检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学（C辑） 2009年第11期39卷 1019-1027页

作者：王军白玲李晶孙超峰赵瑾崔长琮韩克刘昱卓小桢王亭忠刘平范粉玲管又飞马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061 西安交通大学医学院教育部环境与基因相关疾病重点实验室西安710061 北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100083

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188... 详细信息

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188个蛋白点的表达量发生了变化,其中有120个蛋白点表达上调2倍以上,有68个蛋白点表达下调1/2以上(P<0.05).对差异表达的蛋白点行胶内酶解后质谱鉴定和数据库检索,对蛋白质进行功能注释、亚细胞定位和生物信息学分析,其中有27个蛋白质涉及能量代谢和氧化应激,其中参与糖酵解及三羧酸循环的蛋白质(酶)表达上调,而参与OXPHOS复合体和脂肪酸代谢的蛋白质(酶)表达下调.研究结果表明,心力衰竭时心肌能量代谢模式发生了改变,底物选择从倾向于脂肪酸转为葡萄糖利用增加,糖酵解增强而脂肪酸氧化能力减低;为心肌缺血性损伤时线粒体结构和功能改变提供了分子依据,在蛋白质水平上阐述了线粒体在心力衰竭发展中的可能机制.

关键词：线粒体心力衰竭蛋白质组学双向电泳能量代谢

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中老年人群中性粒细胞和高密度脂蛋白比值与下肢动脉疾病的相关性

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中华临床医师杂志（电子版） 2023年第4期17卷 402-408页

作者：陈捷白易刘金波刘欢赵娜赵红薇王宏宇北京大学首钢医院血管医学中心北京100144 北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系北京100191 北京大学医学部血管健康研究中心北京100144 分子心血管学教育部重点实验室(北京大学) 北京100144

目的探究中性粒细胞和高密度脂蛋白比值(NHR)与下肢动脉疾病(LEAD)的相关性。方法选择北京大学首钢医院血管医学科2016年1月至2017年10月的中老年住院患者644人,根据肱踝指数将中老年患者分为非下肢动脉疾病组(非LEAD)578例和下肢动脉... 详细信息

目的探究中性粒细胞和高密度脂蛋白比值(NHR)与下肢动脉疾病(LEAD)的相关性。方法选择北京大学首钢医院血管医学科2016年1月至2017年10月的中老年住院患者644人,根据肱踝指数将中老年患者分为非下肢动脉疾病组(非LEAD)578例和下肢动脉疾病组(LEAD)66例。基线收集的数据将包括参与者的人口统计数据,生活方式,疾病史,实验室血常规和生化。采用Pearson相关性分析法分析中性粒细胞和高密度脂蛋白比值与下肢动脉疾病的相关性,进一步制作ROC曲线以明确NHR对LEAD的预测价值,采用多因素Logistic回归分析下肢动脉疾病患者的影响因素,采用单因素方差分析比较NHR不同水平组的血管功能。结果非LEAD组与LEAD组年龄、性别、吸烟史、饮酒史,高血压、糖尿病、高尿酸血症、用药史,MON、TC、TG、AST、ALT、TBIL、DBIL、Cr、hsCRP、HCY比较,差异无统计学意义(P>0.05)。LEAD组WBC、NEU高于非LEAD组,非LEAD组LYM、LDL、HDL高于LEAD组(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,本研究中老年人群中NHR与ABI呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归结果显示,NHR为LEAD独立危险因素(P<0.05)。单因素方差分析结果提示,NHR不同水平组的血管功能,即ABI、CAVI、CF-PWV均有统计学差异(P<0.05),且NHR高水平组ABI小于NHR低水平组,而CAVI和CF-PWV在NHR高水平组中较高。结论中老年人群NHR增高与LEAD相关,对预测中老年人群患LEAD具有一定价值。

关键词：中性粒细胞和高密度脂蛋白比值下肢动脉疾病相关性分析

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2型糖尿病高密度脂蛋白对血管内皮完整性的影响及其机制

2型糖尿病高密度脂蛋白对血管内皮完整性的影响及其机制

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：郑乐民潘兵马奕晶任慧和渝斌北京大学医学部心血管所教育部分子心血管重点实验室

HDL能促进内皮细胞增殖、迁移以及其与细胞外基质ECM的黏附从而维护外周血管内皮层的完整性,本研究以内皮细胞系HY926与人脐静脉内皮细胞作为研究对象,从正常人及2型糖尿病患者血浆中提取HDL,分组处理细胞,并分别用MTT实验、划痕实验以... 详细信息

