检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2023年第6期43卷 916-922页

作者：王佳鑫余东林杨希刘雪会吕湘中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的通过分析单细胞转录组数据,挖掘红系终末分化过程中潜在的转录因子Ikzf1,并探究其在终末红系分化中的功能。方法利用SCENIC方法对人和小鼠红系细胞的单细胞转录组数据进行转录因子预测,从bulk转录组数据获取所预测因子Ikzf1在红系... 详细信息

目的通过分析单细胞转录组数据,挖掘红系终末分化过程中潜在的转录因子Ikzf1,并探究其在终末红系分化中的功能。方法利用SCENIC方法对人和小鼠红系细胞的单细胞转录组数据进行转录因子预测,从bulk转录组数据获取所预测因子Ikzf1在红系终末分化过程中的表达情况并在小鼠胎肝红系分化体系中进行RT-qPCR验证。在小鼠胎肝来源的红系细胞中利用短发夹RNA(shRNA)干扰技术敲低Ikzf1,流式分选GFP阳性的成功转染细胞,RT-qPCR验证其敲低效率,流式细胞术分析Ikzf1敲低后对红系分化和脱核的影响。结果SCENIC预测Ikzf1是人与小鼠红系终末分化共同的转录因子,转录组及RT-qPCR分析显示其在终末分化较早期的原红和早幼红细胞阶段表达量较高。将小鼠胎肝来源红系细胞中Ikzf1基因的表达成功敲低,流式细胞术检测发现Ikzf1敲低导致红细胞分化阻滞在早幼红细胞时期,细胞脱核率显著降低(P<0.05)。结论转录因子Ikzf1在红系终末分化早期高表达并参与促进红系终末分化和脱核。

关键词： Ikzf1 红系终末分化红系脱核

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蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)促进小鼠胎肝来源红系细胞脱核

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基础医学与临床 2022年第7期42卷 1026-1030页

作者：胡欣俊余东林范宏韩改净薛征吕湘中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探索在小鼠胎肝来源红系细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)在红系终末分化和脱核中的作用及分子机制。方法RT-qPCR检测Ptp4a3在终末分化过程中的表达情况。利用短发夹RNA(shRNA)干扰技术在小鼠胎肝诱导红系分化体系中敲低Ptp4a3的... 详细信息

目的探索在小鼠胎肝来源红系细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)在红系终末分化和脱核中的作用及分子机制。方法RT-qPCR检测Ptp4a3在终末分化过程中的表达情况。利用短发夹RNA(shRNA)干扰技术在小鼠胎肝诱导红系分化体系中敲低Ptp4a3的表达,流式细胞分选GFP阳性细胞后RT-qPCR验证其敲低效率,流式细胞测量术分析检测Ptp4a3敲低后对红系分化和脱核的影响。RNA表达谱测序并分析在红系细胞终末分化过程中Ptp4a3敲低影响的通路和基因。结果PTP4A3在红系细胞终末分化过程中表达水平逐渐升高。在小鼠胎肝来源红系细胞中成功敲低Ptp4a3的表达,流式细胞测量术检测发现敲低Ptp4a3可显著降低红系细胞脱核率(P<0.05)。表达谱分析发现敲低Ptp4a3影响红系终末分化过程中细胞周期相关基因表达。结论PTP4A3在红系细胞终末分化晚期高表达,并参与调控细胞脱核过程。

关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶4A3 红系终末分化红系脱核细胞周期

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全外显子组测序技术检出Kallmann syndrome患者KAL1基因新突变

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医学研究杂志 2014年第10期43卷 74-77页

作者：李斌徐洪丽段婧陈蓉蓉聂敏张宏冰伍学焱中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理系医学分子生物学国家重点实验室中国医学科学院/北京协和医学院北京协和医院内分泌科 100005

目的分析Kallmann syndrome家系患者的分子遗传机制。方法利用全外显子组测序技术对先证者进行测序分析,按照ACMG解读规则筛选致病性突变,Sanger测序对所有家系成员验证突变结果。结果捕获且比对到目标区的碱基量为3418.98Mb,平均测序... 详细信息

目的分析Kallmann syndrome家系患者的分子遗传机制。方法利用全外显子组测序技术对先证者进行测序分析,按照ACMG解读规则筛选致病性突变,Sanger测序对所有家系成员验证突变结果。结果捕获且比对到目标区的碱基量为3418.98Mb,平均测序深度为77.66X,覆盖度为99.23%,共检出5056个变异,3174为罕见变异(RSV),KAL1基因c.1735_1736insT突变为疑似致病性突变,且满足家系共分离。结论 KAL1基因c.1735_1736insT框移突变为新的疑似致病性突变。

关键词： Kallmann syndrome KAL1 全外显子组测序

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尿液有可能成为生物标志物的金矿吗?

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中国科学：生命科学 2013年第8期43卷 708-708页

作者：高友鹤中国医学科学院&北京协和医学院基础医学研究所生理与病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

生物标志物的研究没有像很多人预想的那样很快地取得很多成果．人们主要关注的还是血液中的标志物，毕竟血液和所有的器官都联系的那么直接和紧密．有可能寻找标志物的地方不合适吗？有可能有更好的生物标志物金矿吗？

关键词：生物标志物金矿尿液直接和血液

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NADE与MATH2蛋白相互作用的研究

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中国分子心脏病学杂志 2009年第2期9卷 75-78页

作者：温见燕龚燕华王程阴彬潘琳于长安柯元南中日友好医院全国中西医结合心血管病中心北京100029 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室北京10005 北京大学医学部生理与病理生理学系 100191 中日友好医院临床医学研究所北京100029

目的探讨NADE与MATH-2蛋白之间相互作用及MATH-2对NADE蛋白功能的调控效应。方法用GST-pulldown与免疫共沉淀(CoIP)和细胞共定位方法验证NADE与MATH-2蛋白之间的相互作用,用通过流式细胞仪检测蛋白相互作用对凋亡的影响。结果NADE与MRTH... 详细信息

目的探讨NADE与MATH-2蛋白之间相互作用及MATH-2对NADE蛋白功能的调控效应。方法用GST-pulldown与免疫共沉淀(CoIP)和细胞共定位方法验证NADE与MATH-2蛋白之间的相互作用,用通过流式细胞仪检测蛋白相互作用对凋亡的影响。结果NADE与MRTH2蛋白存在相互作用,这两个蛋白能共定位于SH-SY5Y细胞的胞浆中。二者之间的相互作用能够降低UV引起的细胞凋亡。结论研究首次证实了NADE与MATH2之间的相互作用,发现该相互作用可能通过干扰NADE对紫外线诱发的细胞凋亡产生影响。

关键词： NADE MATH2 相互作用

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