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清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT通路上调HDAC2治疗COPD的研究

中药药理与临床 2023年第10期39卷 53-58页

作者：屈飞徐尚呈席超杜红王心怡许经萍可红崔艳茹江西中医药大学药学院药理学教研室南昌330004 江西中医药大学中医学院生理学教研室南昌330004

目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg... 详细信息

目的:探讨清肺化痰汤联合地塞米松通过调控PI3K/AKT信号通路上调组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+清肺化痰汤7.5、15、30 g/kg组,运用香烟烟雾(CS)吸入、气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,造模28 d后给药,连续给药14 d,末次给药24 h后,以小动物肺功能仪测定大鼠呼吸功能;取肺组织,HE染色观察大鼠肺组织炎症程度及病理变化;Masson染色检测大鼠气道重塑情况;ELISA法检测肺组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量;Real-time RT-qPCR法检测大鼠肺组织Hdac2 mRNA的表达;Western blot法检测大鼠肺组织HDAC2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组COPD大鼠肺功能显著下降,大鼠气道周围肺组织结构大量破坏,肺泡隔结构消失,胶原沉积显著增多,TNF-α与IL-1β的含量显著升高,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达显著下调(P<0.01),p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,各给药组的肺功能显著提高(P<0.01),肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积明显降低,TNF-α与IL-1β的含量明显降低,肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调,p-PI3K及p-AKT蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与地塞米松0.5 mg/kg组相比,地塞米松+清肺化痰汤15 g/kg组肺功能显著提高,肺组织形态明显改善,肺泡壁变薄,胶原沉积率显著降低,TNF-α与IL-1β的含量显著降低(P<0.01),肺组织中Hdac2 mRNA及HDAC2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),p-PI3K蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:清肺化痰汤联合地塞米松治疗COPD优于仅使用地塞米松,可能与调控PI3K/AKT信号通路,上调HDAC2的表达有关。

关键词：清肺化痰汤地塞米松慢性阻塞性肺疾病组蛋白去乙酰化酶2 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶信号通路

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头颈部木村病的影像学特征研究

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第9期44卷 1182-1189页

作者：罗瑞杨功鑫石慧敏韩永顺何一宁田臻吴颖为上海交通大学医学院附属第九人民医院放射科上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院统计教研室上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院病理科上海200011

目的·探究头颈部木村病患者计算机断层扫描(computed tomography,CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的影像学特征。方法·回顾性收集2009—2023年上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理学确诊的头颈部木村... 详细信息

目的·探究头颈部木村病患者计算机断层扫描(computed tomography,CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的影像学特征。方法·回顾性收集2009—2023年上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理学确诊的头颈部木村病患者64例,所有患者均在术前完成CT和/或MRI增强成像。收集、记录及分析患者临床及影像学特征,其中包括年龄,性别,外周血嗜酸性粒细胞比例,血清IgE水平,病变位置、形态、大小、CT密度及强化程度、MRI信号及强化程度、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、时间-信号强度曲线(time-signal intensity curve,TIC)类型、灌注速率及达峰时间(time to peak,TTP)。结果·64例木村病患者平均年龄(40±19)岁,男性占92.2%;73.5%患者嗜酸性粒细胞比例升高,所有检测血清IgE的患者(10例)IgE水平均升高。CT和MRI共发现结外病变(皮下和腺体病变)82个、淋巴结病变144个;结外病变中,80.5%表现为皮下或腺体内边界不清的斑片状病变,其他为边界清晰的结节状病变。所有病变在CT上均呈等密度影,在MRI上均表现为T1加权成像(T1-weighted imaging,T1WI)等信号,T2加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)高信号。结外病变增强后多呈不均匀强化,而淋巴结病变增强后多呈均匀强化。结外病变和淋巴结病变的ADC中位数分别为1.04×10^(-3) mm^(2)/s和0.67×10^(-3) mm^(2)/s,差异具有统计学意义(P=0.000)。动态增强磁共振成像结果显示,结外病变的TIC类型主要为Ⅰ型和Ⅱ型,分别占57.5%和42.5%;而淋巴结病变TIC类型主要为Ⅱ型(96.6%)。结外病变和淋巴结病变的TTP和灌注速率,差异均具有统计学意义(均P=0.000)。结论·木村病结外病变及淋巴结病变在CT上呈等密度影,在MRI上表现为T1WI等信号、T2WI高信号。结外病变ADC较高,TIC类型为Ⅰ或Ⅱ型,增强后多呈不均匀强化;淋巴结病变ADC较低,TIC类型多为Ⅱ型,增强后多呈均匀强化。

