检索结果-内蒙古大学图书馆

华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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医养结合服务模式下社区居家老年人健康相关生命质量的影响因素分析

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郑州大学学报(医学版) 2025年第2期60卷 256-260页

作者：祁琳王新乐宋旭辉柳建宇杨蒙蒙曹心怡何燕郑州大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室郑州450001 海南医科大学管理学院社会医学教研室海口571199

目的:探讨医养结合服务模式下社区居家老年人健康相关生命质量(HRQoL)的影响因素。方法:采用多阶段分层整群随机抽样方法,对苏州、广州、青岛、济南4个城市中接受医养结合服务的1376名社区居家老年人进行HRQoL调查,采用EQ-5D-3L量表评... 详细信息

目的:探讨医养结合服务模式下社区居家老年人健康相关生命质量(HRQoL)的影响因素。方法:采用多阶段分层整群随机抽样方法,对苏州、广州、青岛、济南4个城市中接受医养结合服务的1376名社区居家老年人进行HRQoL调查,采用EQ-5D-3L量表评估并计算健康效用值。比较不同特征老年人的健康效用值,采用Tobit回归模型分析社区居家老年人HRQoL的影响因素。结果:1376名社区居家老年人的健康效用值为0.790(0.510,0.960)。饮酒频率1~2次/月(β=0.051,95%CI:0.005~0.097),睡眠时间<4 h/d(β=0.137,95%CI:0.065~0.209)、4~<6 h/d(β=0.131,95%CI:0.061~0.202)和6~<8 h/d(β=0.115,95%CI:0.040~0.190),有养老保险(β=0.057,95%CI:0.026~0.088)的社区居家老年人健康效用值较高。年龄≥90岁(β=-0.123,95%CI:-0.178~-0.069),以前吸烟、现已戒烟(β=-0.064,95%CI:-0.102~-0.026),外出频率为每月2次(β=-0.170,95%CI:-0.230~-0.110)和更长时间1次(β=-0.332,95%CI:-0.370~-0.294),患慢性病共病(β=-0.061,95%CI:-0.086~-0.035)的老年人健康效用值较低。结论:医养结合服务模式下,社区居家老年人的HRQoL状况不佳,需要政府完善养老保险政策,社区开展社交活动、监测慢性病并给予相应的健康指导。

关键词：健康相关生命质量医养结合服务社区居家 Tobit模型老年人

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睡眠剥夺对海马PV中间神经元痕迹性眨眼条件反射相关放电活动的影响

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陆军军医大学学报 2025年第4期47卷 307-317页

作者：詹悦李容瑢张洁李红丽陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陆军军医大学基础医学院组织胚胎学教研室陆军军医大学基础医学院生理学教研室

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分... 详细信息

目的研究睡眠剥夺对小鼠海马小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin-expressing interneuron,PV-IN)在痕迹性眨眼条件反射(Trace eyeblink conditioning,tEBC)训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响。方法15只PV-Cre小鼠随机分为睡眠剥夺组(n=8)和对照组(n=7)。2组小鼠均接受连续5 d的行为训练。睡眠剥夺组小鼠每天tEBC训练后进行1.5 h的睡眠剥夺,之后再被允许进行1.5 h的恢复性睡眠。对照组小鼠则在tEBC训练后允许自由睡眠。利用多通道记录和光遗传学刺激技术,在体条件下标记海马PV-IN。结果睡眠剥夺组小鼠的条件性眨眼反应(Conditioned eyeblink response,CR)发生率并未随训练日的增加而增加(P>0.05)。在第3~5训练日,睡眠剥夺组小鼠CR发生率显著低于对照组小鼠(P<0.05);与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在tEBC训练过程中被条件刺激(Conditioned stimulus,CS)所诱发的放电增强反应显著更低(P<0.05);与训练前睡眠期相比,睡眠剥夺组小鼠海马PV-IN在恢复性睡眠期尖波涟漪波振荡发生时的峰电位发放显著增强(P<0.05),且增强效应显著高于对照组(P<0.05);睡眠剥夺对海马非PV中间神经元在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间峰电位发放活动的影响均不显著(P>0.05)。结论睡眠剥夺对海马PV-IN在tEBC训练过程中和恢复性睡眠期间放电反应有着双重影响,这可能是睡眠剥夺引起tEBC记忆形成和巩固障碍的细胞活动机制。

