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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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内皮细胞增殖及细胞外基质相关通路调控模型大鼠动脉性肺动脉高压

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基础医学与临床 2025年第06期 770-776页

作者：陆晓萱郭丽娜张红宋婉璐胡宇飞杨沛然中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系

目的应用大鼠模型探究动脉性肺动脉高压(PAH)进展的机制。方法利用皮下注射野百合碱(MCT)及SU5416/低氧的方法构建两种大鼠PAH模型，通过肺组织转录组测序分析PAH大鼠基因表达及通路变化，并与NCBI数据库中的特发性肺动脉高压(IPAH)... 详细信息

目的应用大鼠模型探究动脉性肺动脉高压(PAH)进展的机制。方法利用皮下注射野百合碱(MCT)及SU5416/低氧的方法构建两种大鼠PAH模型，通过肺组织转录组测序分析PAH大鼠基因表达及通路变化，并与NCBI数据库中的特发性肺动脉高压(IPAH)患者的转录组数据进行交叉比对。结果在两种PAH大鼠模型及IPAH患者肺部，炎性反应相关基因(CXCL9、CCL24、SECTM1)表达上调，DGKG、DOCK9等基因表达下调(P<0.05);T细胞免疫活化的调控、抗病毒免疫反应相关通路在SU5416/低氧-PAH模型与IPAH患者中均显著上调，细胞外结构及白细胞迁移相关通路在MCT-PAH模型与IPAH患者中均显著上调，而内皮细胞增殖调控通路及细胞外基质(ECM)重塑相关通路在两种模型和IPAH患者中均显著激活(P<0.05)。结论内皮细胞增殖失衡与ECM重塑异常可能协同驱动PAH的病理进程，对于这些通路的深入研究可为PAH的靶向治疗新药研发提供更多依据。

关键词：动脉性肺动脉高压(PAH) 动物模型内皮细胞细胞外基质(ECM)

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孤独症儿童血浆中缬氨酸水平变化及其与发育商的关系

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北京大学学报(医学版) 2025年第2期 277-283页

作者：徐新杰蔡小娥孟凡超龙波尤欣张嵘中国医学科学院/北京协和医学院/北京协和医院医学科学研究中心北京市海淀医院康复医学科首都医科大学附属北京安定医院国家精神心理疾病临床医学研究中心精神疾病诊断与治疗北京市重点实验室中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院免疫内科北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系神经科学教育部重点实验室卫生部神经科学重点实验室北京大学医学部孤独症研究中心

目的：比较孤独症儿童与健康儿童血浆中缬氨酸水平的差异，并探究孤独症儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分的相关性。方法：共招募29例孤独症儿童作为病例组，同期招募30例同年龄段的正常儿童作为对照组。采用儿童孤独症评定量表(childh... 详细信息

目的：比较孤独症儿童与健康儿童血浆中缬氨酸水平的差异，并探究孤独症儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分的相关性。方法：共招募29例孤独症儿童作为病例组，同期招募30例同年龄段的正常儿童作为对照组。采用儿童孤独症评定量表(childhood autism rating scale, CARS)对孤独症儿童的核心症状及其严重程度进行评估，采用Gesell发育量表(Gesell developmental schedules, GDS)评估儿童发育商，采用高效液相色谱-串联质谱法测定血浆缬氨酸水平，并比较两组间差异，分析病例组儿童血浆缬氨酸水平与其发育商评分间的相关性。结果：与对照组相比，孤独症组血浆缬氨酸水平显著偏低，差异有统计学意义(P<0.05)。在GDS量表因子得分方面，孤独症组儿童在适应性、大运动、精细运动、语言、个人-社交等方面的得分均显著低于对照组儿童，差异均有统计学意义(P<0.000 1)。孤独症组儿童血浆缬氨酸水平与GDS量表中的精细运动评分(r=0.441,P<0.05)和个人-社交评分(r=0.437,P<0.05)均呈显著正相关，但与适应性、大运动和语言方面的评分无显著相关(P>0.05)。根据CARS量表评分标准，将孤独症组儿童根据病情严重程度分为轻中度和重度两个亚组，在亚组之间进行比较发现，重度孤独症儿童在GDS量表适应性、精细运动、语言以及个人-社交方面的评分均显著低于轻中度孤独症儿童(P<0.05),而两个亚组之间在GDS量表大运动评分及血浆缬氨酸水平方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：孤独症儿童血浆中缬氨酸水平偏低，且与其精细运动和个人-社交功能之间存在一定关联。

