检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验动物学报 2013年第6期21卷 65-69,I0011,F0003页

作者：李彦红朱华徐艳峰黄澜隋小龙徐玉环冯晓纯秦川中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京 100021 长春中医药大学附属医院长春 130021

目的通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究,探讨该病的免疫学发病机制。方法通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、IL-2、TNF-α含量;免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免... 详细信息

目的通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究,探讨该病的免疫学发病机制。方法通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、IL-2、TNF-α含量;免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA,IgG及补体C3;肾小球Masson染色、PAS染色;皮肤、肺组织的Luna染色等,并与对照组进行比较分析。结果与对照组相比,模型组兔血白细胞(WBC)增多,中性粒细胞(NEU)及百分比增高,嗜酸性粒细胞(EOS)及百分比增高,嗜碱性粒细胞增多等,差别均具有统计学意义;外周血CD3+T淋巴细胞含量减少,CD4+T淋巴细胞含量减少,CD8+T淋巴细胞含量增多,CD4+/CD8+比值下降,细胞因子IL-2水平下降,TNF-α水平升高,差别均具有统计学意义;皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA、IgG、C3表达增多;肾小球胶原纤维增生,系膜增厚,系膜基质增多;皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论将为明确其发病机制,临床诊断和疗效观察找出新的指标,选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。

关键词：过敏性紫癜兔模型免疫学发病机制

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FKBP52对小鼠前列腺发育的影响

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中国比较医学杂志 2013年第6期23卷 63-66,I0010,F0003页

作者：邵思源邓然杨志伟雍伟东中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的通过FKBP52基因敲除小鼠模型探索FKBP52在小鼠前列腺发育过程中的作用。方法分别对胚胎第17.5天、新生的和出生后3周的野生型和FKBP52基因敲除小鼠的前列腺进行切片HE染色,观察不同发育时期里野生型和FKBP52基因敲除小鼠前列腺发育... 详细信息

目的通过FKBP52基因敲除小鼠模型探索FKBP52在小鼠前列腺发育过程中的作用。方法分别对胚胎第17.5天、新生的和出生后3周的野生型和FKBP52基因敲除小鼠的前列腺进行切片HE染色,观察不同发育时期里野生型和FKBP52基因敲除小鼠前列腺发育的异同。结果 (1)小鼠前列腺发育的起始不依赖于FKBP52基因的参与;(2)随着胚胎的发育,FKBP52在雄鼠前列腺发育中的作用逐渐显现出来,即FKBP52的缺失会导致前列腺叶发育受阻,最终不能形成成熟的前列腺。结论 FKBP52在小鼠前列腺的发育过程中具有重要作用,它不参与前列腺的发育起始过程,但其缺失会导致前列腺发育受阻,即不能形成成熟的前列腺。

关键词： FKBP52 前列腺发育

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初步探讨过敏性紫癜兔模型的构建

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中国实验动物学报 2013年第5期21卷 36-41,I0009,I0010页

作者：李彦红朱华隋小龙徐艳峰杨亚军孙井江黄澜徐玉环韩云林冯晓纯秦川中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 长春中医药大学附属医院长春130021

目的通过构建过敏性紫癜动物模型,为该病治疗方法的评价和新药研发提供可能。方法通过对日本大耳白兔热性药物的喂饮、腹腔注射卵白蛋白和弗氏完全佐剂生理盐水的混合液,持续抗原刺激后,耳缘静脉和背部皮内注射卵白蛋白生理盐水,激发过... 详细信息

