检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2025年第1期56卷 50-57页

作者：何俊铭于淼张宏权战军北京大学医学部北京100083 北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系癌症发生与转化研究教育部重点实验室北京大学国际癌症研究院北京100083

同源盒蛋白(HOX)基因编码了一组进化上高度保守的蛋白,且与胚胎的轴向发育密切相关,HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现,HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以... 详细信息

同源盒蛋白(HOX)基因编码了一组进化上高度保守的蛋白,且与胚胎的轴向发育密切相关,HOX基因的缺失或异常表达引起的体节发育异常已在果蝇及小鼠等动物中被观察到。而后续研究发现,HOX基因家族编码的蛋白质也参与肿瘤发生发展的调控。以往作者对HOX全家族进行了综述,随着研究的深入,我们关注到该家族成员HOXB9的重要作用,并在该蛋白翻译后修饰的研究中取得了新的进展。我们以HOXB9为主线,对该分子参与的肿瘤相关信号通路以及该分子翻译后修饰对肿瘤进展的调节作用进行了总结,并对未来可能的研究方向做出展望。

关键词：同源盒蛋白B9 翻译后修饰肿瘤

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中心动脉血压在高血压分型中的作用及应用研究进展

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中国医药导报 2025年第4期22卷 89-93页

作者：刘锦灵王君颜培实大连理工大学附属中心医院(大连市中心医院)心内科辽宁大连116033 北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系北京100191

中心动脉(主动脉)血压是主要脏器的血液灌注压力,可能与靶器官损害有密切关系,有心血管事件的预测价值,外周动脉(肱动脉)血压不能代替中心动脉血压。中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现自动化,近年来采用示波血压测量技术的动态血压... 详细信息

中心动脉(主动脉)血压是主要脏器的血液灌注压力,可能与靶器官损害有密切关系,有心血管事件的预测价值,外周动脉(肱动脉)血压不能代替中心动脉血压。中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现自动化,近年来采用示波血压测量技术的动态血压计可同步评估中心动脉血压和外周动脉血压,两者差异的相关研究越来越受到重视。基于两者差异出现3个高血压新表型:孤立性外周动脉高血压、孤立性中心动脉高血压、中心动脉和外周动脉一致性高血压。但这3个新表型的诊断及应用价值尚存许多争议。本文对中心动脉血压的形成原理、测量方法及在高血压分型中的临床应用进行综述。

关键词：中心动脉血压脉压放大高血压表型单纯收缩期高血压

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HSP47在肝纤维化疾病中的研究进展

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解剖学报 2006年第5期37卷 599-601页

作者：南燕王晓红张卫光北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

肝纤维化（liver fibrosis）是肝脏内细胞外基质（extracelluarmatrix, ECM)过度沉积性疾病，是各种慢性肝病共有的病理改变，是进一步向肝硬化发展的主要环节。许多因素如慢性肝炎、脂肪肝（酒精性或非酒精性）、血吸虫病、药物性肝病... 详细信息

肝纤维化（liver fibrosis）是肝脏内细胞外基质（extracelluarmatrix, ECM)过度沉积性疾病，是各种慢性肝病共有的病理改变，是进一步向肝硬化发展的主要环节。许多因素如慢性肝炎、脂肪肝（酒精性或非酒精性）、血吸虫病、药物性肝病都可造成慢性肝损害，又都可导致肝纤维化。在各种致病因素作用下，肝内ECM大量生成并在肝脏内沉积，它使肝脏结构发生改变，血液供应受到影响，肝脏功能逐渐丧失，最终发展为肝硬化。人们逐渐认识到，肝纤维化是肝脏受损后，伴随组织修复纤维组织在肝组织中的过度沉积。肝纤维化初期为可逆性，此时如积极治疗，可阻断其向肝硬化、肝癌进展，故以最大限度地维护肝脏结构和保护肝脏功能，显得尤为迫切和必要。

关键词：肝纤维化肝疾病 HSP47 HSC 前胶原肌成纤维样细胞内质网疾病

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Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）

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解剖学报 2017年第2期48卷 142-149页

作者：杨晓梅张艳孙娟彭舒晨周长满陈春花北京大学医学部解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH... 详细信息

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。

关键词：脑血管痉挛 Mitofusin-2 蛛网膜下腔出血免疫印迹大鼠

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蛋白酶活化受体1/4参与大鼠蛛网膜下腔出血后脑内小胶质细胞的活化

