点提供了新视角。本文就目前基因组学在COPD的研究现状及应用进展进行综述。

关键词：慢性阻塞性肺疾病全基因组关联研究易感基因

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人源DTD蛋白激活人神经母细胞瘤细胞非选择性阳离子通道

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 139-143页

作者：朱镜羲阳洪波于晓霞郝维鲍光宏曹济民龚燕华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系北京100005

目的探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶(h-DTD)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用W estern b lot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜... 详细信息

目的探讨人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶(h-DTD)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的非选择性阳离子通道通透性的影响。方法利用毛细管电泳法检测原核表达纯化的h-DTD的体外脱酰酶活性;用W estern b lot法分析h-DTD在各组织和细胞中的表达谱;用膜片钳技术检测SH-SY5Y细胞全细胞电位。结果h-DTD具有体外脱酰酶活性,并在脑组织中高表达。在h-DTD蛋白存在的情况下,游离的D-氨基酸及L谷-氨酸能激活谷氨酸敏感的非选择性阳离子通道,导致细胞膜通透性增加。结论在神经系统,h-DTD蛋白可能通过维持游离D-氨基酸的浓度来影响非选择性阳离子通道的功能。

关键词：人源D-酪氨酰tRNA脱酰基酶表达谱非选择性阳离子通道

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PICK1:一个功能多样的药靶蛋白

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第9期23卷 697-705页

作者：宋婀莉高友鹤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室蛋白质组学研究中心病理生理学系北京100005

蛋白质是生命功能的执行者.生命体中某些关键蛋白的功能异常往往是导致疾病发生的根本原因.这些疾病相关蛋白极有可能成为药物靶点,为新药研发和疾病治疗提供重要线索.PICK1蛋白(protein interacting with Cαkinase1)结合能力广泛、功... 详细信息

蛋白质是生命功能的执行者.生命体中某些关键蛋白的功能异常往往是导致疾病发生的根本原因.这些疾病相关蛋白极有可能成为药物靶点,为新药研发和疾病治疗提供重要线索.PICK1蛋白(protein interacting with Cαkinase1)结合能力广泛、功能多样以及在多种重要疾病(如:癌症、精神分裂症、疼痛、帕金森综合症等)的发生发展过程中发挥潜在的作用,使其成为一个可能的药靶蛋白.PICK1与绝大多数配体蛋白的相互作用是通过其PDZ结构域与配体C末端区域的结合介导的,使PICK1的PDZ结构域成为一个潜在的药物靶点.因此,可以利用生物小分子物质特异性地结合PICK1的PDZ结构域,干扰或阻断PICK1与配体蛋白的天然相互作用,最终达到治疗相关疾病的目的.

关键词： PICK1(protein interacting with Cαkinase 1) PDZ结构域药物靶点阻断性多肽

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验证性筛选PDZ结构域结合配体文库快速研究HtrA2/Omi PDZ结构域的结合特性

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中国科学（C辑） 2007年第1期37卷 107-116页

作者：马素参宋婀莉高诗娟田瑞高友鹤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室蛋白质组学研究中心病理生理学系北京100005

HtrA2/Omi是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,在哺乳动物细胞中具有双重功能,即诱导细胞凋亡和参与维持线粒体活性的动态平衡.PDZ结构域是最重要的蛋白质相互作用结构域之一,参与多种生物学过程,如细胞信号转导、蛋白质降解、细胞骨架组织等.最... 详细信息

HtrA2/Omi是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,在哺乳动物细胞中具有双重功能,即诱导细胞凋亡和参与维持线粒体活性的动态平衡.PDZ结构域是最重要的蛋白质相互作用结构域之一,参与多种生物学过程,如细胞信号转导、蛋白质降解、细胞骨架组织等.最近研究发现,HtrA2/Omi蛋白的PDZ结构域与配体的相互作用,可以调节HtrA2/Omi蛋白自身的水解酶活性.以HtrA2/Omi PDZ结构域为研究对象,用酵母双杂交系统验证性筛选PDZ结构域结合配体文库,快速研究该结构域的结合特性,并在人类全蛋白质组范围内预测并发现该结构域新的相互作用蛋白,最后分析这些新的相互作用所能够形成的最小相互作用网络来评估其可信度.研究结果揭示了HtrA2/Omi PDZ结构域新的结合特性,即:不仅能够结合已报道的II类PDZ配体而且还可以结合I类和III类PDZ配体,并且配体-3位氨基酸具有一定范围内的可变性.而且,发现了7个新的HtrA2/Omi PDZ结构域相互作用蛋白,为进一步阐明HtrA2/Omi蛋白的生物学功能提供了重要线索.同时证明了验证性筛选目的结构域结合配体文库,这一结构域结合特性研究新策略的实用性和高效性.

