检索结果-内蒙古大学图书馆

In Situ PLA技术原位分析MTA1与NuRD复合体其他组分的相互作用

癌症进展 2014年第4期12卷 394-398页

作者：刘健王海娟刘群李春晓刘欢黄骁舾孟希亭赵枚林晨黄常志钱海利首都医科大学附属北京朝阳医院医学研究中心北京100020 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 首都医科大学附属北京妇产医院妇科肿瘤北京100006

目的原位检测肿瘤转移相关蛋白MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用并分析MTA1/NuRD复合体在HCT116细胞中的分布情况。方法首先利用co-IP技术体外验证MTA1与NuRD复合体其他组分Mi2、HDAC2及MBD3在HCT116细胞裂解液中... 详细信息

目的原位检测肿瘤转移相关蛋白MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用并分析MTA1/NuRD复合体在HCT116细胞中的分布情况。方法首先利用co-IP技术体外验证MTA1与NuRD复合体其他组分Mi2、HDAC2及MBD3在HCT116细胞裂解液中的相互作用。然后利用In Situ PLA技术,体内原位检测MTA1与三者的相互作用,并根据镜下阳性荧光信号数目,比较MTA1与Mi2、HDAC2及MBD3之间的作用强弱;根据相互作用位点的亚细胞分布情况,分析间期及M期MTA1/NuRD复合体的核质分布情况。结果首次从体内原位水平证实MTA1与NuRD复合体其他组分-Mi2、HDAC2及MBD3的相互作用;其作用强度HDAC2最高,Mi2次之,MBD3最弱;首次发现MTA1/NuRD复合体存在很明显的胞质分布(约占总量的1/4);另外,我们还首次发现在M期MTA1/NuRD复合体不再位于核区,而是位于染色体外周。结论In Situ PLA技术是一项有效的原位检测蛋白相互作用的新技术;MTA1/NuRD复合体可能参与MTA1胞质中功能的发挥;并且其胞质分布可能参与M期进程调控。

关键词： MTA1 NuRD复合体相互作用 In Situ PLA技术

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应用分泌/释放蛋白质组学鉴定HBV相关的肝细胞癌血浆标志物

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中国科学：生命科学 2013年第7期43卷 663-671页

作者：杨磊荣维淇肖汀张莹许彬刘宇王黎明吴凡齐军赵秀英王红霞韩迺珺郭素萍吴健雄高燕宁程书钧中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京10002 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所腹部外科北京100021 国家生物医学分析中心北京100850 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所检验科北京100021 首都医科大学佑安医院检验科北京100069

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene O... 详细信息

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene Ontology富集分析条件培养基蛋白的分子功能和生物学过程,发现大多具有水解酶活性,参与物质代谢过程,符合肝脏作为体内最重要代谢器官的特征.另外,鉴定到的条件培养基蛋白有19%定位于细胞外和细胞膜上.挑选出与TGF-β信号通路相关的7个条件培养基分泌蛋白(AFP,MMP1,MMP7,MMP9,OPN,PSG9,TIMP1),在血浆中进行验证.研究结果表明,与健康对照相比,AFP,MMP1,OPN,PSG9在肝细胞癌病人血浆中的含量显著升高,且MMP1和OPN对肝细胞癌的诊断效能高于血浆常规标志物AFP,可以作为诊断肝细胞癌的潜在标志物.综上所述,本研究提供了可以用于进一步寻找血浆标志物的分泌蛋白质资源库.发掘出分泌蛋白MMP1和OPN可能作为新型的标志物检测肝细胞癌,并有助于提高AFP的诊断灵敏度.

关键词：肝细胞癌分泌蛋白质组学标志物基质金属蛋白1 骨桥蛋白妊娠特异性蛋白9

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应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14—3—3sigma相互作用的分子网络

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中华预防医学杂志 2013年第8期47卷 752-756页

作者：肖汀米薇李敏曹邦荣冯林程书钧高燕宁中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室100021 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京蛋白质研究中心蛋白质组学国家重点实验室

目的筛选14—3—3sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白，构建相互作用的分子网络。方法构建稳定过表达14—3—3sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株（PG细胞，大细胞肺癌），采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法检测PG细胞的生长速度。利用... 详细信息

