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中国实验动物学报 2011年第4期19卷 301-305页

作者：王晓建王继征王长鑫刘继斌董伟张连峰惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管病相关基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037 中国医学科学院实验动物研究所比较医学中心遗传中心北京100021

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄... 详细信息

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

关键词：生理性心脏肥厚病理性心脏肥厚

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血管内皮细胞生长因子受体基因变异297Val→Ile与受体功能及脑卒中易感性

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中华医学杂志 2009年第22期89卷 1536-1539页

作者：张伟丽孙凯汪一波郑翼万鲁红秦勤汪道文廖玉华马爱群祝之明惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室北京100037 充州矿业集团三十七处医院天津市胸科医院天津市心血管病研究所武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科西安交通大学第一附属医院心血管内科重庆市大坪医院高血压内分泌科

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948（Val297Ile）与脑卒中易感性的关联，并在另一个独立的病例-对照研究（327例脑卒中和327例对照）中进行验证。放射性受体配体结合实验测定基因变异对VEGFR-2与配基VEGF亲和能力的改变。结果VEGFR-2基因变异297Ile携带者频率在脑出血组显著高于对照组[脑出血组：Val／Ile，155（30．6％）；Ile／Ile，16（3．2％）；对照组：Val/Ile，351（19．5％）；Ile／lle，18（1．0％）；P〈0．01]，与脑出血的高发病风险相关（OR 2．25；95％CI 1．70—2．96；P〈0．01），验证研究亦得到相似结果。常见等位基因297Val被替换为297Ile时，VEGFR-2与配基VEGF的平衡解离常数显著增加[分别为（87±9）pmol/L和（195±36）pmol/L，P〈0．01]。结论VEGFR-2基因变异297Ile降低该受体与配基的亲和能力，并与脑出血的高发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF／VEGFR-2信号通路下调，引起血管内皮细胞的稳态和完整性受损，在血压升高等情况下导致血管易破裂、出血。

关键词：脑卒中内皮血管内皮生长因子变异(遗传学)

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Beta_2受体基因变异Arg16Gly与特发性流出道室性心动过速相关

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中国分子心脏病学杂志 2010年第5期10卷 265-270页

作者：冉玉琴王可陈敬洲杨瑛张银辉李宁张澍浦介麟北京协和医学院阜外心血管病医院心律失常诊治中心北京100037 北京协和医学院阜外心血管病医院病理生理实验中心北京100037 北京协和医学院阜外心血管病医院心血管相关基因与临床研究教育部重点实验室北京100037 山东青岛阜外心血管病医院心内科青岛266034

目的研究特发性流出道室性心动过速(idiopathic ventricular out-ow-tract tachycardia,IVOT)与β1、β2受体上常见的基因变异以及G蛋白β3亚单位基因C825T基因变异的相关性。方法 2005年12月至2007年12月期间,共有227例IVOT和110例特... 详细信息

目的研究特发性流出道室性心动过速(idiopathic ventricular out-ow-tract tachycardia,IVOT)与β1、β2受体上常见的基因变异以及G蛋白β3亚单位基因C825T基因变异的相关性。方法 2005年12月至2007年12月期间,共有227例IVOT和110例特发性左室室性心动过速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT)的汉族患者和634例健康汉族人纳入此研究。基因分型应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术。结果临床资料分析结果显示IVOT与ILVT具有显著不同的临床特征:IVOT患者的发病年龄显著大于ILVT患者(38.2±13.9岁vs.32.5±14.4岁,P=0.001),且IVOT女性发病率高于ILVT(60.8%vs.31.8%,P<0.001);IVOT在交感神经激活状态下的发病的比例显著高于ILVT(76.7%vs.41.8%,P<0.001);在室性心律失常的类型方面,IVOT主要表现为频发室性早搏,而ILVT主要表现为阵发非持续性或持续性单形性室性心动过速(P<0.001)。基因型分析显示β2受体Arg16Gly与IVOT显著相关,携带16Gly等位基因者IVOT发病风险显著增高(加性模式:OR:1.40,95%CI:1.12-1.75,P=0.003;显性模式:OR:1.62,95%CI:1.14-2.31,P=0.007)。单倍型分析结果显示携带Gly16Gln27单倍型者IVOT发病风险亦显著增高(OR:1.38,95%CI:1.11-1.73,P=0.012)。但β1、β2受体上主要的基因变异以及G蛋白β3亚单位C825T基因变异与ILVT的发病风险无关(P>0.05)。结论 :β2受体Arg16Gly基因变异在中国汉族人群中与IVOT的发病风险显著相关,而β1、β2受体上主要的基因变异以及G蛋白β3亚单位C825T基因变异与ILVT的发病风险无关,表明IVOT与ILVT具有显著不同的发病机制。