目的通过构建过敏性紫癜动物模型,为该病治疗方法的评价和新药研发提供可能。方法通过对日本大耳白兔热性药物的喂饮、腹腔注射卵白蛋白和弗氏完全佐剂生理盐水的混合液,持续抗原刺激后,耳缘静脉和背部皮内注射卵白蛋白生理盐水,激发过敏反应来构建过敏性紫癜模型。实验过程中分别进行一般症状观察;平均每天饮食,饮水量、体温、血常规、尿常规、便潜血等测量;皮肤、肾脏等脏器病理检测,并与人类疾病患者症状、实验室检查及病理改变相比较。结果与对照组相比,模型组兔表现为皮肤瘀斑;每天进食减少、饮水增多(P<0.01),体温升高(P<0.05);血WBC增多(P<0.01),RBC减少(P<0.01),HGB、MCHC均降低(P<0.01),NEU、NEU%、EOS、EOS%均升高(P<0.01);67%尿蛋白、尿红细胞阳性,70%便潜血阳性;病理表现为皮下血管扩张充血、出血,真皮水肿,炎细胞浸润;肾小球局灶性慢性肾炎,囊腔蛋白渗出,血管扩张充血,系膜基质增多,系膜增厚,红细胞管型,炎细胞浸润等;关节腔淤血,结缔组织坏死,炎细胞浸润等;皮肤、肾IgA免疫球蛋白大量沉积等;胃黏膜出血,坏死脱落;小肠绒毛血管扩张充血,上皮细胞脱落;肺淤血,肥大细胞似有脱颗粒现象;肝灶性炎细胞浸润等,这些改变与人过敏性紫癜患者病变基本相似。结论大耳白兔通过热性药物的喂饮,连续抗原刺激,静脉和皮内抗原冲击后,其症状、病理改变和实验室检查结果与人类过敏性紫癜病变基本相似,有望构建良好的过敏性紫癜兔模型。

关键词：过敏性紫癜兔模型构建抗原刺激过敏反应

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三种正常大鼠磁共振成像心功能基础数据采集和分析

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中国比较医学杂志 2013年第2期23卷 16-20页

作者：朱皓高凯张连峰北京协和医学院&中国医学科学院实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京100021

目的大鼠是常用的制备心脏病模型的实验动物,而磁共振成像(MRI)技术已经成为评价心脏病模型病理进程和药效的重要技术手段,但是目前国内外没有正常大鼠心脏的磁共振成像技术参数,影响了这一技术的应用。本文利用磁共振成像技术,采集和... 详细信息

目的大鼠是常用的制备心脏病模型的实验动物,而磁共振成像(MRI)技术已经成为评价心脏病模型病理进程和药效的重要技术手段,但是目前国内外没有正常大鼠心脏的磁共振成像技术参数,影响了这一技术的应用。本文利用磁共振成像技术,采集和定量分析Wistar、Sprague-Dawley和Lewis三种常用大鼠的左、右心室功能参数,为心脏病模型制备和分析提供参考数据。方法利用7.0 T高场强MRI心脏电影(CINE)序列,分析这三种常用大鼠活体心脏组织的左、右心室心功能参数。结果获得三种大鼠左、右心室的8～9周龄功能参数,包括:左、右心室的舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、射血分数(EF);左心室乳头肌层面舒张末期内径(EDD)、收缩末期内径(ESD)、短轴缩短率(FS)、舒张末前后室壁厚度(EDAWT,EDPWT)、收缩末前后室壁厚度(ESAWT,ESPWT)、前室壁增厚率(AWT)和后室壁增厚率(PWT);右心室乳头肌层面舒张末室壁厚度(EDWT)、收缩末室壁厚度(ESWT)和室壁增厚率(WT)等十八项心脏主要功能和结构的正常值。结论本研究获得的三种大鼠十八项心脏主要功能和结构的正常值,可作为心脏病模型制备成模判定和病理进程、药物评价的参考数据。

关键词：大鼠磁共振成像心室功能

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SIVmac251感染增强恒河猴巨噬细胞对galectin-3诱导凋亡的敏感性

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中国比较医学杂志 2013年第10期23卷 49-52,57页

作者：薛婧蒋虹傅春燕丛喆陈霆魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的研究SIVmac251感染对galectin-3诱导恒河猴巨噬细胞凋亡的影响。方法从健康猴和SIVmac251感染猴外周血分离单核细胞,用GM-CSF与IL-6诱导单核细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞与galectin-3共孵育5.5 h后,细胞经PE-annexin V/PerCP-7AAD... 详细信息