关键词：孤独症缬氨酸发育商

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癌基因c-MYC表达与线粒体代谢酶DLAT/DLST及胰腺导管腺癌进展相关

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基础医学与临床 2025年第4期45卷 450-455页

作者：徐也婷秦子亿王钰铖吴焕文鞠瑞郭磊中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科北京100730

目的探究胰腺癌患者恶性导管上皮细胞中c-MYC表达与线粒体代谢之间的相关性。方法利用GEPIA数据库分析c-MYC表达和患者总生存期的相关性;通过免疫组化染色检测患者肿瘤组织中c-MYC的表达情况;在GEPIA数据库中比较肿瘤组织和正常组织DLAT... 详细信息

目的探究胰腺癌患者恶性导管上皮细胞中c-MYC表达与线粒体代谢之间的相关性。方法利用GEPIA数据库分析c-MYC表达和患者总生存期的相关性;通过免疫组化染色检测患者肿瘤组织中c-MYC的表达情况;在GEPIA数据库中比较肿瘤组织和正常组织DLAT和DLST的基因表达差异;利用HPA数据库分析患者肿瘤组织中c-MYC与DLAT、DLST表达水平之间的相关性;通过免疫荧光染色评价患者肿瘤组织中DLAT和DLST的表达水平。结果c-MYC基因高表达与患者总生存期呈显著负相关(P<0.01),c-MYC蛋白水平与PanIN病理分级呈正相关;与正常组织相比,胰腺癌细胞中DLAT和DLST基因表达水平增加(P<0.01);c-MYC的蛋白水平与DLAT和DLST蛋白水平呈显著正相关(P<0.01,P<0.001)。结论胰腺导管腺癌细胞中线粒体代谢酶DLAT、DLST高表达与c-MYC表达水平显著相关,c-MYC表达水平随胰腺癌进展增加。

关键词：胰腺癌 c-MYC 线粒体代谢

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阻断Kv1.3通道可增强RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能

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中国科学：生命科学 2015年第9期45卷 871-880页

作者：祝红闫莉谷婧丽郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系.北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

本研究旨在阐明电压门控性钾通道1.3(Kv1.3)在巨噬细胞吞噬功能中的作用.利用RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的半定量检测系统及吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(***)k-12的流式细胞术定量检测系统测定巨噬细胞的吞噬功能.研究发现,用... 详细信息

本研究旨在阐明电压门控性钾通道1.3(Kv1.3)在巨噬细胞吞噬功能中的作用.利用RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的半定量检测系统及吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(***)k-12的流式细胞术定量检测系统测定巨噬细胞的吞噬功能.研究发现,用海葵神经毒素(Sh K)(100 pmol/L)选择性阻断Kv1.3通道能显著增强处于静息状态的和被脂多糖(LPS)激活的RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力;Sh K也可增强静息RAW264.7细胞吞噬大肠杆菌的能力,但由于LPS刺激吞噬的效应近乎饱和,Sh K并不能进一步增加被LPS激活的RAW264.7细胞吞噬大肠杆菌的数量.Sh K促进LPS激活的RAW264.7细胞释放一氧化氮(NO),但并不增加静息RAW264.7细胞的NO释放.Sh K(100 pmol/L)自身并不影响静息RAW264.7细胞释放细胞因子,但能抑制LPS激活的RAW264.7细胞释放白细胞介素-1?.Sh K(100 pmol/L)对RAW264.7细胞的活力无明显影响.RAW264.7细胞表达Kv1.3通道蛋白;LPS使RAW264.7细胞的Kv1.3蛋白表达下调,菲律宾菌素Ⅲ(小凹蛋白依赖性内吞途径抑制剂)使Kv1.3蛋白表达上调,细胞松弛素D对Kv1.3蛋白表达无明显影响.研究表明,RAW264.7细胞表达Kv1.3蛋白;阻断Kv1.3通道可增强RAW264.7细胞的吞噬能力和NO生成.结果提示,Kv1.3通道可能是RAW264.7细胞吞噬活动的负调节因子,有可能成为治疗巨噬细胞吞噬功能异常相关疾病的一个靶点.