HDL能促进内皮细胞增殖、迁移以及其与细胞外基质ECM的黏附从而维护外周血管内皮层的完整性,本研究以内皮细胞系HY926与人脐静脉内皮细胞作为研究对象,从正常人及2型糖尿病患者血浆中提取HDL,分组处理细胞,并分别用MTT实验、划痕实验以及黏附实验等观察各处理组的细胞增殖、迁移以及与ECM黏附功能的变化,并用Western blotting探讨了其

关键词：型糖尿病高密度脂蛋白 HDL

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Kindlin-1和Kindlin-2的差异表达与食管癌的进程及流行病学特点的相关性

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 93-101页

作者：王鹏战军宋佳桂王允玲方伟岗刘芝华张宏权北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系、恶性肿瘤发生与转化医学教育部重点实验室、天然药物及仿生药物国家重点实验室.北京100191 北京大学医学部病理学系北京100191 北京大学医学部心血管研究所北京100191 中国医学科学院肿瘤研究所分子肿瘤国家重点实验室北京100021

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2... 详细信息

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2呈现差异表达的特点.采用免疫组织化学的方法在220例食管癌患者中评估了Kindlin-1和Kindlin-2的表达情况,发现它们不仅与食管癌的进展有关,还与食管癌的各种流行病学因素有关,包括吸烟情况、家族史等.Oncomine数据库也提示,与正常食管组织相比,食管癌中Kindlin-1与Kindlin-2的表达水平都有明显升高.然而,Kindlin-1在分化良好的肿瘤中高度表达,而Kindlin-2则相反,在分化不良的肿瘤中高度表达.另外,Kindlin-1和Kindlin-2在食管癌的进展中分别起到了抑制和促进的作用.此外,本研究首次将Kindlin-1和Kindlin-2的表达水平与食管癌的家族遗传背景和生活习惯联系起来.有助于为食管癌的流行病学特点找到发病分子机制.

关键词： Kindlin-1 Kindlin-2 食管癌流行病学

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Intermedin1-53抑制血管钙化的机制*

Intermedin1-53抑制血管钙化的机制*

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：齐永芬常晋瑞段晓辉滕旭赵蕾唐朝枢北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现。近年研究发现血管组织局部旁分泌/自分泌的活性因子在血管钙化的发生和发展中具有重要的调节作用。我们前期工作发现Intermedin(IMD)... 详细信息

血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现。近年研究发现血管组织局部旁分泌/自分泌的活性因子在血管钙化的发生和发展中具有重要的调节作用。我们前期工作发现Intermedin(IMD)可通过上调MGP的表达并增加羧基化MGP水平抑制BMP2信号通路,从而下调Cbfα-1的基因表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制

关键词： Intermedin1-53 钙含量成骨样细胞 VSMCs CKD

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长链非编码RNA在心肌生理和病理生理功能调控中的作用

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生理科学进展 2015年第2期46卷 157-160,F0003页

作者：信满坤齐永芬柳景华首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心内科北京100029 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一组超过200个核苷酸的非编码转录RNA,能与DNA或RNA、miRNA结合位点和启动子的靶碱基结合,改变基因表达,或者直接调节蛋白功能,参与胚胎发生发育、器官功能稳态维持以及疾病发生发展等多种... 详细信息

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一组超过200个核苷酸的非编码转录RNA,能与DNA或RNA、miRNA结合位点和启动子的靶碱基结合,改变基因表达,或者直接调节蛋白功能,参与胚胎发生发育、器官功能稳态维持以及疾病发生发展等多种生理和病理过程。近年多项研究结果表明,lncRNA不但在生理性心脏发生发育、心脏各类型细胞分化和转化过程发挥重要作用,而且在心脏疾病,如心肌肥厚、心力衰竭、心肌梗死和心脏缺血再灌注损伤等病理性疾病中,表达谱发生动态改变。

关键词：长链非编码 RNA 心脏发育心肌疾病表达谱

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极度高胆固醇和高甘油三酯血症小鼠凝血及血液流变学的异常

极度高胆固醇和高甘油三酯血症小鼠凝血及血液流变学的异常

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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：李慧郭俊赵铁强张晓红文宗曜刘国庆北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部基础医学院生物物理系北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部基础医学院生物物理系北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室

目的:为了研究极度高甘油三酯血症对凝血系统及血液流变学特性的影响及其机制,利用体细胞基因转移方法,救治原本在出生后两天内全部死亡的LPL基因敲除纯合子小鼠,建立一种由脂蛋白脂酶基因缺陷引起的遗传性极度高甘油三酯血症小鼠模型,... 详细信息