关键词：木村病计算机断层扫描磁共振成像扩散加权成像动态增强磁共振成像

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淀粉样前体蛋白胞内结构域对阿尔茨海默病模型小鼠神经发生和学习记忆的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 683-693页

作者：蒋梅邓栩邱子雄崔晓军付媛广东医科大学基础医学院东莞市干细胞与再生组织工程重点实验室广东东莞523808 喀什大学医学院基础医学教研室新疆喀什844000

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域(AICD)对阿尔茨海默病(AD)模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞(NPCs)、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回(DG)中增殖... 详细信息

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域(AICD)对阿尔茨海默病(AD)模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞(NPCs)、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回(DG)中增殖和分化的细胞数目;水迷宫实验检测老年AICD转基因小鼠对学习记忆能力影响;生物信息学预测和分析潜在的分子机制。【结果】免疫荧光染色结果显示AICD转基因模型体外NPCs、胚胎皮质、海马DG区域的神经干细胞和神经元数量减少(P<0.05),即AICD抑制不同时期AD模型小鼠的神经发生。水迷宫结果显示AICD增加AD模型小鼠逃逸潜伏期,减少其跨越平台次数,并减少DG区域神经元数目(P<0.05)。生物信息学结果显示,AICD参与调节AD发病进程中神经发生和学习记忆的靶点有1723个,关键靶点有TP53、CTNNB1、Akt1、EGFR、SRC、EP300、HDAC1、STAT3、HSP90AA1和MAPK1;另外,KEGG通路注释分析发现PI3KAkt、HIF-1等信号通路在AICD调节神经发生和学习记忆起关键作用。【结论】表明AICD可以抑制AD模型小鼠海马神经发生进而损害学习记忆能力,这可能与PI3K-Akt和HIF-1等信号通路有关。本研究为进一步理解AICD在AD发病进程中作用提供实验依据。

关键词：淀粉样前体蛋白胞内结构域阿尔茨海默病神经发生学习记忆网络药理学

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本科护生专业课程深度学习的内涵、意义与教学设计思考

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中国高等医学教育 2024年第4期 10-12,15页

作者：孙瑞谢秋林长江大学医学部湖北荆州434023

深度学习是相对于机械的浅层学习而言的,更强调学习的深入思考、信息整合、主动建构、问题解决、情境迁移。护理学教指委专家在多校护理专业认证考察过程的“听课看课”环节发现,护理专业课程教学普遍存在浅尝辄止、浮于表面、学生学习... 详细信息

深度学习是相对于机械的浅层学习而言的,更强调学习的深入思考、信息整合、主动建构、问题解决、情境迁移。护理学教指委专家在多校护理专业认证考察过程的“听课看课”环节发现,护理专业课程教学普遍存在浅尝辄止、浮于表面、学生学习缺乏深入思考和探究这一现象。基于此,文章在明确深度学习内涵的基础上,分析了深度学习在金课建设、护理教师专业发展、护生核心素养提升方面的意义,并以深度学习路线、建构主义学习观为指导,构建了适合护理课程特点的深度学习教学设计框架和主要内容。

关键词：护理深度学习高阶思维核心素养课程教学设计

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苁蓉散通过抑制GRP78-PERK-ATF4信号通路减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元损伤和铁死亡

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中国药理学通报 2025年第5期41卷 874-880页

作者：蔡元钦陈显兵龙清华王曦王振宁曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的探讨苁蓉散(Congrong San,CRS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力、海马神经元损伤和铁死亡的影响及其机制。方法建立AD大鼠模型,并分为Sham组、Model组、CRS低剂量组、CRS中剂量组、CRS高剂量组和美金刚组... 详细信息