关键词：睡眠剥夺海马中间神经元痕迹性条件反射

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不同干预手段改善神经炎症在治疗阿尔茨海默病中的效果分析

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生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 310-333页

作者：单江晖储超扬陈是燏林志成周钰愉方甜园张楚霞肖彪谢凯王清娟刘志涛李丽萍宁波大学医学部生理与病理学科宁波315211 宁波大学附属第一医院康复科宁波315211 宁波市康复医院科教科宁波315040

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性记忆减退、认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病。目前尚无有效手段治疗AD,近年来从不同方面探索治疗AD的手段,其中以清除β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)为靶点... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性记忆减退、认知障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病。目前尚无有效手段治疗AD,近年来从不同方面探索治疗AD的手段,其中以清除β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)为靶点的药物治疗虽然在临床试验中取得突破性进展,但仍存在不良事件。神经炎症在AD的发病和进展中起着至关重要的作用。持续的神经炎症反应被认为是AD的第三大病理特征,可促进细胞外淀粉样斑块和细胞内神经纤维缠结形成,同时这些毒性物质又能加速神经炎症发展,形成恶性循环,加速疾病进展。通过改善神经炎症,从而打破神经炎症、Aβ斑块沉积、Tau缠结之间的反馈循环模式,可能成为一种治疗AD的有效途径。传统中草药如何首乌、姜黄,因其能够对抗神经炎症而被用于治疗AD;非甾体类抗炎药物布洛芬(Ibuprofen)、吲哚美辛(Indomethacin)等能降低体内炎症小体水平,服用非甾体类药物与AD低发病率存在关联;负载催产素的仿生纳米材料,具有抗吞噬作用,透过血脑屏障进入脑部持续释放催产素,发挥抗炎作用。间充质干细胞移植可降低神经炎症和抑制小胶质细胞活化,其分泌物不仅能改善神经炎症还具有多靶点综合治疗效果,可能更适于治疗AD。利用基因编辑技术靶向提高小胶质细胞中TREM2基因的表达,或应用Ab-T1、hT2AB等TREM2抗体,可改善小胶质细胞功能,进而降低神经炎症水平,是一种治疗AD的潜在方法。益生元治疗、粪菌移植治疗、抗生素治疗、饮食干预等能重塑肠道菌群组成,通过肠-脑机制缓解神经炎症,但以低聚甘露糖酸钠为主的药物目前尚存争议。运动干预和脑电刺激干预均可潜在减缓神经炎症,可延缓AD。本文聚焦于近年来药物治疗、基因治疗、干细胞治疗、肠道菌群治疗、运动干预以及脑电刺激等方面在改善神经炎症中作用,以期为未来通过干预神经炎症作为治疗AD的方向提供新的思路。

关键词：阿尔茨海默病药物治疗基因治疗肠道菌群治疗神经炎症物理干预干细胞治疗

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积雪草酸通过Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导大鼠海马神经元损伤的改善作用

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 85-95页

作者：白燕燕周禹彤隋海娟刘卓锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^... 详细信息

目的:探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导大鼠原代海马神经元炎症和氧化应激损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:原代培养大鼠海马神经元(免疫荧光染色法鉴定细胞纯度)分为对照组、LPS组(10 mg·L^(-1)LPS)、LPS+AA组(10 mg·L^(-1)LPS+10、20和40μmol·L^(-1)AA)、AA组(20μmol·L^(-1)AA)、ML385组[10μmol·L^(-1)核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂]和LPS+ML385+AA组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)ML385+20μmol·L^(-1)AA);给药处理后,噻唑蓝(MTT)法检测各组大鼠海马神经元的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组大鼠海马神经元LDH漏出率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠海马神经元上清液中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平以及各组大鼠海马神经元中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,Griess法测定各组大鼠海马神经元上清液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达情况;Western blotting法检测各组大鼠海马神经元中Nrf2、HO-1、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠海马神经元中的海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显降低(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显减弱,Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+10μmol?L^(-1)AA组和LPS+20μmol?L^(-1)AA组大鼠海马神经元存活率、SOD活性和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01),LDH漏出率、IL^(-1)β和TNF-α水平、MDA水平、NO水平以及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Nrf2和HO-1的荧光强度明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS+20μmol?L^(-1)AA组比较,LPS+ML385+AA组海马神经元中Nrf2和HO-1荧光强度明显减弱(P<0.01),细胞核和细胞质中Nrf2、细胞中HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AA可改善LPS诱导的原代培养大鼠海马神经元炎症和氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：阿尔茨海默病积雪草酸海马神经元炎症氧化应激核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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不同应激方式对小鼠恐惧记忆及其泛化的影响