关键词：特发性室性心动过速交感神经系统 β1和β2受体基因变异

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药物与手术治疗肥厚型心肌病伴室壁瘤的疗效对比分析

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中国分子心脏病学杂志 2015年第1期15卷 1177-1182页

作者：肖嫣田涛周宪梁惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.... 详细信息

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.1%),其中11例患者反复发作持续性室速,9例伴有附壁血栓。随访4.5±3.0年后,18例无手术患者左心扩大、收缩功能下降,其中11例发生心脏性死亡、进展性心衰或卒中;另4例经室壁瘤切除术后左室功能逆转,无不良事件发生。2例瘤内有存活心肌的室壁瘤患者发生心脏性猝死,另1例手术后存活。结论肥厚型心肌病伴室壁瘤的主要临床表现是持续性室速和附壁血栓,其预后极差,室壁瘤切除术可有效改善预后,而瘤部位存活心肌可能是其心脏性猝死的预测因子和早期手术指征。

关键词：肥厚型心肌病室壁瘤预后

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心脏肌钙蛋白I的磷酸化调控与心衰

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中国分子心脏病学杂志 2011年第1期11卷 47-49页

作者：王晓建惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管病相关基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037

心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白。多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能。生理条件下,PKA依赖的cTnISer23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能。心衰时... 详细信息

心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白。多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能。生理条件下,PKA依赖的cTnISer23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能。心衰时,动态平衡被打破,cTnI出现磷酸化紊乱,Ser23/24"磷酸化不足"而Ser43/45则"磷酸化过度",肌纤维性状改变,心脏功能受损。除了PKA和PKC,PKG、PKD和PAK3等激酶亦对cTnI的磷酸化起调控作用。本文就cTnI磷酸化调控的分子机制及其对心衰作用研究的最新进展进行综述。

关键词：心脏肌钙蛋白I 激酶心衰心肌纤维性状

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淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病关联性的研究进展

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医学综述 2009年第18期15卷 2721-2723页

作者：李文龙惠汝太北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院教育部心血管病相关基因与临床重点实验室中德实验室北京100037

冠心病是最常见的心脏疾病,也是导致死亡的主要疾病,其病理基础是动脉粥样硬化。淋巴毒素α是重要的前炎性因子,参与趋化因子的释放、细胞之间的黏附和聚集等,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。半乳凝素2参与淋巴毒素α的分泌过程... 详细信息

冠心病是最常见的心脏疾病,也是导致死亡的主要疾病,其病理基础是动脉粥样硬化。淋巴毒素α是重要的前炎性因子,参与趋化因子的释放、细胞之间的黏附和聚集等,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。半乳凝素2参与淋巴毒素α的分泌过程,降低其表达水平可能会减弱动脉炎性过程。本文就淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病的关联研究进展予以综述。

关键词：淋巴毒素α 半乳凝素2 冠心病

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NOS3基因多态性与高血压继发左心室肥厚的关联

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中国分子心脏病学杂志 2010年第3期10卷 152-157页

作者：辛颖宋晓东王虎孙凯刘哲惠汝太内蒙古民族大学蒙医药学院通辽028000 北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京100037

目的本研究拟在中国人群中验证内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)多态性与高血压继发左心室肥厚的关联。方法采取病例对照研究,选择两个独立的高血压继发左室肥厚的病例和对照人群(2179和343人),采用PCR-RFLP法研究NOS3的三个功能性多态性位... 详细信息

