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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会

作者：韩琛王恒孝张维山东省医学科学院基础医学研究所病理与病理生理研究室

研究目的观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)以及自然杀伤细胞(NK)细胞活性的调节作用机制,为进一步探讨PESV调节机体天然免疫、抗肿瘤活性提供新策略。材料方法流... 详细信息

研究目的观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)以及自然杀伤细胞(NK)细胞活性的调节作用机制,为进一步探讨PESV调节机体天然免疫、抗肿瘤活性提供新策略。材料方法流式细胞术检测各药物干预组对人肝癌细胞株Hep G2细胞表面m MICA的表达;LDH细胞毒性检测法检测NK细胞的杀伤作用;构建H22肝癌原位移植瘤小鼠模型,分组给药

关键词：细胞活性活化性受体

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内质网氧化还原稳态在高同型半胱氨酸血症引起血管内皮细胞功能损伤中的作用

内质网氧化还原稳态在高同型半胱氨酸血症引起血管内皮细胞功能损...

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中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议

作者：吴逊冯娟王宪王志珍王磊生物大分子国家重点实验室生物物理研究所中国科学院中国科学院大学北京大学基础医学院生理学与病理生理系

同型半胱氨酸代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)己被证实是包括心血管疾病在内的代谢性疾病独立的危险因素。HHcy导致血管早期病变的重要原因之一为血管内皮细胞功能损伤,己知机制涉及氧化应激、内质网应激... 详细信息

同型半胱氨酸代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)己被证实是包括心血管疾病在内的代谢性疾病独立的危险因素。HHcy导致血管早期病变的重要原因之一为血管内皮细胞功能损伤,己知机制涉及氧化应激、内质网应激和炎症反应等。但内质网应激是否由于内质网内氧化还原调控失衡所致尚不清楚。我们观察在体制作HHcy小鼠的胸主动脉血管有炎症反应以及显著加剧的内质网应激。Hcy也能直接诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞(Human UmbilicalVein Endothelial Cells,HnUVECs)内质网应激,其机制为内质网特异的巯基氧化酶Ero1α被Hcy直接激活导致蛋白质巯基氧化增加,其副产物过氧化氢蓄积,并引起内质网氧化还原稳态失衡。通过慢病毒载体在HUVECs中稳定敲低Ero1α或稳定表达抗氧化的内质网特异的谷胱甘肽过氧化物酶GPx7,均能明显减轻Hcy引起的内质网氧化应激。其机制是Hcy可通过激活缺氧诱导因子HIF-1α引起内质网Erolα上调。另一方面如果激活抗氧化转录因子NRF2可以上调GPx7来减轻Hcy引起的内质网氧化应激,进一步发现长期HHcy小鼠血管中NRF2/GPx7通路受到抑制,过表达GPx7能抵抗Hcy引起的内质网氧化应激和内皮细胞的炎症反应。总之,本研究发现Hcy通过激活HIF-1α介导的内质网Ero1α信号通路,最终导致内皮细胞内质网氧化应激和血管过度炎症,从而参与血管损伤的发生和发展。

关键词：同型半胱氨酸内质网氧化应激缺氧诱导因子HIF-1α 内质网巯基氧化酶Ero1α 谷胱甘肽过氧化物酶GPx7

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血管平滑肌细胞PPARα在衰老和血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中作用的研究

血管平滑肌细胞PPARα在衰老和血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中作用...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：刘晔宋妍婷王霞段岩齐丹李汇华杜杰曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 北京市心肺血管研究所北京100029

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血管细胞黏附分子-1过表达对小鼠间充质干细胞迁移能力的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第1期30卷 68-73页

作者：程岩朱恒刘元林王艳国赵岳陈秀慧杨振林张毅滨州医学院附属医院甲状腺乳腺外科山东滨州256603 军事医学科学院基础医学研究所北京100850 内蒙古包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014060 空军总医院妇产科北京100142

