检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2015年第10期 1833-1833页

作者：禹晓童王鹏雁王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069 北京协和医院病理科北京100032

目的：探讨尾加压素II（ UII）对肝脏干细胞即卵圆细胞内活性氧（ ROS）的影响及其参与UII促细胞增殖的机制探讨。方法：通过流式细胞术，应用DCFH－DA探针检测UII孵育卵圆细胞WB－F344后，胞内ROS水平变化。通过Western blot方法检测胞... 详细信息

目的：探讨尾加压素II（ UII）对肝脏干细胞即卵圆细胞内活性氧（ ROS）的影响及其参与UII促细胞增殖的机制探讨。方法：通过流式细胞术，应用DCFH－DA探针检测UII孵育卵圆细胞WB－F344后，胞内ROS水平变化。通过Western blot方法检测胞内NADPH氧化酶亚基、细胞周期蛋白E、细胞周期蛋白依赖性激酶2及信号通路蛋白ERK表达水平。采用流式细胞术方式分析UII对于细胞周期的影响。应用BrdU掺入法检测细胞增殖情况。结果：UII刺激卵圆细胞可引起胞内ROS水平增加，同时NADPH氧化酶亚基表达上调。给予NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理后，明显改善UII介导的ERK磷酸化水平升高。此外，UII孵育组细胞周期比例S期明显高于G1期，而apocynin预处理组S期比例较UII刺激组有所降低，且细胞增殖检测结果显示apocynin预处理可使UII介导的促细胞增殖效应受到明显抑制。结论：UII可通过上调细胞内NADPH氧化酶介导ROS增加，继而促进ERK激活以及加速细胞从G1期进入S期，参与UII促细胞增殖作用。

关键词：尾加压素促细胞增殖作用细胞周期氧化酶抑制剂卵圆细胞流式细胞术细胞内活性氧预处理周期蛋白探针检测蛋白依赖性激酶肝脏干细胞增殖效应应用亚基通路蛋白机制探讨孵育方式分析方法

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TNFα、LPS诱导EA、hy926细胞一氧化氮合酶基因的转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 99-99页

作者：斯勤王小明邱劲李素敏李健郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***92... 详细信息

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的***926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导***926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

关键词：细胞基因转录 EA LPS TNF hy926

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PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李健沈传陆李素敏斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合... 详细信息

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.

关键词：上游序列基因 HMGI PDGF-B A-T

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AngⅡ、mm-LDL和TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因转录调控的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 100-100页

作者：李健王小明斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实... 详细信息

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.

关键词：细胞荧光素酶表达量报告基因质粒 PDGF-B TNF mm-LDL Ang ECV304 基因转录

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HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李素敏李健沈传陆斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因... 详细信息

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

关键词：高表达 PDGF-B 基因转录 HMGI

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尿液有可能成为生物标志物的金矿吗?

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中国科学：生命科学 2013年第8期43卷 708-708页

作者：高友鹤中国医学科学院&北京协和医学院基础医学研究所生理与病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

生物标志物的研究没有像很多人预想的那样很快地取得很多成果．人们主要关注的还是血液中的标志物，毕竟血液和所有的器官都联系的那么直接和紧密．有可能寻找标志物的地方不合适吗？有可能有更好的生物标志物金矿吗？

关键词：生物标志物金矿尿液直接和血液

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WS-频谱治疗仪照射对大鼠癫痫模型软脑膜微循环血流量的影响及其治疗作用

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中国康复理论与实践 2000年第4期6卷 145-148页

作者：吴云清斯勤吴宝强戴顺龄薛全福单惠敏杨子彬中国协和医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室北京100005 北京崇文区体育馆路医院内科北京100062 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学生物工程研究室北京100005

远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后 ,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化 ,发现模型大鼠 +频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,癫痫症状改善 ,发... 详细信息

远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后 ,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化 ,发现模型大鼠 +频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,癫痫症状改善 ,发作时间推迟 ,抽搐次数减少及每次抽搐持续时间缩短 ,甚至有的不发生癫痫。频谱仪照射减轻大鼠癫痫症状。