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解剖学报 2012年第3期43卷 306-311页

作者：闫军浩张卫光周长满北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的探讨蛋白酶活化受体1/4(PAR-1/4)对蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠脑内小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠100只,随机分为sham组、SAH+control siRNA组、SAH+PAR-1 siRNA组、SAH+PAR-4 siRNA组以及SAH+PAR-1/4 siRNA组,每组20只。应用血管内插线法建立大鼠SAH模型,治疗组在术后1h脑室注射相应剂量药物。在SAH后6h和24h,观察了各组大鼠神经功能学缺陷、脑水含量和脑内伊文思蓝含量,同时应用免疫组织化学和Western blotting方法检测了脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果单独应用PAR-1siRNA或PAR-4 siRNA均可减轻SAH后大鼠的神经功能缺陷并降低血管通透性(P<0.05),同时脑内小胶质细胞TNF-α和ICAM-1的表达也明显下降。联合应用PAR-1和PAR-4siRNA的治疗效果最为显著。结论 PAR-1/4参与了蛛网膜下腔出血后大鼠脑内小胶质细胞的活化,而PAR-1/4 siRNA可通过抑制两者的活性减少炎性因子的产生,具有显著的神经血管保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血蛋白酶活化受体小胶质细胞炎症免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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NF-E2相关因子2对糖尿病模型小鼠视网膜内细胞及血管的保护作用

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解剖学报 2017年第5期48卷 497-503页

作者：张艳何美华北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系北京100091

目的探讨NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病视网膜细胞及血管的保护作用。方法 8周龄雄性Nrf2^(+/+)(野生型)和Nrf2^(-/-)C57BL/6小鼠60只随机分为模型组和对照组,共4组,每组各15只。模型组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg),连续注射5 d... 详细信息

目的探讨NF-E2相关因子2(Nrf2)对糖尿病视网膜细胞及血管的保护作用。方法 8周龄雄性Nrf2^(+/+)(野生型)和Nrf2^(-/-)C57BL/6小鼠60只随机分为模型组和对照组,共4组,每组各15只。模型组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45mg/kg),连续注射5 d;对照组小鼠注射同体积的枸橼酸缓冲液。模型组和对照组小鼠初次注射后每周测空腹血糖及体重,至第10周取视网膜。采用免疫印迹法检测视网膜内Nrf2激活的下游蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)的表达情况;免疫荧光染色检测具有多种剪接形式的RNA结合蛋白(RBPMS)阳性的视网膜节细胞(RGCs)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)阳性的无长突细胞(ACs)并计数;采用过碘酸-希夫和苏木素染色,观察视网膜内无细胞毛细血管并进行定量分析。结果 STZ诱导1周后,野生型和Nrf2^(-/-)模型组小鼠血糖急剧升高,体重开始显著下降,随着周龄的增长体重无明显增加;对照组小鼠血糖值无明显升高,体重呈正常缓慢增长趋势。STZ诱导糖尿病10周后,RBPMS和Ch AT染色发现,Nrf2~(^(-/-))糖尿病小鼠视网膜内RGCs和ACs数量显著降低(P<0.05);过碘酸-希夫和苏木素染色显示,Nrf2^(-/-)糖尿病小鼠视网膜内出现无细胞毛细血管;免疫印迹法显示,野生型小鼠模型组中Nrf2激活的下游蛋白HO-1表达升高。结论 Nrf2对糖尿病视网膜细胞及血管具有保护作用,其可能是通过诱导HO-1上调发挥作用。

关键词：糖尿病视网膜病变 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 免疫荧光免疫印迹法 C57BL/6小鼠

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钩藤碱减轻大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

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解剖学报 2014年第6期45卷 749-754页

作者：孙娟张艳徐霆杨磊周长满李建华闫军浩青海大学医学院人体解剖学与组织学胚胎学系西宁810001 北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的探讨钩藤碱(Rhy)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛(CVS)及其机制。方法成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型。SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像(MRI)测量基底动脉(BA)直径。BA经HE染色后,测量BA的... 详细信息

目的探讨钩藤碱(Rhy)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛(CVS)及其机制。方法成年雄性SD大鼠,采用血管内刺破法建立SAH模型。SAH后立即腹腔注射Rhy,24h后通过磁共振成像(MRI)测量基底动脉(BA)直径。BA经HE染色后,测量BA的直径和血管壁厚度;应用Western blotting和免疫荧光染色检测不同组动物BA的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p-p53和剪切Caspase-3(cleavedCaspase-3)蛋白的表达水平。结果 MRI和组织学染色结果均表明,10mg/kg Rhy在SAH后可明显增加BA的直径并显著减少血管壁厚度(P<0.05)。Rhy明显降低了SAH后BA的p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05)。Rhy能够明显减少SAH后BA内皮细胞p-p38MAPK、p-p53和cleaved-Caspase-3等凋亡蛋白的表达。结论 Rhy能通过抑制BA内皮细胞凋亡减轻SAH后脑血管痉挛的严重程度。