目的研究SIVmac251感染对galectin-3诱导恒河猴巨噬细胞凋亡的影响。方法从健康猴和SIVmac251感染猴外周血分离单核细胞,用GM-CSF与IL-6诱导单核细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞与galectin-3共孵育5.5 h后,细胞经PE-annexin V/PerCP-7AAD染色,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果无galectin-3诱导条件下健康猴与SIVmac251感染猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率分别为5.08%与4.87%。Galectin-3诱导条件下健康猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率升至17.62%,SIVmac251感染猴巨噬细胞中annexin V阳性细胞的百分率升至45.56%,两者差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SIVmac251感染增强恒河猴巨噬细胞对galectin-3诱导凋亡的敏感性。

关键词：巨噬细胞中国恒河猴半乳糖凝集素-3 凋亡

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转基因表达KLK1抵抗压力负荷引起的心室重构

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中国分子心脏病学杂志 2013年第3期13卷 559-564页

作者：鲍丹吕丹董伟陈炜路迎冬张连峰中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京市100021

目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下... 详细信息

目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JKLK1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型。采用Western Blot鉴定KLK1在心脏、大血管和肾脏中的表达筛选高表达转基因品系。用无创血压仪测量血压,利用超声影像分析技术和病理学观察转基因小鼠心脏结构与功能改变。结果建立了在心脏、肾脏和大血管壁高表达KLK1基因的转基因小鼠。在正常情况下,与同窝转基因阴性小鼠相比,转基因小鼠心脏结构和功能无显著变化。主动脉缩窄术后1个月,由于压力负荷的存在,同窝阴性小鼠左心室壁厚病理性肥厚,而转基因表达的KLK1可明显地抑制左心室壁肥厚的进程;主动脉缩窄术后2个月,同窝阴性小鼠心脏进入到病理性扩张阶段,KLK1也表现出对心肌病理性扩张的抑制,同时,组织学染色显示KLK1转基因小鼠心肌肥厚与纤维化程度减弱。结论转基因表达KLK1可抵抗压力负荷引起的心室重构。

关键词： KLK1 转基因压力负荷心室重构

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特殊染色及免疫组化双重染色在恒河猴糖尿病模型中的应用

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中国比较医学杂志 2013年第2期23卷 5-7,I0001,I0002页

作者：朱华徐艳峰黄澜刘颖秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的在链脲佐菌素(STZ)诱导恒河猴糖尿病动物模型基础上,用特殊染色、免疫组化双染方法显示胰腺等组织中的特征性病变。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺、心脏、肾脏、脾脏、肝脏、... 详细信息

目的在链脲佐菌素(STZ)诱导恒河猴糖尿病动物模型基础上,用特殊染色、免疫组化双染方法显示胰腺等组织中的特征性病变。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺、心脏、肾脏、脾脏、肝脏、眼球、脑等器官制成石蜡切片,用HE、PAS、Masson、天狼星红和甲苯胺蓝等方法进行特殊染色,用免疫组化双重染色法同时显示胰岛A、B细胞。结果模型动物的胰岛萎缩,数量减少。Masson染色见外分泌部间质内纤维增生。局灶性慢性肾炎,病变区肾间质纤维组织增生,部分肾小球及肾小管萎缩。天狼星红染色见脾脏中央动脉管壁增厚。免疫组化双染见胰岛A胰高血糖素表达增多,胞浆呈棕褐色。B胰岛素表达减少,胞浆粉红色。结论 HE染色结合特殊染色和免疫组化双重染色可较好地对STZ诱导糖尿病动物模型进行组织学评价。

关键词：模型,动物恒河猴特殊染色链脲佐菌素免疫组织化学糖尿病组织病理学

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小鼠组蛋白去乙酰化酶2多肽抗血清的制备

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中国比较医学杂志 2013年第4期23卷 15-18,F0002页