关键词： Kv1.3通道吞噬巨噬细胞激活综合征免疫调节

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超声辅助胶内酶切方法的优化及其酶切特点的分析

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质谱学报 2017年第2期38卷 187-194页

作者：肖晓萍郭正光成洁孙伟中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院中心实验室北京100005

分别应用20、100和200 W超声功率对牛血清白蛋白以及人尿蛋白组的胶内条带进行胶内酶切,通过比较不同功率鉴定的多肽数和蛋白数,确定最优的超声功率。同时比较超声辅助酶切与传统过夜酶切方法,并分析超声辅助胶内酶切方法的特点。结果表... 详细信息

分别应用20、100和200 W超声功率对牛血清白蛋白以及人尿蛋白组的胶内条带进行胶内酶切,通过比较不同功率鉴定的多肽数和蛋白数,确定最优的超声功率。同时比较超声辅助酶切与传统过夜酶切方法,并分析超声辅助胶内酶切方法的特点。结果表明,超声功率为20W时对胶粒破坏最小,样品损失最少,在牛血清白蛋白样品中鉴定的多肽数最多为65。在人尿蛋白组2个条带中,20 W方法鉴定的蛋白数分别为168和199,鉴定效果最优。通过对多肽误切率和不完全酶切多肽的定性和定量分析发现,超声酶切方法的误切率高于传统方法,但不完全酶切率较低。通过分析多肽误切位点发现,传统过夜酶切法和超声辅助酶切法的主要误切类型分别为脯氨酸(P)和天冬氨酸/谷氨酸(D/E),3种超声方法之间各种误切类型所占比例均无明显差别。超声辅助酶切可显著缩短蛋白质胶内酶切时间,其中20 W功率超声酶切的效果最佳。与传统过夜酶切法相比,超声辅助酶切多肽的鉴定结果更好,其多肽的误切率更高,不完全酶切率较低,可用于发现蛋白质组学研究。

关键词：蛋白质组胶内酶切超声辅助酶切

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Snhg3通过促进Sestrin2的表达改善小鼠糖代谢

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基础医学与临床 2025年第06期 714-719页

作者：张明龙高明月解相宏郭泽宇刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系

目的探讨长链非编码RNA-小核仁RNA宿主基因3(lncRNA-Snhg3)在小鼠肝脏糖代谢途径中的作用及调节机制。方法通过尾静脉注射腺病毒的方法在糖尿病模型db/db小鼠过表达Snhg3,检测小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量，采用RT-qPCR分析小鼠肝脏糖... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA-小核仁RNA宿主基因3(lncRNA-Snhg3)在小鼠肝脏糖代谢途径中的作用及调节机制。方法通过尾静脉注射腺病毒的方法在糖尿病模型db/db小鼠过表达Snhg3,检测小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量，采用RT-qPCR分析小鼠肝脏糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶Pepck、葡萄糖-6-磷酸酶G6pc及Snhg3的临近基因应激诱导蛋白2(Sestrin2,Sesn2)的变化；运用双荧光素酶报告基因实验检测293T细胞中Snhg3对Sesn2编码基因的启动子活性的作用。结果腺病毒过表达Snhg3改善db/db小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐受性，抑制糖异生基因Pepck和G6pc的mRNA表达(P<0.05),促进了Sesn2的mRNA表达(P<0.01)。同时，在293T细胞中过表达Snhg3可明显促进Sesn2启动子活性(P<0.05)。结论 Snhg3通过促进Sestrin2的表达改善小鼠糖代谢稳态。

关键词：小核仁RNA宿主基因3 肝脏糖异生应激诱导蛋白2

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DMSO诱导HL60细胞分化过程中的吞噬和杀伤功能

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遵义医科大学学报 2025年第1期48卷 27-31页

作者：陈施华岳磊张秋宇袁瑾严敏昆明医科大学基础医学院病原生物学与免疫学系云南昆明650500 长江大学附属第一医院检验科湖北荆州434000 中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所云南昆明650118 普洱市人民医院检验科云南普洱665000 普洱市中医医院检验科云南普洱665099

目的探究HL60分化过程中吞噬和杀伤的功能变化。方法本研究首先使用流式细胞术和髓系过氧化物酶(MPO)检测方法监测二甲亚砜(DMSO)诱导HL60细胞的成熟过程。接着利用金黄色葡萄球菌体外感染实验分析了此过程中细胞的吞噬和杀伤功能变化... 详细信息

目的探究HL60分化过程中吞噬和杀伤的功能变化。方法本研究首先使用流式细胞术和髓系过氧化物酶(MPO)检测方法监测二甲亚砜(DMSO)诱导HL60细胞的成熟过程。接着利用金黄色葡萄球菌体外感染实验分析了此过程中细胞的吞噬和杀伤功能变化。结果CD11b的表达随诱导时间延长而升高,到第8天达到高峰,MPO表达量显著下降,6 d以后达到最低。DMSO诱导HL60细胞后第4天达到最佳吞噬和杀伤效果。结论HL60经DMSO诱导后,吞噬和杀伤功能的变化与类中性粒细胞成熟过程并不完全一致。这为DMSO诱导的HL60细胞在吞噬和杀伤实验的应用提供了参考。