目的探讨苁蓉散(Congrong San,CRS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力、海马神经元损伤和铁死亡的影响及其机制。方法建立AD大鼠模型,并分为Sham组、Model组、CRS低剂量组、CRS中剂量组、CRS高剂量组和美金刚组。各组大鼠分别给予相应处理后,进行Morris水迷宫实验、HE和尼氏染色、透射电镜、免疫荧光染色、Western blot和试剂盒检测等评估学习记忆能力、海马神经元损伤、铁死亡相关指标及GRP78-PERK-ATF4信号通路蛋白表达。结果与Model组相比,CRS中、高剂量组和美金刚组大鼠学习记忆能力明显改善,海马神经元损伤减轻,尼氏体数量增多,内质网肿胀和线粒体损伤改善。CRS中、高剂量组和美金刚组大鼠GRP78、p-PERK/PERK和ATF4表达下调,GPX4表达上调,MDA含量降低,SOD和GSH-PX含量升高。结论CRS能够改善AD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元损伤和铁死亡,其机制可能与抑制GRP78-PERK-ATF4信号通路,增强GPX4表达,降低氧化应激水平有关,为临床治疗AD提供了新的思路。

关键词：苁蓉散阿尔茨海默病 GRP78-PERK-ATF4 GPX4 海马铁死亡

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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 80-87页

作者：王曦龙清华蔡元钦王政喻陈显兵曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 云南中医药大学基础医学院云南昆明650000

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 详细信息

目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。

关键词：阿尔兹海默病苁蓉散内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κB信号通路炎症 Aβ1-42

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TRPV1参与蜂胶对溃疡性结肠炎结肠组织的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2023年第2期48卷 182-190页

作者：王静钱臻卢泰愚李瑞瑞李慧张浩孙丽王海华皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院研究生学院安徽芜湖241002

目的:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类以结肠黏膜及黏膜下层炎症、溃疡、糜烂为主的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是内脏痛及炎症性肠病的重要介质。本研究旨在探讨水溶性蜂胶(water soluble propolis,WSP)对UC结肠炎症组织的保护作用,以及TRPV1在其中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分成6组(n=8):正常对照(normal control,NC)组、UC组、低剂量蜂胶(low-WSP,L-WSP)组、中剂量蜂胶(middle-WSP,M-WSP)组、高剂量蜂胶(high-WSP,H-WSP)组和柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)组。NC组大鼠自由饮水,其余组大鼠自由饮用4%右旋糖酐硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液7 d后复制UC模型。在UC模型复制成功基础上,L-WSP、M-WSP、H-WSP组每天分别给予50、100、200 mg/kg的WSP灌胃处理7 d,SASP组每天给予100 mg/kg的SASP灌胃7 d。每天同一时间测量各组大鼠体重,观察其粪便性状和便血情况,行大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。采用比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,ELISA法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化,HE染色观察结肠病理学变化,蛋白质印迹法、免疫组织化学和免疫荧光实验观察结肠组织中TRPV1的表达情况。结果:自由饮用DSS的各组动物出现体重下降、食欲下降、状态低迷、拖尾便血等症状,表明造模成功。与NC组相比,其余各组大鼠服用DSS后DAI评分均增加(均P<0.05)。与NC组相比,UC组大鼠血清和结肠组织中MDA、IL-6、TNF-α表达水平均升高(均P<0.01),WSP和SASP用药后MDA、IL-6、TNF-α表达水平均降低(均P<0.01)。UC组大鼠结肠组织结构明显被破环,炎性浸润,H-WSP和SASP组结肠组织明显改善,炎性浸润缓解。与NC组相比,UC组大鼠结肠组织TRPV1的表达水平升高(均P<0.01),WSP和SASP组结肠组织TRPV1的表达水平降低。结论:WSP可以缓解DSS诱导的UC大鼠结肠组织的炎症状态,其机制可能与抑制炎症因子释放,下调TRPV1或TRPV1脱敏等机制有关。

关键词：瞬时受体电位香草酸1 溃疡性结肠炎蜂胶炎性介质

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人参皂苷Rb1通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴调节线粒体裂变融合缓解哮喘气道炎症

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 798-799页

作者：韩雪白巧云申林卜佳亮吴枧李卓俊延光海宋艺兰朴红梅吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室吉林延吉133000 延边大学附属医院呼吸内科吉林延吉133000 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB... 详细信息

哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。

关键词：人参皂苷Rb1 AMPK SIRT1 PGC-1α 线粒体哮喘

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制

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现代肿瘤医学 2023年第11期31卷 2020-2026页

作者：宿芊芊雷明宋京书刘宇希蔡云龙陈晓张珉张忠牟萍沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110034

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用... 详细信息

目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。

关键词： DRR1 神经母细胞瘤分化细胞周期

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