目的筛选14—3—3sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白，构建相互作用的分子网络。方法构建稳定过表达14—3—3sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株（PG细胞，大细胞肺癌），采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法检测PG细胞的生长速度。利用稳定同位素标记氨基酸（stableisotopelabelingbyaminoacidsincellculture，SILAC）技术，联合线性离子阱回旋共振质谱仪（LC-LTQ—n’）鉴定由14-3-3sigma过表达引起的差异表达蛋白，将质谱鉴定为表达〉2倍或〈0．5倍的蛋白作为差异蛋白。通过检索人类蛋白参考数据库（Humanproteinreferencedatabase，HPRD）和蛋白质交互作用网络数据库（Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes，KEGG）构建分子网络。结果显示C4克隆中外源14—3—3sigma表达量最高（命名为PGSC4），后续实验用PGSCA细胞进行。转染14—3-3sigma后，PG细胞生长速度明显减慢。建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库。构建的分子网络中含有26个蛋白，其中参与了多个细胞活动（细胞周期调控、细胞分化、凋亡等）的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱ0t亚基（caseinkinaseIIsubunitalpha，CSNK2A1）是表达升高最明显的蛋白质，与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MENl（Menin）则是表达降低幅度最大的蛋白质。结论14．3—3sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度，与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化，并构成了相互作用的分子网络。

关键词： 14—3—3蛋白质类肺肿瘤细胞培养氨基酸稳定同位素标记-质谱技术 PG细胞分子网络

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烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换

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中国肺癌杂志 2013年第5期16卷 221-226页

作者：周鑫张莹韩廼珺郭素萍肖汀程书钧高燕宁张开泰北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室医学分子肿瘤研究中心重庆400016

背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化... 详细信息

背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件。本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENO1)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究。方法建立稳定过表达ENO1的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力;用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化;通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响;通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变。结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力。ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cad-herin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降;TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用。EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用。结论在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现。

关键词： ENO1 肺肿瘤上皮间质转换 ERK1 2

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肝细胞肝癌重要表面标志的表达和定位

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医学研究生学报 2013年第1期26卷 4-8页

作者：林凯璇穆洪孙玉琳赵晓航南方医科大学第三临床医学院广州医学硕士研究生510515 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 解放军海军总医院中心实验室北京100048

目的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见恶性肿瘤。作为其主要标志分子的甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)表达具有一定局限性,临床需要联合其他标志分子以提高诊断准确性。文中旨在探讨若干候选生物标志物在中国人源HCC... 详细信息

目的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见恶性肿瘤。作为其主要标志分子的甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)表达具有一定局限性,临床需要联合其他标志分子以提高诊断准确性。文中旨在探讨若干候选生物标志物在中国人源HCC细胞和正常肝细胞中的表达和定位。方法采用直接或间接免疫荧光染色方法,探讨角蛋白(cytokeratin,CK)、去唾液酸糖蛋白受体1(asialoglycoprotein receptor1,ASGR1)和ASGR2、细胞表面分子(GPC3、CD90、CD133和EpCAM)等7种主要HCC表面标志分子在Bel-7402、Bel-7404和SMMC-7721等人HCC及正常肝细胞HL-7702的表达与定位情况。结果 CK、ASGR1和ASGR2在所有的肝来源细胞均表达;GPC3仅在HCC细胞表达。CD90、CD133和EpCAM仅在少量肝肿瘤干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)表达。结论 CK、ASGR1和ASGR2为肝细胞标志,GPC3是HCC相关标志;CD90、CD133和EpCAM仅在极少数肝肿瘤干细胞表达。

关键词：肝细胞肝癌生物标志免疫荧光肿瘤干细胞

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MTAP的断裂及重排引起食管鳞癌中MTAP蛋白的表达下调

MTAP的断裂及重排引起食管鳞癌中MTAP蛋白的表达下调

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第十二次全国医学遗传学学术会议

作者：程潇钰郝佳洁宫婷商利蒋焱熠蔡岩张钰徐昕王明荣北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

目的:MTAP是编码甲硫氨酸转移酶的基因,位于9p21.3,能够催化腺苷酸的转移,在ATP的补救合成过程中发挥重要功能。近年来的研究发现,该基因在多种癌症病程中发挥作用。如在乳腺癌、结直肠癌、喉癌等上皮癌中均发现关于MTAP失活的报道,在... 详细信息