关键词：微循环血流量软脑膜癫痫频谱治疗仪治疗

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逆转录PCR方法检测HoxA族基因在胶质瘤细胞C6中的表达

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中国神经肿瘤杂志 2005年第3期3卷 200-203页

作者：田宇潘玉琢高宇飞李淼赵丛海王任直吉林大学中日联谊医院神经外科中国医学科学院北京协和医院神经外科北京100730 吉林大学白求恩医学院基础医学部病理生理教研室

背景与目的:同源盒基因是生物发育调节的主控基因,具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同... 详细信息

背景与目的:同源盒基因是生物发育调节的主控基因,具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法:应用HoxA族基因特异引物,对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR,结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因/β-肌动蛋白(β-actin)灰度比值表示。结果:HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和 C6细胞中表达没有显著差异:HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异,但均为弱表达; HoxA4基因在正常脑组织中弱表达,在C6细胞中有明显表达,二者比较,差异显著(P<0.01);HoxA2、HoxA10 基因在正常大鼠脑组织中未见表达,在胶质瘤细胞C6中有明显表达。结论:HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高,可能与胶质瘤的发生、发展相关。

关键词：胶质瘤同源盒基因逆转录PCR

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BMAL2参与调节血管内皮生长因子转录水平的昼夜节律变化

BMAL2参与调节血管内皮生长因子转录水平的昼夜节律变化

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中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议

作者：李然张瑜北京协和医学院中国医学科学院基础学院生理系医学分子生物学国家重点实验室

目的心血管疾病密切相关的血管内皮生长因子VEGF-A的昼夜节律性表达机制研究。VEGF家族无论在胚胎发育阶段还是成人都是重要的血管发生和功能发挥的重要调节因子。鉴于VEGF对于血管的重要作用,在心血管医学领域具有很重要的治疗意义,目... 详细信息

目的心血管疾病密切相关的血管内皮生长因子VEGF-A的昼夜节律性表达机制研究。VEGF家族无论在胚胎发育阶段还是成人都是重要的血管发生和功能发挥的重要调节因子。鉴于VEGF对于血管的重要作用,在心血管医学领域具有很重要的治疗意义,目前已有报道VEGF被应用于心肌梗塞和外周缺血的治疗中。在本研究中我们从VEGF-A的表达调控角度进一步揭示其昼夜节律性转录调控机制。关于与

关键词：昼夜节律变化 BMAL2 内皮生长因子

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PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达及肿瘤浸润淋巴细胞在恶性黑色素瘤诊断中的意义

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昆明医科大学学报 2022年第9期43卷 13-18页

作者：吴希兰沈红石素胜张智慧郭蕾王芳昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系云南昆明650500 清华大学附属垂杨柳医院病理科北京100022 昭通市第一人民医院病理科云南昭通657000 北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院病理科北京100021

目的分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在恶性黑色素瘤诊断中的意义。方法应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAF^(V600E... 详细信息

目的分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在恶性黑色素瘤诊断中的意义。方法应用高通量组织芯片技术及免疫组化方法,检测60例原发性恶性黑色素瘤组织中PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白表达;分析PD-L1、BRAF^(V600E)、CD68蛋白以及TIL与患者的临床病理特征及预后关系。结果(1)恶性黑色素瘤组织中CD68蛋白表达与肿瘤T分期之间,差异有统计学意义(P=0.018),而与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)PD-L1、BRAF^(V600E)和TIL与肿瘤T分期、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和溃疡形成之间,差异均无统计学意义(P>0.05);(3)皮肤黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约36.67%(22/60),其中,肢端型黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约68.18%(15/22);黏膜黑色素瘤BRAF^(V600E)突变率约23.33%(14/60);(4)Cox回归生存分析结果显示肿瘤淋巴结转移是影响恶性黑色素瘤患者预后的因素。结论(1)CD68蛋白表达在判定患者预后方面可能有一定作用;(2)皮肤部位的黑色素瘤建议行BRAF^(V600E)免疫组化检测;(3)患者存在淋巴结转移可作为恶性黑色素瘤预后判断的参考指标。

关键词：恶性黑色素瘤 PD-L1 BRAF^(V600E) CD68 肿瘤浸润淋巴细胞免疫组化

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