检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循证儿科杂志 2006年第2期1卷 86-88页

作者：杜军保金红芳唐朝枢北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学教育部分子心血管学重点实验室北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学教育部分子心血管学重点实验室北京大学医学部心血管病研究所

随着生命科学的飞速发展,气体小分子在生命活动中的意义越来越受到高度关注.20世纪80年代中期国外科学家发现了"明星分子"一氧化氮(NO),20世纪90年代中期又发现在机体中存在第2种气体信号分子一氧化碳(CO),最近我们提出硫化氢... 详细信息

随着生命科学的飞速发展,气体小分子在生命活动中的意义越来越受到高度关注.20世纪80年代中期国外科学家发现了"明星分子"一氧化氮(NO),20世纪90年代中期又发现在机体中存在第2种气体信号分子一氧化碳(CO),最近我们提出硫化氢(H2S)为心血管功能调节的新型气体信号分子.

关键词：气体小分子心血管疾病发病信号分子心血管功能调节一氧化碳一氧化氮生命科学生命活动硫化氢科学家明星机体

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Seipin基因缺陷通过非巨噬细胞途径增加小鼠动脉粥样硬化病变

Seipin基因缺陷通过非巨噬细胞途径增加小鼠动脉粥样硬化病变

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：王梦雨高明明刘璐王宇辉刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管重点实验室北京100191

目的 Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(As)风险尚有争议.为此我们应用对动脉粥样硬化易感的LDLR-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进行杂交获得Seipin和LDLR双基因缺陷DKO(Seipin-/-LDLR-/-)小鼠模型,... 详细信息

目的 Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(As)风险尚有争议.为此我们应用对动脉粥样硬化易感的LDLR-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进行杂交获得Seipin和LDLR双基因缺陷DKO(Seipin-/-LDLR-/-)小鼠模型,以观察Seipin缺失对动脉粥样硬化的影响.我们同时将Seipin缺陷的骨髓细胞移植到LDLR-/-小鼠体内,进一步明确Seipin对动脉粥样硬化病变的影响是否通过巨噬细胞来源的Seipin起作用.方法培养Seipin+/+和Seipin-/-小鼠的腹腔巨噬细胞,用ox-LDL孵育24h后进行油红O染色观察泡沫细胞形成情况,在倒置荧光显微镜下观察BODIPY染色后细胞内脂质蓄积情况并用流式细胞术进行定量.给予DKO小鼠高脂饮食,检测血浆甘油三酯和胆固醇水平,进行主动脉全长及流出道的油红O染色,并对斑块面积进行定量分析;同时我们给予DKO小鼠罗格列酮进行治疗,进一步检测噻唑烷二酮(TZD)类药物是否可以改善DKO小鼠的脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化病变.结果巨噬细胞Seipin缺失减少细胞内脂质的蓄积.骨髓巨噬细胞Seipin缺失不影响LDLR-/-小鼠的动脉粥样硬化.在高脂饮食的诱导下,DKO小鼠出现严重的高甘油三酯血症(1702±206 mg/dL比202±31 mg/dL)和高胆固醇血症(4701±212 mg/dL比1481±67mg/dL);DKO小鼠的主动脉全长及流出道斑块面积分别是单纯LDLR-/-对照小鼠斑块面积的1.8及2.2倍.罗格列酮可改善DKO小鼠高脂饮食诱导下的脂质代谢紊乱,但并不引起As病变的减轻.结论骨髓巨噬细胞Seipin缺失不影响LDLR-/-小鼠的动脉粥样硬化,表明Seipin对动脉粥样硬化病变的影响并不是通过巨噬细胞来源的Seipin起作用的.在高脂饮食诱导下,严重脂肪缺失的DKO小鼠出现严重高甘油三酯血症和高胆固醇血症,从而增加As,罗格列酮可改善DKO小鼠的脂质代谢紊乱,但并不引起As病变的减轻.

关键词： Seipin 高甘油三酯血症高胆固醇血症动脉粥样硬化

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SR-BI缺陷导致LDL-R敲除小鼠出现食饵诱导性冠心病

SR-BI缺陷导致LDL-R敲除小鼠出现食饵诱导性冠心病

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：廖家葳郭欣高明明董诚岩沈蔷王凡黄薇刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管重点实验室北京 100191

自载脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白受体敲除(LDL-R KO)小鼠问世以来,小鼠已经成为动脉粥样硬化(AS)研究中最常用的动物模型.然而小鼠AS通常不发生于冠状动脉.B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)缺陷可使高密度脂蛋白(HDL)发生功能异常,不仅不能抗...