作者：朱华梁良盛树力黄澜徐艳峰秦川卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

目的利用人工合成小鼠组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)多肽制备特异性抗HDAC2抗血清,用于相关疾病的体内外诊断。方法根据HDAC2基因编码的氨基酸序列合成多肽,与载体偶联后免疫动物,所制备的抗血清用ELISA、Western blo... 详细信息

目的利用人工合成小鼠组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)多肽制备特异性抗HDAC2抗血清,用于相关疾病的体内外诊断。方法根据HDAC2基因编码的氨基酸序列合成多肽,与载体偶联后免疫动物,所制备的抗血清用ELISA、Western blot及免疫组织化学方法鉴定。结果 ELISA检测表明所制备的抗血清可同多肽抗原发生阳性反应,效价1∶4 000;Western blot结果显示抗血清可与多肽抗原及APP/PS1转基因小鼠的脑组织发生反应;免疫血清1∶100,1∶200,1∶400,1∶800四个稀释度均能与小鼠脑组织中的HDAC2反应。结论所制备的多肽抗血清可识别组织及血清中的HDAC2,可应用于相关领域的体内外研究。

关键词：组蛋白去乙酰化酶2 多肽抗体

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小鼠脑部SIRT1与IR受体的共定位

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中国比较医学杂志 2013年第2期23卷 1-4,F0002页

作者：刘羽刘翠梁良黄澜朱华盛树力秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

目的组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)是一种NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,参与中枢神经系统复杂的生理过程。最近研究显示其参与外周组织糖原的代谢过程及胰岛素分泌。在成年C57BL/6小鼠脑部,探讨组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)与胰岛素受体(IR)是否... 详细信息

目的组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)是一种NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,参与中枢神经系统复杂的生理过程。最近研究显示其参与外周组织糖原的代谢过程及胰岛素分泌。在成年C57BL/6小鼠脑部,探讨组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)与胰岛素受体(IR)是否存在共定位,为揭示SIRT1与IR之间的联系及其可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫荧光双标技术研究SIRT1与胰岛素受体之间是否存在共定位,及其在脑组织中的分布情况。结果 SIRT1表达于小鼠海马CA1区椎体细胞,主要在神经元中表达。免疫荧光双标染色重叠图片显示,SIRT1与IR存在共定位,且其主要分布在小鼠的海马区、皮层、下丘脑等部位。体外研究显示胰岛素调节SIRT1的表达。结论 SIRT1主要表达于脑组织的神经元中,并与IR存在共定位现象。本研究结果为探讨SIRT1与IR在脑组织的生理及疾病过程中的调节机制提供了形态学依据。

关键词：组蛋白去乙酰化酶1 胰岛素受体学习记忆力小鼠脑

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半乳糖凝集素(Galectin)与HIV相关性研究进展

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中国比较医学杂志 2013年第8期23卷 52-55页

作者：傅春燕薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

半乳糖凝集素(galectin)是动物凝集素家族中的一员,对β-半乳糖具有特殊的亲和力,广泛存在于各种动物体内,通过与宿主细胞表面的糖蛋白结合,影响细胞黏附、细胞迁移、细胞生长和免疫反应等多种生物学功能。近来,研究者发现其与HIV之间... 详细信息

半乳糖凝集素(galectin)是动物凝集素家族中的一员,对β-半乳糖具有特殊的亲和力,广泛存在于各种动物体内,通过与宿主细胞表面的糖蛋白结合,影响细胞黏附、细胞迁移、细胞生长和免疫反应等多种生物学功能。近来,研究者发现其与HIV之间存在着一定的相关性。Galectin家族的某些成员能够促进HIV的感染,某些成员可以调节HIV感染细胞的凋亡敏感性。本文就半乳糖凝集素与HIV之间的相关性研究进展做一综述。

关键词：半乳糖凝集素 HIV-1感染凋亡

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