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青岛大学学报（医学版） 2024年第3期60卷 372-375页

作者：王登旭高珊珊李楠陈磊李博艺周宇青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 康复大学(筹)

目的研究反复禁锢应激(RRS)和单次延长应激(SPS)对小鼠恐惧记忆及其泛化的影响。方法将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,实验组分别采用RRS和SPS处理,相应对照组未经任何处理。利用高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑水平,利用场景恐... 详细信息

目的研究反复禁锢应激(RRS)和单次延长应激(SPS)对小鼠恐惧记忆及其泛化的影响。方法将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,实验组分别采用RRS和SPS处理,相应对照组未经任何处理。利用高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑水平,利用场景恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆及其泛化。结果应激处理7 d后,RRS组和SPS组小鼠与其对照组相比均表现出明显的焦虑样行为(t=5.043、5.364,P<0.01)。RRS组小鼠电击24 h后在电击场景的僵立时间与对照小鼠相比无明显差别(P>0.05),电击7、14 d后RRS小鼠在电击场景的僵立时间百分比仍明显高于新场景(P<0.001)。SPS组小鼠电击24 h后在电击场景的僵立时间百分比明显高于对照组(P<0.01),两组小鼠在电击场景的僵立时间百分比均高于新场景;电击7 d后SPS小鼠在电击场景的僵立时间与新场景相比无明显差别,对照小鼠在电击场景的僵立时间百分比仍明显高于新场景。结论 SPS可增强小鼠场景恐惧记忆并促进其泛化,RRS对小鼠的场景恐惧记忆及其泛化无明显影响。

关键词：应激障碍创伤后焦虑恐惧记忆障碍小鼠近交C57BL

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糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 35-42页

作者：王淑敏贾鹏任淑婷吕思婷张婷杨彦玲史娟延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室西安710032 中国人民解放军94750部队医院龙岩366200 延安大学医学院解剖学教研室延安716000 延安大学医学院病原生物学教研室延安716000

目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免... 详细信息

目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况,并进行计数和比较。结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达,而28 d时DWP和DNP组FOS的表达几近于无,与7 d组相比差异显著(P<0.05或0.001)。与对照组相比,DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P<0.05)。VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示,在DWP 7 d组,VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)%,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)%。在DNP 7 d组,OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)%,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)%。与此相对,28 d组FOS的表达锐减,几乎无双标细胞。结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛,疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点,理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义。

关键词：糖尿病神经病理性痛下丘脑室旁核催产素加压素小鼠

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基于ERK1/2翻译后修饰调控及空间性调节的抗癌策略研究进展

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肿瘤防治研究 2024年第6期51卷 475-483页

作者：虢婷尚梦宇郭茵黄卫人广西中医药大学研究生院南宁530200 深圳大学医学部基础医学院深圳518061 汕头大学医学院药理学教研室汕头515041 深圳市第二人民医院转化医学研究院深圳518025

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上... 详细信息

ERK1/2是一种介导细胞信号转导的关键蛋白,参与调节细胞的染色质重塑、核解体、增殖、存活、代谢、迁移和分化等生物学过程。其过度激活与癌症的发生进展密切相关,机制表现为上游通路分子或调节因子的基因突变使ERK1/2过度激活及针对上述靶点进行抑制后的ERK1/2再激活。因而ERK1/2为一个有潜在价值的靶点。本文对ERK1/2的翻译后修饰调控及空间性调节的机制研究和相应小分子抑制剂的应用现状进行了讨论,总结并展望了目前靶向调控ERK1/2的抗癌策略及针对潜在靶点展开探索的可能性,为ERK1/2作为抗癌理想靶点的开发性研究提供了新思路。

关键词： ERK1/2 肿瘤靶向治疗翻译后修饰二聚化小分子抑制剂

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

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