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体... 详细信息

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)过表达对小鼠间充质干细胞(MSC)迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将正常小鼠MSC(C3)、转染空载体的小鼠MSC(C3+N)和基因修饰过表达VCAM-1的小鼠MSC(C3+VCAM-1)分别接种在Transwell培养体系培养8和12 h,以胎牛血清为趋化物质诱导MSC迁移。甲紫(结晶紫)和DAPI染色法观察并计数各组细胞的迁移细胞数和迁移率。利用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂〔SB203580,PD98059和Jun激酶(JNK)抑制剂Ⅱ〕阻断细胞活化的信号通路,观察各组MSC迁移能力的改变。结果 MSC在Transwell体系培养8和12 h,C3+VCAM-1组细胞迁移数分别为7467±485和8795±255,迁移率分别为(14.9±1.0)%和(17.6±0.5)%,均显著高于C3组〔2731±562和4779±224;(5.5±1.1)%和(9.6±0.4)%〕和C3+N组〔2539±321和5645±1080;(5.1±0.6)%和(11.3±1.1)%〕(P<0.05,P<0.01)。加入JNK抑制剂Ⅱ可抑制MSC的迁移能力,C3+VCAM-1组迁移的细胞数为4843±167,迁移率为(9.7%±0.3)%,显著低于不加JNK抑制剂Ⅱ的C3+VCAM-1组(P<0.01)。MAPK通路抑制剂SB203580和PD98059对MSC的迁移能力无抑制作用。结论 VCAM-1过表达可能通过活化JNK/MAPK通路促进小鼠MSC的体外迁移作用。

关键词：血管细胞黏附分子-1 间充质干细胞细胞迁移

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蝎毒多肽提取物对肝癌中VEGF及自然杀伤细胞活性的影响

蝎毒多肽提取物对肝癌中VEGF及自然杀伤细胞活性的影响

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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会八届五次常务理事会议暨第二十二次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会学术研讨会

作者：韩琛王恒孝张维山东省医学科学院基础医学研究所病理与病理生理研究室济南250062

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Waardenburg综合征Ⅳ型患儿SOX10基因新突变研究

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 240-246页

作者：蔚开慧姜茜张震李颀肖萍苏琳邹继珍李龙潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所遗传研究室北京100020 首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院普通外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020 安徽医科大学合肥230001

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,... 详细信息

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用Gene Tool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G>T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。

关键词： Waardenburg综合征Ⅳ型 SOX10无义突变目的基因测序遗传咨询

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内质网应激与心血管疾病

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生物技术通讯 2016年第3期27卷 444-447页

作者：顾晔黎卫平宋伦军事医学科学院基础医学研究所军事应激医学研究室北京100850 兰州大学基础医学院病理研究室甘肃兰州730000

内质网存在于除哺乳动物成熟的红细胞外的各种真核细胞中,是蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要场所。多种因素刺激引起的内质网内稳态的失衡会导致未折叠蛋白、错误折叠蛋白堆积,即内质网应激。通过激活未折叠蛋白反应,细胞发... 详细信息

内质网存在于除哺乳动物成熟的红细胞外的各种真核细胞中,是蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要场所。多种因素刺激引起的内质网内稳态的失衡会导致未折叠蛋白、错误折叠蛋白堆积,即内质网应激。通过激活未折叠蛋白反应,细胞发生适应或凋亡。内质网应激参与了多种心血管疾病的病理过程,是研究心血管疾病发病机制和治疗干预的新途径。

关键词：内质网内质网应激心血管疾病

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模拟海拔5000米低氧环境下大鼠甲状腺轴与CRH家族的相关性研究

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解剖学研究 2016年第5期38卷 384-390页

作者：宋敏涛熊艳蕾卢艳花陈楠方露徐成丽中国医学科学院基础医学研究所//北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

目的研究SD大鼠HPT轴激素及蛋白在低氧环境下的病理生理变化机制及与促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)家族相关蛋白及激素的相互作用。方法用低压低氧舱模拟海拔5 000 m高原低氧环境复制SD大鼠动物模型,... 详细信息

目的研究SD大鼠HPT轴激素及蛋白在低氧环境下的病理生理变化机制及与促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)家族相关蛋白及激素的相互作用。方法用低压低氧舱模拟海拔5 000 m高原低氧环境复制SD大鼠动物模型,采用ELISA法检测大鼠血清中HPT轴激素水平,包括游离三碘甲腺原氨酸(Free triido-thyronine,FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(Free tetraiodo-thyronine,FT4)、总三碘甲腺原氨酸(Total triido-thyronine,TT3)、总四碘甲腺原氨酸(Total tetraiodo-thyronine,TT4)、反三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-L-triiodo-thyronine,r T3)、促甲状腺激素(Thyrotropin stimulating hormone,TSH)、促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin releasing hormone,TRH),以及CRH家族激素CRH、尿皮素2(Urocortin II,Ucn2)、Ucn3、皮质酮(Corticosterone,CORT)在血清中的水平,通过Western blot检测低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α),HPT轴的TSHR、TRHR1及CRH家族受体CRHR1、CRHR2的表达。采用免疫荧光双染检测CRHR1、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞的表达。通过Pearson相关分析探讨CRH家族CRH、Ucn2、Ucn3、CORT和HPT轴激素FT3、FT4、TT3、TT4、TSH、TRH、r T3相关性。结果低氧组大鼠TRH、TT3、TT4、FT3、FT4和TSH血清水平均下降(P<0.05),r T3、CRH、Ucn2、Ucn3和CORT血清浓度上升(P<0.05)。相关性统计表明低氧各组大鼠血清CRH与TRH激素水平负相关(r=-0.80),Ucn2与FT3、TT3分别呈负相关(r=-0.796,-0.798)。免疫荧光双标显示CRHR1与TSHR、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞存在共表达。结论结果表明模拟5000米海拔低氧环境使大鼠HPT轴功能受到抑制,可能与CRH家族基因激活有关,这对进一步研究HPT轴与CRH家族相互作用机制提供一定的线索。