关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛基底动脉免疫印迹法免疫荧光大鼠

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Nogo-B受体在恶性实体肿瘤发病中的抑制和促进作用

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解剖学报 2021年第3期52卷 489-494页

作者：苏昊任捷秦丽华北京大学医学部北京100083 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

Nogo-B是网状蛋白家族4的重要成员,广泛表达于中枢神经系统及外周组织。研究显示,Nogo-B能与Nogo受体1(NgR1)、Nogo-B特异性受体(Ng BR)和配对免疫球蛋白样受体B(PirB)3种不同的受体结合,受体通过Rho A/Rho相关蛋白激酶(ROCK)、磷脂酰肌... 详细信息

Nogo-B是网状蛋白家族4的重要成员,广泛表达于中枢神经系统及外周组织。研究显示,Nogo-B能与Nogo受体1(NgR1)、Nogo-B特异性受体(Ng BR)和配对免疫球蛋白样受体B(PirB)3种不同的受体结合,受体通过Rho A/Rho相关蛋白激酶(ROCK)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、磷酸腺苷活化激酶α/肝X受α(AMPAα/LXRα)、细胞外信号调节激酶(ERK)、上皮-间质转化(EMT)以及未折叠蛋白反应(UPR)等多个信号通路,在血管生成、增殖和凋亡以及侵袭和迁移等肿瘤发生和发展过程中发挥抑制和促进的双重作用。了解Nogo-B受体参与肿瘤发病的机制将会为治疗药物的开发提供新的思路。我们将对Nogo-B及其受体的基本结构和表达以及Nogo-B受体信号通路在恶性实体肿瘤发生和发展中的抑制和促进作用等方面的最新研究进展做一简要综述。

关键词： Nogo-B 受体肿瘤信号通路

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阿糖胞苷对肺腺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

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解剖学报 2006年第4期37卷 431-435页

作者：刘宁吕丹瑜吴俊毕振伍李英北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet a... 详细信息

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定A549细胞DNA的损伤程度;以Western blotting进一步证明A549细胞发生凋亡。结果Ara-C对A549细胞的增殖有明显抑制作用;观察到特异性的凋亡小体;Ara-C导致A549细胞发生DNA链断裂,并呈明显剂量依赖性增强:Western blotting显示caspase 8,9,3都不同程度被激活,多聚ADP核糖聚合酶(PARP)被剪切降解。结论揭示了Ara-C明显诱导A549细胞凋亡;细胞凋亡通路不仅通过线粒体途径,还通过膜受体途径,两条通路协同作用使凋亡信号增强;提示Ara-C对A549细胞有明显的化疗作用。

关键词：阿糖胞苷细胞凋亡单细胞凝胶电泳技术噻唑蓝还原法 Western blotting A549细胞

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Nogo在心脏中的分布及其在心血管疾病中的作用

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解剖学报 2021年第3期52卷 495-498页

作者：张苏欣孙艳荣王文娟孙昊哲胡耀文秦丽华北京大学医学部北京100083 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系

Nogo作为网状蛋白家族成员,主要参与组织损伤后再生、细胞凋亡和肿瘤生长等过程。心血管疾病是目前威胁人类健康的主要疾病之一。近年来关于Nogo在心血管系统的研究愈加广泛,在心肌纤维化、心肌细胞凋亡和血管重塑等病理过程中Nogo表达... 详细信息

Nogo作为网状蛋白家族成员,主要参与组织损伤后再生、细胞凋亡和肿瘤生长等过程。心血管疾病是目前威胁人类健康的主要疾病之一。近年来关于Nogo在心血管系统的研究愈加广泛,在心肌纤维化、心肌细胞凋亡和血管重塑等病理过程中Nogo表达的变化提示其可能发挥一定的作用。本文中我们就Nogo在心脏中的分布及心血管疾病中作用作一综述,以揭示其在心血管疾病中可能的作用与机制。

关键词： Nogo 心肌梗死心力衰竭心肌细胞凋亡心肌纤维化冠状血管调控

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