关键词： HtrA2/Omi PDZ结构域结构域结合特性验证性筛选蛋白质相互作用生物信息学

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X连锁显性遗传性原卟啉症一家系及ALAS2基因突变分析

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中华皮肤科杂志 2016年第10期49卷 702-705页

作者：王涛董琦徐晨琛周细平刘跃华王宏伟孙秋宁晋红中郑和义欧阳云淑粟春佳陈蓉蓉张宏冰刘雅萍王永伟聂广军中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院皮肤科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院超声医学科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础研究所生理和病理生理系、医学分子生物学国家重点实验室中国医学科学院北京协和医学院基础研究所遗传学系中国医学科学院北京协和医学院基础研究所国家纳米科学中心

目的：报道中国人X连锁显性遗传性原卟啉症一家系，并对其5-氨基酮戊酸合成酶2（ALAS2）基因突变进行研究。方法收集该家系成员资料，进行临床调查。用二代测序方法检测后再行Sanger测序，测定该家系中患病者及部分表型正常者ALAS2致病... 详细信息

目的：报道中国人X连锁显性遗传性原卟啉症一家系，并对其5-氨基酮戊酸合成酶2（ALAS2）基因突变进行研究。方法收集该家系成员资料，进行临床调查。用二代测序方法检测后再行Sanger测序，测定该家系中患病者及部分表型正常者ALAS2致病基因。用皮肤镜观察皮肤卟啉皮损，根据Fotofinder系统和甚高频皮肤超声系统评估皮肤卟啉症的光损伤严重程度，对该家系成员做肝胆B超检查，同时检测血液学改变。结果该家系中所有患者X染色体的1706号到1709号碱基发生AGTG缺失，导致转录时移码突变，最终导致翻译得到的ALAS2酶C端19、20个残基替换或缺失，ALAS2酶活性升高。XLDPP患者皮肤光损伤显著，肝胆可出现卟啉损伤，随年龄增加而加重，可出现贫血和铁过载。结论 X染色体1706-1709碱基AGTG缺失突变可能是该ALDPP家系患者的发病原因。

关键词：卟啉病,红细胞生成性遗传性疾病,X连锁 DNA突变分析 5-氨基酮戊酸合成酶2基因光老化

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核转录因子NFYB和NFYC促进红系终末分化

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基础医学与临床 2022年第6期42卷 920-926页

作者：余东林杨希阴佳滢刘雪会吕湘中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的利用单细胞转录组数据分析挖掘红系终末分化的潜在转录因子,并重点对预测得到的核转录因子NFYB和NFYC在红系终末分化中的表达和功能进行探究。方法使用人骨髓红系终末分化单细胞转录组数据,结合SCENIC分析预测分化阶段特异性转录调... 详细信息

目的利用单细胞转录组数据分析挖掘红系终末分化的潜在转录因子,并重点对预测得到的核转录因子NFYB和NFYC在红系终末分化中的表达和功能进行探究。方法使用人骨髓红系终末分化单细胞转录组数据,结合SCENIC分析预测分化阶段特异性转录调控因子。利用公共测序数据集重点分析预测出的NFYB和NFYC在人与小鼠红系终末分化不同阶段中的表达;荧光激活细胞分选技术(FACS)分选小鼠胎肝体外红系终末分化各阶段的细胞,检测Nfyb和Nfyc的表达水平。在小鼠胎肝红系分化体系中使用慢病毒感染,分别敲低Nfyb和Nfyc,检测红系终末分化及脱核的变化。结果通过SCENIC分析预测出NFYB和NFYC是红系终末分化早期的调控因子,在人与小鼠的红系终末分化早期表达较高,晚期则降低。在小鼠胎肝体外红系分化体系中分别敲低Nfyb和Nfyc,均可显著抑制红系终末分化(P<0.05)及脱核(P<0.05)。结论NFYB和NFYC促进红系终末分化过程。

关键词： NFYB NFYC SCENIC 红系终末分化

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