自载脂蛋白E(ApoE)和低密度脂蛋白受体敲除(LDL-R KO)小鼠问世以来,小鼠已经成为动脉粥样硬化(AS)研究中最常用的动物模型.然而小鼠AS通常不发生于冠状动脉.B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)缺陷可使高密度脂蛋白(HDL)发生功能异常,不仅不能抗AS,反而促进AS发展,并且导致载脂蛋白E敲除(ApoE KO)小鼠出现自发性冠心病,然而在LDL-R KO小鼠体内敲除SR-BⅠ,即使给予高脂喂饲仍末出现冠状动脉病变.本研究旨在改良高脂饮食配方,探讨SR-BⅠ敲除是否可以诱导LDL-R KO小鼠出现冠心病.研究表明，DKO小鼠在改良"西式饮食"喂饲后出现严重的冠状动脉AS病变,导致心肌缺血和心功能下降并最终死亡.笔者研究证明SR-BⅠ缺陷可导致LDL-R KO小鼠出现食饵诱导性冠心病,并确立SR-BⅠ/LDL-R DKO小鼠可作为一种全新的食饵诱导的冠心病小鼠模型.

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Intermedin1-53抑制血管钙化的新机制

Intermedin1-53抑制血管钙化的新机制

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2013中国生理学会心血管生理学术会议

作者：齐永芬常晋瑞段晓辉滕旭赵蕾侯跃龙陆微微张金胜唐朝枢北京大学基础医学院北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现,是导致心脑血管事件(急性心肌梗死,脑卒中等)的重要危险因子,出现在80%血管损伤和90%冠脉疾病中。近年血管生物学的研究和心血管影像学... 详细信息

血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现,是导致心脑血管事件(急性心肌梗死,脑卒中等)的重要危险因子,出现在80%血管损伤和90%冠脉疾病中。近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算

关键词： Intermedin 降钙素受体样受体血管钙化 Klotho 受体活性修饰蛋白

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高脂血症和动脉粥样硬化研究的新型模式动物--低密度脂蛋白受体和载脂蛋白E基因打靶大鼠

高脂血症和动脉粥样硬化研究的新型模式动物--低密度脂蛋白受体和...

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：高明明郭欣王梦雨邱旭王宇辉刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管重点实验室北京 100191

低密度脂蛋白受体(LDL-R)和载脂蛋白E(ApoE)基因打靶的小鼠是目前应用最为广泛的高胆固醇血症及动脉粥样硬化(AS)的动物模型.与小鼠相比,大鼠的体重是其10倍以上,手术操作便利,多种创伤性疾病模型成熟,且能够获得大量的心血管组织样品....

低密度脂蛋白受体(LDL-R)和载脂蛋白E(ApoE)基因打靶的小鼠是目前应用最为广泛的高胆固醇血症及动脉粥样硬化(AS)的动物模型.与小鼠相比,大鼠的体重是其10倍以上,手术操作便利,多种创伤性疾病模型成熟,且能够获得大量的心血管组织样品.但基于传统的胚胎干(ES)细胞打靶方法制备基因敲除大鼠的技术难度大,目前鲜见报道.笔者利用TALEN介导的在体基因组编辑新方法,首次制备成功LDL-R敲除(LDL-R KO)和ApoE敲除(ApoE KO)的大鼠模型并对其血脂和AS情况进行分析.应用TALEN介导的基因组编辑方法成功的制备了LDL-R和ApoE敲除两种大鼠,其血浆胆固醇增高并发生AS,可以作为新的高胆固醇血症和AS的动物模型.

关键词：

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Seipin基因缺陷通过非巨噬细胞途径增加小鼠动脉粥样硬化病变

Seipin基因缺陷通过非巨噬细胞途径增加小鼠动脉粥样硬化病变

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：王梦雨高明明刘璐王宇辉刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管重点实验室北京 100191

Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(AS)风险尚有争议.为此笔者应用对AS易感的低密度脂蛋白受体(LDL-R).-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进行杂交获得Seipin和LDL-R双基因敲除(DKO)(Seipin-/-LDLR-/-)... 详细信息

Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),但对于CGL是否增加动脉粥样硬化(AS)风险尚有争议.为此笔者应用对AS易感的低密度脂蛋白受体(LDL-R).-/-小鼠与Seipin基因敲除小鼠进行杂交获得Seipin和LDL-R双基因敲除(DKO)(Seipin-/-LDLR-/-)小鼠模型,以观察Seipin缺失对动脉粥样硬化的影响.笔者同时将Seipin缺陷的骨髓细胞移植到LDLR-/-小鼠体内,进一步明确Seipin对AS病变的影响是否通过巨噬细胞来源的Seipin起作用.研究表明，骨髓巨噬细胞Seipin缺失不影响LDL-R-/-小鼠的AS,表明Seipin对AS病变的影响并不是通过巨噬细胞来源的Seipin起作用的.在高脂饮食诱导下,严重脂肪缺失的DKO小鼠出现严重高甘油二酯血症和高胆固醇血症,从而增加AS,罗格列酮可改善DKO小鼠的脂质代谢紊乱,并减轻AS病变.

