检索结果-内蒙古大学图书馆

m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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脑缺血后溶酶体功能障碍致自噬流损伤机制的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 783-790页

作者：王佳倩何红云邓仪昊昆明理工大学基础医学院解剖学教研室昆明650500

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病,是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制,其降解功能主要是... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病,是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制,其降解功能主要是通过溶酶体来实现的,故保持溶酶体功能正常对自噬十分重要。然而脑缺血会导致严重的溶酶体功能受损,进而引发自噬流障碍,加重神经元损伤。本文详细阐述缺血性脑卒中后由自噬体-溶酶体融合减少、溶酶体酸性环境发生改变以及溶酶体生物合成减少三个方面诱发的溶酶体功能障碍导致自噬流损伤的机制,以期通过增强溶酶体功能调节脑缺血后神经元自噬流,发挥神经保护作用,为治疗脑卒中提供新的思路。

关键词：缺血性脑卒中神经元溶酶体功能障碍自噬流损伤

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川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第12期39卷 2566-2570,2576页

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵(指导) 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细... 详细信息

目的:研究川续断皂苷Ⅵ对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法:MTT法检测川续断皂苷Ⅵ对RAW264.7细胞活力的影响。ELISA检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中TNF-α和IL-6的分泌量;Griess法检测LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1(HO-1)和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。Western blot检测一氧化氮合酶(iNOS)和p-p65蛋白表达。结果:在LPS诱导的RAW264.7细胞中,川续断皂苷Ⅵ抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65蛋白或基因表达水平,同时增加HO-1基因表达。川续断皂苷Ⅵ能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷Ⅵ增加IL-4诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2基因表达。结论:川续断皂苷Ⅵ可以抑制RAW264.7巨噬细胞向M1型极化,同时促进其向M2型极化,可通过调节M1/M2型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷Ⅵ 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

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蒲公英甾醇对2,4-二硝基氯苯诱导的特应性皮炎小鼠模型的改善作用

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中国免疫学杂志 2023年第10期39卷 2160-2165页

作者：马天怡毛敏吴秋月赵益朴英实金桂花任香善(指导) 延边大学医学院病理学教研室肿瘤研究中心延吉133002 延边大学医学院延吉133002 延边大学国家民委重点实验室/吉林省科技厅重点实验室延吉133002 延边大学医学院免疫学与病原生物学教研室延吉133002

目的:初步探讨蒲公英甾醇对特应性皮炎小鼠模型的治疗作用及可能的分子机制。方法:选用BALB/c雄性小鼠,采用2,4-二硝基氯苯构建特应性皮炎小鼠模型,并灌胃低浓度和高浓度的蒲公英甾醇进行治疗,观察皮损情况、搔抓次数,测定脏器指数,进... 详细信息

目的:初步探讨蒲公英甾醇对特应性皮炎小鼠模型的治疗作用及可能的分子机制。方法:选用BALB/c雄性小鼠,采用2,4-二硝基氯苯构建特应性皮炎小鼠模型,并灌胃低浓度和高浓度的蒲公英甾醇进行治疗,观察皮损情况、搔抓次数,测定脏器指数,进行病理学HE染色、CD4^(+)免疫组化实验,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-4、IL-6水平。结果:蒲公英甾醇能够显著降低小鼠的皮损程度、皮肤厚度、搔抓次数、脏器指数,减少炎症细胞浸润、表皮角化、棘层增厚,降低血清中TNF-α、IL-4、IL-6水平。结论:蒲公英甾醇能够改善小鼠特应性皮炎状况,其机制可能与抑制TNF-α、IL-4、IL-6有关。

关键词：蒲公英甾醇特应性皮炎 2,4-二硝基氯苯炎症因子

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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医学免疫学课程思政的教学效果评价与分析

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1185-1188页

作者：董丹侯隽王竞州王素文宋瑞其陈雪玲石河子大学医学院免疫学教研室石河子832000

医学教育要强化医学生职业素养教育,加强医学伦理、科研诚信教育,发挥课程思政作用,着力培养医学生的救死扶伤精神。本文从思政元素挖掘、思政元素进教学文件、思政元素进教学设计、课程思政回头看4方面,介绍石河子大学医学院医学免疫... 详细信息

医学教育要强化医学生职业素养教育,加强医学伦理、科研诚信教育,发挥课程思政作用,着力培养医学生的救死扶伤精神。本文从思政元素挖掘、思政元素进教学文件、思政元素进教学设计、课程思政回头看4方面,介绍石河子大学医学院医学免疫学课程思政教学的实践过程。结课后,课程思政抽样调查结果显示:对课程整体教学设计评价好占93.3%;对线上教学讨论板块穿插人文思政教育的实践的总体评价好占96.7%;对前沿、热点或案例相关知识讨论、汇报的总体评价好占81.7%;对第二课堂、各类竞赛的总体评价好占95.0%。可见,在医学免疫学课程教学中课程思政的实践得到了学生的广泛认可。