关键词：低氧下丘脑-垂体-甲状腺轴促肾上腺皮质激素释放激素家族

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敲除FcεR1加重小鼠非酒精性脂肪肝病

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基础医学与临床 2016年第7期36卷 946-950页

作者：崔杏杏李瑶任梦张孝国张琨陈士俊王婧山东大学济南市传染病医院肝病科山东济南250021 中国医学科学院基础医学研究所病理生理学系北京100005

目的探讨Ig E高亲和力受体FcεR1在高脂饮食(HFD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用。方法选取野生型(WT)雄鼠和Ig E高亲和力受体FcεR1敲除(FcεR1-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导NAFLD模型,每周固定时间称取小鼠体质量。12周... 详细信息

目的探讨Ig E高亲和力受体FcεR1在高脂饮食(HFD)诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用。方法选取野生型(WT)雄鼠和Ig E高亲和力受体FcεR1敲除(FcεR1-/-)雄鼠各10只,均给予HFD诱导NAFLD模型,每周固定时间称取小鼠体质量。12周后处死小鼠,称取小鼠体质量,收取血及肝组织并检测肝功能相关指标。结果 FcεR1-/-小鼠与WT小鼠相比,体质量增加的同时(P<0.05),肝脏体重比增高(P<0.05),血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)及肝组织TG均升高(P<0.01),肝组织Ⅲ型胶原(collagenⅢ)mRNA表达升高(P<0.01),NAFLD症状严重。结论 Ig E高亲和力受体FcεR1可能具有保护NAFLD诱导肝损伤的作用,其机制可能是通过降低体质量和改善脂质代谢实现的。

关键词： IgE FcεR1 非酒精性脂肪肝病肝功能

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阻断Kv1.3通道可增强RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能

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中国科学：生命科学 2015年第9期45卷 871-880页

作者：祝红闫莉谷婧丽郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系.北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

本研究旨在阐明电压门控性钾通道1.3(Kv1.3)在巨噬细胞吞噬功能中的作用.利用RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的半定量检测系统及吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(***)k-12的流式细胞术定量检测系统测定巨噬细胞的吞噬功能.研究发现,用... 详细信息

本研究旨在阐明电压门控性钾通道1.3(Kv1.3)在巨噬细胞吞噬功能中的作用.利用RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的半定量检测系统及吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(***)k-12的流式细胞术定量检测系统测定巨噬细胞的吞噬功能.研究发现,用海葵神经毒素(Sh K)(100 pmol/L)选择性阻断Kv1.3通道能显著增强处于静息状态的和被脂多糖(LPS)激活的RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力;Sh K也可增强静息RAW264.7细胞吞噬大肠杆菌的能力,但由于LPS刺激吞噬的效应近乎饱和,Sh K并不能进一步增加被LPS激活的RAW264.7细胞吞噬大肠杆菌的数量.Sh K促进LPS激活的RAW264.7细胞释放一氧化氮(NO),但并不增加静息RAW264.7细胞的NO释放.Sh K(100 pmol/L)自身并不影响静息RAW264.7细胞释放细胞因子,但能抑制LPS激活的RAW264.7细胞释放白细胞介素-1?.Sh K(100 pmol/L)对RAW264.7细胞的活力无明显影响.RAW264.7细胞表达Kv1.3通道蛋白;LPS使RAW264.7细胞的Kv1.3蛋白表达下调,菲律宾菌素Ⅲ(小凹蛋白依赖性内吞途径抑制剂)使Kv1.3蛋白表达上调,细胞松弛素D对Kv1.3蛋白表达无明显影响.研究表明,RAW264.7细胞表达Kv1.3蛋白;阻断Kv1.3通道可增强RAW264.7细胞的吞噬能力和NO生成.结果提示,Kv1.3通道可能是RAW264.7细胞吞噬活动的负调节因子,有可能成为治疗巨噬细胞吞噬功能异常相关疾病的一个靶点.

关键词： Kv1.3通道吞噬巨噬细胞激活综合征免疫调节

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