目的:MTAP是编码甲硫氨酸转移酶的基因,位于9p21.3,能够催化腺苷酸的转移,在ATP的补救合成过程中发挥重要功能。近年来的研究发现,该基因在多种癌症病程中发挥作用。如在乳腺癌、结直肠癌、喉癌等上皮癌中均发现关于MTAP失活的报道,在肝癌细胞中发现其发挥抑制细胞生长的抑癌基因功能。CDKN2B又名P15,位于MTAP的着丝粒端,在多种癌症中表达显著下调。CDKN2B-ASl是由相同染色体区段翻译出的长非编码RNA片段,该片段可与CDKN2B特异结合,因此可能发挥调控CDKN2B表达的功能。本研究旨在探讨MTAP及CDKN2B-AS1的断裂及融合在食管鳞癌发生发展中的作用机制。方法:我们分别使用微阵列array-CGH技术、双色荧光原位杂交技术、3'-RACE技术、Western blot技术以及免疫组织化学进行研究。结果:研究发现MTAP、CDKN2B-AS1存在基因内部的断裂和缺失,并通过双色荧光原位杂交进行了验证。通过3'-RACE技术鉴定出MTAP与CDKN2B-AS1形成了融合转录本。而且,在同一食管鳞癌标本中发现了MTAP与CDKN2B-AS1的三种不同的重排方式,分别为MTAP基因的1至5号外显子与CDKN2B-AS1的13、14以及19号外显子之间发生的融合。Western blot及免疫组织化学分析结果显示,在MTAP-CDKN2B-AS1融合的样本中,MTAP的蛋白表达明显降低。结论:MTAP基因的断裂和重排是可能是导致MTAP蛋白在食管鳞癌中表达下调的机制之一。

关键词：抑癌基因基因融合表达下调

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上皮间质转化过程中miroRNA的功能和机制研究

上皮间质转化过程中miroRNA的功能和机制研究

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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议

作者：占芸刘芝华 100021北京中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室

目的：上皮间质转化(EMT)是一个细胞重编程的过程,被认为是肿瘤转移的起始步骤.在这个过程中,具有极性的上皮样细胞转换为具有活动性的间质样细胞,细胞体积变大,骨架重排变成长梭形,从而获得运动迁移的能力.同时,这个过程是可逆的,这个...

目的：上皮间质转化(EMT)是一个细胞重编程的过程,被认为是肿瘤转移的起始步骤.在这个过程中,具有极性的上皮样细胞转换为具有活动性的间质样细胞,细胞体积变大,骨架重排变成长梭形,从而获得运动迁移的能力.同时,这个过程是可逆的,这个逆过程叫做间质上皮转化(MET).MicroRNA是一类高度保守的非编码小RNA,通过抑制靶基因蛋白的翻译或者促进靶基因mRNA的降解发挥转录后调节作用,在肿瘤发生、发展的过程中发挥了重要的作用.系统研究参与上皮间质转化的microRNAs以及它们的机制.方法：我们通过在MCF-10A中过表达snail,诱导细胞发生EMT,通过microRNA和cDNA芯片找出其中的差异microRNA以及基因.通过生物信息学的方法推测这些microRNA和基因可能存在的调节网络,并利用qRT-PCR对其进行验证.然后我们挑选处于网络节点的microRNA,利用transwell等方法对其进行功能和机制的研究.结果及结论：我们通过芯片一共找出了102个差异microRNA和593个差异基因,其中55个microRNAs和258个基因表达上调,而47个microRNAs和335个基因表达下调.通过生物信息学的方法,我们得到一个miRNA-mRNA的调节网络图.我们对处于网络中心的6个microRNA(mir-498、mir-935、mir-200c、mir-182、mir-203、mir-378)进行功能及机制研究,发现mir-498能促进细胞的侵袭转移,而mir-182和mir-378则起抑制作用.但是仅仅过表达这些microRNA并不能诱导细胞发生EMT或者MET.我们将进一步研究这些microRNAs调节EMT过程的机制.

关键词：

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肺癌早期分子标志物研究

肺癌早期分子标志物研究

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细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉

作者：蒋焱熠刘一臻商利石超郝佳洁张钰徐昕蔡岩王明荣北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室

肺癌是威胁人类健康最主要的恶性肿瘤,其发病率及死亡率均居于癌症榜首,早期的肺癌患者根据目前从组织水平上诊测的方法很难被发现。尽管目前已有CEA、CK21-1、CA125等分子标志物用于临床肺癌诊断,但缺少公认可用的肺癌早期诊断标志物,... 详细信息

肺癌是威胁人类健康最主要的恶性肿瘤,其发病率及死亡率均居于癌症榜首,早期的肺癌患者根据目前从组织水平上诊测的方法很难被发现。尽管目前已有CEA、CK21-1、CA125等分子标志物用于临床肺癌诊断,但缺少公认可用的肺癌早期诊断标志物,因此筛选和鉴定早期分子标志物一直是肺癌研究的重要方向。我们通过检索国内外肺癌研究的文献资料,综合优选了

关键词：肺癌早期诊断分子标志

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应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3 sigma相互作用的分子网络

应用氨基酸稳定同位素标记-质谱技术构建肺癌细胞14-3-3 sigma相...