关键词： Seipin 脂肪营养不良高甘油三酯血症高胆固醇血症动脉粥样硬化

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高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化发生发展的炎症免疫机制

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中国医学前沿杂志（电子版） 2011年第3期3卷 10-17页

作者：冯娟王宪北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100191

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病.在中国,随着经济和社会的发展,心血管疾病的发病率已经排在各种疾病之首.有研究者预测,到2020 年,全球范围内由于心血管疾病造成的死亡数有可能达到总死亡数的36% .众所周知,心血管疾病的病理基础... 详细信息

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病.在中国,随着经济和社会的发展,心血管疾病的发病率已经排在各种疾病之首.有研究者预测,到2020 年,全球范围内由于心血管疾病造成的死亡数有可能达到总死亡数的36% .众所周知,心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化,如果动脉粥样硬化斑块持续生长将显著减少或堵塞动脉的血流,斑块也易于变脆及发生破裂,从而诱导血栓的形成及不良心脏事件的发生.多种因素可造成自发性动脉粥样硬化的血管损伤,如高脂血症、糖尿病、高血压和吸烟等.然而,这些已经建立的危险因素并不能解释全部动脉粥样硬化的发病,仍然存在其他的致动脉粥样硬化危险因子。

关键词：动脉粥样硬化危险因子慢性炎症性疾病 MCP 动脉硬化 Hcy 高同型半胱氨酸血症 EPCs 心血管疾病炎症免疫内皮功能

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内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用

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国际呼吸杂志 2014年第16期34卷 1228-1232页

作者：廖程程陈亚红林帆孙云白宇齐永芬北京大学第三医院呼吸科 100191 北京大学医学部分子心血管教育部重点实验室 100191

目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，采用被动烟雾吸入法，共吸烟4个月，从第3个月起，每日吸... 详细信息

目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，采用被动烟雾吸入法，共吸烟4个月，从第3个月起，每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg），取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色，观察肺组织病理形态改变，对小气道胶原沉积采用半定量分析，并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较，吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01），NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片，吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01），吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比，吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05），NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程，外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。

关键词：硫化氢慢性阻塞性肺疾病小气道纤维化

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2型糖尿病高密度脂蛋白对血管内皮完整性的影响及其机制

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1993-1993页

作者：郑乐民潘兵马奕晶任慧和渝斌北京大学医学部心血管所教育部分子心血管重点实验室北京100000

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高脂喂饲的SR-BI/LDLR双基因敲除小鼠:一种全新的食饵诱导的冠心病心肌梗死小鼠模型

高脂喂饲的SR-BI/LDLR双基因敲除小鼠:一种全新的食饵诱导的冠心...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：廖家葳郭欣高明明黄薇刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室北京市100191

目的随着老龄化进程的加速,以动脉粥样硬化(As)及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的"头号杀手".在基础研究领域,自载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)和低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR KO)小鼠问世以来,小鼠已经成为As相... 详细信息

目的随着老龄化进程的加速,以动脉粥样硬化(As)及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的"头号杀手".在基础研究领域,自载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)和低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR KO)小鼠问世以来,小鼠已经成为As相关研究的最常用动物模型.然而小鼠的As好发于主动脉,较少累及冠状动脉,用于冠心病研究的动物模型主要依赖结扎冠状动脉造成,与人类冠心病自然发病进程相异.本研究旨在通过遗传和环境因素的双重干预,建立食饵诱导的小鼠冠心病心肌梗死模型.方法 B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)基因缺陷可加速As进程,并使ApoE KO小鼠出现自发性冠状动脉As及心肌梗死.我们在建立SR-BI/LDLR双基因敲除(DKO)小鼠品系后通过喂饲高脂饲料,观察是否可成功诱发冠心病心肌梗死.结果高脂喂饲后,SR-BI/LDLR DKO小鼠出现严重脂代谢异常,血浆中总胆固醇显著升高,为LDLR KO小鼠的2.25倍(1489.24 mg/dL比662.50 mg/dL).自高脂喂饲7周始,DKO小鼠陆续死亡,平均死于高脂喂饲14周左右,而LDLR KO小鼠无1例死亡.病理结果显示DKO小鼠出现严重的主动脉As,可占主动脉全长75％;此外,冠状动脉亦发生明显的As病变并引发心肌缺血,心肌内可见新发及陈旧性梗死灶(图1).而LDLR KO小鼠冠状动脉和心肌形态无明显异常,仅主动脉弓部发生轻微As病变(图1).结论 SR-BVLDLR DKO小鼠在高脂喂饲后出现严重的As,冠状动脉亦出现明显的脂质斑块沉积,并引发心肌缺血梗死,最终小鼠死亡.至此我们成功构建了一种食饵诱导的冠心病心肌梗死小鼠模型,为从转化医学角度研究人类冠心病提供了有力工具.

关键词：冠心病心肌梗死动物模型

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