目的本研究拟在中国人群中验证内皮型一氧化氮合酶基因(NOS3)多态性与高血压继发左心室肥厚的关联。方法采取病例对照研究,选择两个独立的高血压继发左室肥厚的病例和对照人群(2179和343人),采用PCR-RFLP法研究NOS3的三个功能性多态性位点(-T786C/rs2070744、eNOS4a/b和+G894T/rs1799983)的多态性与原发性高血压继发左室肥厚遗传易感因素的关系。所有入选者均进行心脏超声的检测。结果 NOS3的三个功能性多态性位点的基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡。只有+G894T(Glu298Asp)位点与高血压继发左室肥厚的易感相关(第一个人群:OR=1.67,95%CI:1.19-2.36,P<0.05;第二个人群:OR=1.41,95%CI:1.01-2.28,P<0.05),并呈隐性遗传模式。在两个独立样本中,与携带G等位基因(GT+GG)的相比,携带TT基因型的患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数和相对室壁厚度均增加(分别增加16.2%和11.7%、8.3%和7.1%、14.0%和25.1%、13.1%和16.2%)且均有统计学意义(P<0.01)。结论 NOS3的+G894T多态性位点可能是高血压继发左室肥厚遗传易感性的标志之一。

关键词：内皮型一氧化氮合酶基因基因多态性原发性高血压左心室肥厚

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B型钠尿肽最新研究进展

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心血管病学进展 2009年第1期30卷 89-92页

作者：刘哲宋晓东惠汝太教育部心血管病基因与临床研究重点实验室中德实验室中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院北京100037

近期研究表明,作为目前临床诊断收缩性心力衰竭最重要的生化指标之一,B型钠尿肽亦可用于舒张期心力衰竭、小儿心力衰竭的诊断,心力衰竭等心脏疾病的预后,以及药物、心脏再同步等心力衰竭治疗效果的评价,但不能排除某些心力衰竭的危险因... 详细信息

近期研究表明,作为目前临床诊断收缩性心力衰竭最重要的生化指标之一,B型钠尿肽亦可用于舒张期心力衰竭、小儿心力衰竭的诊断,心力衰竭等心脏疾病的预后,以及药物、心脏再同步等心力衰竭治疗效果的评价,但不能排除某些心力衰竭的危险因素。关于B型钠尿肽产生机制的新假说则有待进一步证实。

关键词： B型钠尿肽心力衰竭诊断预后机制

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COL4A1基因突变与脑血管病

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中国分子心脏病学杂志 2010年第6期10卷 382-384页

作者：陈宇张伟丽惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管相关基因与临床教育部重点实验室 100037

Ⅳ型胶原蛋白基因α1(α1type IV collagen,COL4A1)编码Ⅳ型胶原的α1链,是构成所有组织基底膜的主要成分。COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,I... 详细信息

Ⅳ型胶原蛋白基因α1(α1type IV collagen,COL4A1)编码Ⅳ型胶原的α1链,是构成所有组织基底膜的主要成分。COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,ICH)。本文综述了COL4A1与α1链的结构,构成IV型胶原的方式,Ⅳ型胶原在基底膜中的作用以及目前发现的COL4A1突变引发的人类脑血管方面的疾病,并对发病机理进行了简要综述。

关键词： COL4A1 Ⅳ型胶原基底膜脑出血

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血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态性与脑卒中的关系

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中国循环杂志 2007年第3期22卷 227-230页

作者：张伟丽汪一波郑毅孙凯万鲁红秦勤汪道文廖玉华汪雪祝之明惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037 兖州矿业(集团)三十七处医院天津市胸科医院华中科技大学同济医学院附属同济医院华中科技大学同济医学院附属协和医院西安交通大学第一医院重庆市大坪高血压病研究所

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动... 详细信息

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动子多态-604T/C的频率分布,Logistic回归模型分析多态与脑卒中的相关性。测定荧光素酶活性,分析突变型多态对VEGFR-2基因转录活性的影响。结果:VEGFR-2基因多态-604TC和CC基因型频率在脑梗塞组显著低于对照组(脑梗塞者:TC36.7%,CC8.4%;对照组:TC41.8%,CC10.3%;P<0.01),脑梗塞者C等位基因频率显著低于对照组(26.7%比31.2%,P<0.01),均有显著性差异。-604C等位基因与脑梗塞的低发病风险相关(OR:0.78;95%CI:0.65～0.95;P<0.05)。多态-604C与野生型-604T相比,降低该基因的转录活性2.93倍。结论:VEGFR-2基因启动子变异-604C降低该基因的转录活性,并与降低脑梗塞的发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,降低斑块内的新生血管化程度,从而延迟或减轻动脉粥样硬化的进展。

关键词：血管内皮细胞生长因子受体动脉粥样硬化脑卒中

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