关键词：二甲基亚砜人早幼粒白血病细胞吞噬杀伤

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敲降人组织特异性lncRNA MEK6-AS1改善衰老间充质干细胞成骨分化能力

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基础医学与临床 2025年第5期45卷 568-574页

作者：陈运华李迪赵晓妍陈明李红凌赵春华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程研究中心北京100005

目的旨在探讨一条新发现的人组织特异性长链非编码RNA(lncRNA)MEK6-AS1在改善人间充质干细胞(hMSCs)衰老后的成骨分化能力中的作用及分子机制。方法建立体外hMSCs复制性衰老细胞模型,利用RT-qPCR检测MEK6-AS1在衰老过程中的表达差异;采... 详细信息

目的旨在探讨一条新发现的人组织特异性长链非编码RNA(lncRNA)MEK6-AS1在改善人间充质干细胞(hMSCs)衰老后的成骨分化能力中的作用及分子机制。方法建立体外hMSCs复制性衰老细胞模型,利用RT-qPCR检测MEK6-AS1在衰老过程中的表达差异;采用慢病毒敲降技术抑制MEK6-AS1的表达,利用转录组测序技术分析MEK6-AS1对成骨相关转录组的影响;通过诱导细胞中成骨分化标志物的mRNA及蛋白质表达水平以及碱性磷酸酶(ALP)染色检测ALP活性,评估验证以MEK6-AS1为干预靶点对人衰老间充质干细胞成骨分化能力的改善效果。结果随着衰老的进展,hMSCs的成骨分化能力明显下降,MEK6-AS1的表达显著上调(P<0.0001)。在成骨诱导过程中,与衰老的对照组细胞相比,敲降MEK6-AS1的衰老细胞中成骨标志物的表达更高,诱导细胞的ALP活性更强(P<0.001)。结论敲降人组织特异性lncRNA MEK6-AS1可提升衰老MSCs的成骨分化能力,lncRNA MEK6-AS1可作为衰老相关骨质疏松防治的新靶点。

关键词：间充质干细胞(MSCs) 衰老成骨分化长链非编码RNA(lncRNA) MEK6-AS1

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基于多模态MRI图像的耳软骨模型构建

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中国生物医学工程学报 2019年第6期38卷 711-718页

作者：刘晓芳赵成中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院

构建高保真的耳软骨支架一直是耳廓再造的研究核心。传统成像方法对耳软骨和周围组织的区分度较低,为探究可用于耳软骨成像的MRI扫描序列,为耳软骨3D生物打印提供高精度模型,提出超短回波时间(UTE)成像和3D_T2成像序列相结合的扫描方案... 详细信息

构建高保真的耳软骨支架一直是耳廓再造的研究核心。传统成像方法对耳软骨和周围组织的区分度较低,为探究可用于耳软骨成像的MRI扫描序列,为耳软骨3D生物打印提供高精度模型,提出超短回波时间(UTE)成像和3D_T2成像序列相结合的扫描方案。实验共收集40位健康志愿者单侧外耳廓数据。首先,两位有经验的评估者分别根据UTE图像逐层勾勒出耳软骨大致形状,并根据3D_T2图像进一步去除耳垂等其他组织,以此构建耳软骨模型。每名评估者独立重复3次。然后,分析评估者内和评估者间耳软骨分割结果的体积(Cg.V)、表面积(Cg.S)和厚度(***)的相关性,以评价不同评估者是否可以定义相同的感兴趣区域。结果显示,评估者内手动分割结果的精度误差分别为:Cg.V≤3.05%,Cg.S≤1.80%,***≤3.43%,评估者间分别为:Cg.V=2.39%,Cg.S=3.75%,***=3.37%;Cg.V、Cg.S和***的组内相关性分别高于0.95、0.97、0.77,组间相关性分别为0.97、0.89和0.69;Dice相似性系数(DSC)均高于80%。这表明,超短回波时间和3D_T2成像序列结合能够表征耳软骨的形态学差异,是适合耳廓再造研究的扫描方案,可为3D生物打印提供高精度的耳软骨模型。

关键词：耳软骨分割超短回波时间 3D-T2 3D生物打印模型构建

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