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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议

作者：肖汀米薇李敏曾邦荣冯林程书钧高燕宁 100021 北京中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京蛋白质研究中心蛋白质组学国家重点实验室

目的：筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法：构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标... 详细信息

目的：筛选14-3-3 sigma在非小细胞肺癌细胞中的功能相关蛋白,构建相互作用的分子网络.方法：构建稳定过表达14-3-3 sigma蛋白的非小细胞肺癌细胞株(PG细胞,大细胞肺癌),四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法检测PG细胞的生长速度.利用稳定同位素标记氨基酸(stable isotope labeling by amino acids in cell culture, SILAC)技术,联合线性离子阱回旋共振质谱仪(LC-LTQ-FT)鉴定由14-3-3 sigma过表达引起的差异表达蛋白,将质谱鉴定为表达＞2倍或＜0.5倍的蛋白作为差异蛋白.通过检索人类蛋白参考数据库(Human protein reference database,HPRD)和蛋白质交互作用网络数据库(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)构建分子网络.结果：鉴定结果显示C4克隆中外源14-3-3 sigma表达量最高(命名为PGSC4),后续实验用PGSC4细胞进行.转染14-3-3 sigma后,PG细胞生长速度明显减慢.建立了包含147个蛋白差异蛋白的数据库.构建的分子网络中含有26个蛋白,其中参与了多个细胞活动(细胞周期调控、细胞分化、凋亡等)的重要激酶——酪蛋白激酶Ⅱα亚基(casein kinaseⅡsubunit alpha,CSNK2A1)是表达升高最明显的蛋白质,与DNA损伤调节机制相关的转录调节因子MEN1 (Menin)则是表达降低幅度最大的蛋白质.结论：14-3-3 sigma可以抑制非小细胞肺癌PG细胞的生长速度,与细胞周期、DNA损伤修复等机制相关的蛋白质发生了变化,并构成了相互作用的分子网络.

关键词： 14-3-3蛋白质类肺肿瘤细胞培养氨基酸稳定同位素标记-质谱技术 PG细胞分子网络

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食管癌预后的全基因组关联研究

食管癌预后的全基因组关联研究

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中国遗传学会第九次全国会员代表大会暨学术研讨会

作者：吴晨李栋贾卫华胡志斌周翊峰于典科童彤王明荣林冬梅乔燕周宇灵常江翟侃王梦菡卫丽绚谭文沈洪兵曾益新林东昕中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所病因及癌变研究室中山大学肿瘤防治中心实验研究部华南肿瘤学国家重点实验室南京医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系苏州大学医学部基础医学与生物科学学院中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科

全基因组关联研究（GWAS）利用高密度单核甘酸多态（Single Nucleotide Polymorphisms,SNP）芯片,对全基因组范围内几十万甚至上百万个SNP进行检测,通过多中心、独立的大样本量验证,进而发现与疾病或表型相关的遗传位点。本研究目的寻... 详细信息

全基因组关联研究（GWAS）利用高密度单核甘酸多态（Single Nucleotide Polymorphisms,SNP）芯片,对全基因组范围内几十万甚至上百万个SNP进行检测,通过多中心、独立的大样本量验证,进而发现与疾病或表型相关的遗传位点。本研究目的寻找与食管癌预后相关的SNP。第一阶段,我们共募集了1331例食管癌患者,所有患者进行长达5年以上随访。采用Cox比例风险回归模型对全基因组近66万个SNP进行生存关联分析,发现SLC39A6基因5'-UTR的rs7242481 G>A变异与患者生存相关,携带A等位基因的患者中位生存时间只有16个月,显著短于携带G等位基因患者的32个月。其死亡风险比值比为1.32(95%CI=1.1 5-1.51;P=7.43×10;第二阶段,该位点在从江苏省和广州省募集的1962例食管癌患者获得验证。在所有的3293例患者中,rs7242481 G>A变异与食管癌患者生存的死亡风险比值比为1.28(95%CI,1.18-1.40,P=2.60x 10)。为了阐明SLC39A6基因及其变异的生物学功能,我们通过一系列生物化学和分子生物学功能研究,发现rs7242481 G>A变异由于破坏子转录抑制因子与SLC39A6/启动子区的结合,导致SLC39A6基因表达上调。SLC39A6基因在食管癌组织中高表达,将促进食管癌细胞的增埴和转移,可能是食管癌患者生存时间缩短的机制之一。本研究首次发现位于SLC39A6基因5'-UTR的rs724248l G>A变异是食管癌患者的预后标志,可能是食管癌潜在的治疗靶点。

关键词：食管癌预后 GWAS SLC39A6

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