关键词：医学免疫学课程思政实践与探索

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HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调加速大鼠的糖尿病肾病进展

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1782-1788页

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病(DN)胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组:对照组、糖尿病组(DM)、YC-1干预组(DM+YC-1)。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中,应用氯化钴(CoCl_(2),100μmol/L)刺激有或无葡萄糖(30 mmol/L)条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Westernblotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLr)、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达。结果与对照组相比,DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高(P<0.001),肾小管损伤加重,且肾脏胆固醇含量升高(P<0.05)并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高(P<0.01),而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平(P<0.05)、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量(P<0.05)。体外研究中,氯化钴有效诱导HIF-1α表达(P<0.0001)且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量(P<0.05),同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达(P<0.01,P<0.05)。与细胞实验结果相一致,YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达,也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调,加重细胞脂质沉积和损伤,促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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HTD4010可减轻脓毒症心肌病小鼠的心肌损伤:基于促进AMPK/mTOR信号通路介导的自噬

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 507-514页

作者：肖红敏韩保松郭家成吴超吴敬医皖南医学院第一附属医院急诊科安徽芜湖241002 皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小... 详细信息

目的探究HTD4010对脂多糖(LPS)所致脓毒症心肌病(SCM)小鼠的作用及潜在机制。方法将45只雄性ICR小鼠随机分为3组:对照组、LPS组(10 mg/kg)和LPS+HTD4010组(LPS注射后的1 h和6 h分别皮下注射2.5 mg/kg HTD4010),15只/组。采用超声评价小鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测小鼠血清和心肌组织中炎症因子IL-6和TNF-α的含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,透射电镜观察心肌线粒体超微结构。结果与对照组相比,LPS组心肌病理损伤严重,有不同程度心肌纤维断裂及排列结构的紊乱、炎性细胞的浸润和线粒体损伤,心脏LVEF、FS值显著降低(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著升高(P<0.01),心脏组织细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与LPS组相比,LPS+HTD4010组心肌病理损伤明显减轻,心脏LVEF、FS值显著升高(P<0.01),血清和心肌组织中IL-6和TNF-α显著降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率显著减少(P<0.01),Bax、p-62、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论HTD4010能够减轻SCM小鼠的心肌损伤,其机制可能与通过AMPK/mTOR信号通路促进自噬有关。

关键词：脓毒症心肌病 HTD4010 AMPK/mTOR 自噬

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安五脂素对氧化应激诱导的海马神经元HT22细胞自噬和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1865-1868页

作者：李莎楚新歌邱新茹李莉延光海崔春爱延边大学医学院解剖学教研室延边大学医学院吉林省科技厅过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室

目的探讨安五脂素对氧化应激介导的神经元自噬和凋亡的干预作用。方法选用鼠性海马神经元细胞，用2.5 mmol·L-1谷氨酸（Glu）制备氧化应激细胞模型。将细胞分为正常组（正常培养）、模型组(2.5 mmol·L-1Glu)和低、中、高剂... 详细信息

目的探讨安五脂素对氧化应激介导的神经元自噬和凋亡的干预作用。方法选用鼠性海马神经元细胞，用2.5 mmol·L-1谷氨酸（Glu）制备氧化应激细胞模型。将细胞分为正常组（正常培养）、模型组(2.5 mmol·L-1Glu)和低、中、高剂量实验组(2.5、5、10μmol·L-1安五脂素处理)、抑制药组(2.5 mmol·L-1Glu+10μmol·L-1安五脂素+10μmol·L-1LY294002)。用流式细胞术检测细胞凋亡率；用蛋白印迹法检测自噬微管相关蛋白轻链3蛋白（LC3B）、泛素结合蛋白（p62）、细胞周期蛋白p21、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。结果正常组、模型组和低、中、高剂量实验组的凋亡率分别为（4.58±1.25）%、（8.75±0.55）%、（6.30±1.71）%、（5.97±2.27）%和（5.49±1.71）%。模型组与正常组比较，在统计学上差异有统计学意义（P<0.01）;低、中、高剂量实验组与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。正常组、模型组和低、中、高剂量实验组及抑制药组LC3B蛋白水平分别为0.28±0.02、0.74±0.02、1.02±0.04、0.70±0.03、0.26±0.02和0.21±0.01;p62蛋白水平分别为0.49±0.08、0.33±0.03、0.50±0.07、0.59±0.01、0.64±0.13和0.65±0.06;p21蛋白水平分别为0.87±0.02、1.18±0.03、0.98±0.03、0.88±0.03、0.72±0.06和0.81±0.02;Bcl-2/Bax蛋白水平分别为1.74±0.23、1.11±0.10、1.38±0.05、1.66±0.26、1.58±0.29和1.53±0.09。上述指标，模型组与正常组比较，高剂量实验组与模型组比较，抑制药组与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论安五脂素可通过调控细胞自噬和凋亡过程，减轻谷氨酸所诱导的海马神经元损伤，有明显的神经保护作用。

关键词：安五脂素神经元氧化应激自噬凋亡

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