目的:为了研究极度高甘油三酯血症对凝血系统及血液流变学特性的影响及其机制,利用体细胞基因转移方法,救治原本在出生后两天内全部死亡的LPL基因敲除纯合子小鼠,建立一种由脂蛋白脂酶基因缺陷引起的遗传性极度高甘油三酯血症小鼠模型,在检测该小鼠模型血浆脂质和血浆凝血系统的有关指标改变的基础上,进行血液流变学研究。方法:以腺病毒为载体,在初生小鼠肌肉内表达LPL基因有益突变体(LPL447),观察救治存活后成年动物的表型变化。本法救治LPL基因敲

关键词：高甘油三酯血症小鼠模型高胆固醇流变学

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遗传性混合型高脂血症小鼠的自发性动脉粥样硬化

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中国动脉硬化杂志 2006年第9期14卷 775-777页

作者：王亚楠冼勋德张晓红刘国庆北京市100083 北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室

目的为探讨高甘油三酯血症对动脉粥样硬化的影响,建立了脂蛋白脂肪酶和载脂蛋白E双基因缺陷的混合型高甘油三酯和高胆固醇血症动物模型。方法比较了双基因以及载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血浆甘油三酯,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平... 详细信息

目的为探讨高甘油三酯血症对动脉粥样硬化的影响,建立了脂蛋白脂肪酶和载脂蛋白E双基因缺陷的混合型高甘油三酯和高胆固醇血症动物模型。方法比较了双基因以及载脂蛋白E基因缺陷小鼠的血浆甘油三酯,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平,并对整条主动脉和主动脉流出道进行了动脉粥样硬化病变定量检测。结果发现双基因缺陷小鼠血浆甘油三酯是载脂蛋白E基因缺陷小鼠的3.8倍(5.904±0.505比1.536±0.860g/L),血浆总胆固醇也略有增加,但高密度脂蛋白胆固醇则无明显差异。两种小鼠的主动脉全长及流出道均有明显的粥样硬化,斑块面积占全部动脉的37.2%±10.7%比44.6%±18.1%,但之间无显著差异。结论载脂蛋白E基因缺陷合并脂蛋白脂肪酶缺陷虽然可以出现血浆甘油三酯增高,但动脉粥样硬化病变并没有加重。这可能与血管壁局部脂蛋白脂肪酶的活性相应降低而对动脉粥样硬化抑制作用有关。

关键词：病理学与病理生理学载脂蛋白E基因缺陷小鼠甘油三酯动脉粥样硬化脂蛋白脂肪酶

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AngⅡ促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达的信号通路研究

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现代预防医学 2011年第16期38卷 3265-3269+3272页

作者：邹平吴丹吴立玲李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系和教育部分子心血管病重点实验室泸州医学院病理生理学教研室

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II... 详细信息

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍。10-6mol/L血管紧张素II刺激3～24h均可显著增加periostinm RNA表达,其中以6h作用最为显著。血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素II诱导的periostinmRNA表达增加。血管紧张素II刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素II诱导的活性氧生成增加。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素II诱导的periostin蛋白表达增加。[结论]血管紧张素II可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素II对periostin表达的上调作用。

关键词：血管紧张素II 心脏成纤维细胞 Periostin 信号通路

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严重脂肪缺失小鼠动脉粥样硬化易感性的研究

严重脂肪缺失小鼠动脉粥样硬化易感性的研究

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：刘国庆王梦雨高明明刘璐王宇辉北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管重点实验室

目的:肥胖是动脉粥样硬化公认的危险因素。然而基因缺陷所致的脂肪缺失(CGL)对动脉粥样硬化(AS)有何影响尚不清楚。人类的内质网膜蛋白seipin基因突变可导致脂肪缺失,并同时伴有严重高甘油三酯血症、脂肪肝及胰岛素抵抗。为研究CGL是否... 详细信息

目的:肥胖是动脉粥样硬化公认的危险因素。然而基因缺陷所致的脂肪缺失(CGL)对动脉粥样硬化(AS)有何影响尚不清楚。人类的内质网膜蛋白seipin基因突变可导致脂肪缺失,并同时伴有严重高甘油三酯血症、脂肪肝及胰岛素抵抗。为研究CGL是否增加AS风险,我们建立了seipin和LDL受体双基因缺陷(DKO)的小鼠模型并给予高脂饲料,通过对DKO与单纯

关键词：动脉粥样硬化 CGL LDL 易感性

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