检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2003年第2期55卷 171-176页

作者：潘燕霞林丽袁文俊吴国宏唐朝枢第二军医大学生理学教研室北京大学医学部生理和病理生理学系北京100083

实验观察了 0 0 1- 1nmol/L内皮素 1(ET 1)预处理对低氧孵育 ( 3 %O2 5 %CO2 ,12h)的培养乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、培养液上清超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。用Fluo 3 /AM负载培养的心肌细胞 ,在... 详细信息

实验观察了 0 0 1- 1nmol/L内皮素 1(ET 1)预处理对低氧孵育 ( 3 %O2 5 %CO2 ,12h)的培养乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、培养液上清超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。用Fluo 3 /AM负载培养的心肌细胞 ,在激光扫描共聚焦显微镜下监测急性低氧的心肌细胞 [Ca2 +]i 的变化和ET 1预处理对低氧所致 [Ca2 +]i 变化的影响。结果如下 :( 1)心肌细胞低氧孵育 12h后 ,培养液上清LDH活力和MDA含量较常氧对照组明显升高 ,分别为 43 3 3± 1 2 1U/Lvs 19 3 3± 1 0 3U/L和 1 71± 0 0 2nmol/Lvs 0 91± 0 0 3nmol/L (P<0 0 1) ,SOD活性为 16 93± 1 11U/ml明显低于常氧对照组的 3 3 48± 1 15U/ml (P <0 0 1) ;0 0 1- 1nmol/LET 1预处理呈浓度依赖性抑制低氧培养心肌细胞LDH释放 ,减少培养液上清MDA含量、提高SOD活性 (P <0 0 1)。 ( 2 )低氧灌流后 2 9± 1 5s (n =2 3 )心肌细胞自发性钙瞬变完全终止 ,[Ca2 +]i 升高了 10 7± 13 2 % (P <0 0 0 1) ;0 0 1- 1nmol/LET 1能明显加快心肌细胞钙瞬变的频率 (P <0 0 1) ;ET 1预处理后低氧所致钙瞬变终止的时间较单纯低氧组明显推迟 ,[Ca2 +]i过度升高被明显减轻 (P <0 0 1)。上述结果表明 ,0 0 1- 1nmol/LET

关键词：内皮素低氧心肌细胞细胞内钙

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血管生长抑制剂TNP-470合并放射增敏治疗肿瘤的研究

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中华放射医学与防护杂志 2003年第2期23卷 96-97页

作者：管宏赵慧云沈磊李五岭第二医科大学细胞调控研究室上海200025 北京大学医学部基础医学院放射医学基础教研室

目的　观察血管生长抑制剂TNP 470与放射增敏剂MISO在放疗中联合应用治疗肿瘤的效果。方法　以Lewis肺癌荷瘤小鼠模型比较TNP 470与增敏放疗联合的治疗方法与其他相应各对比治疗方法的差异。结果　TNP 470与放射增敏剂MISO在放疗中联合... 详细信息

目的　观察血管生长抑制剂TNP 470与放射增敏剂MISO在放疗中联合应用治疗肿瘤的效果。方法　以Lewis肺癌荷瘤小鼠模型比较TNP 470与增敏放疗联合的治疗方法与其他相应各对比治疗方法的差异。结果　TNP 470与放射增敏剂MISO在放疗中联合应用的治疗效果要明显好于其他治疗方法。结论　血管生长抑制剂TNP

关键词：肿瘤放射治疗血管生长抑制剂 TNP-470 放射增敏剂 MISO

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恐慌比“非典”更可怕

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心理与健康 2003年第6期 4-5页

作者：胡佩诚北京大学医学部医学心理教研室

非典型肺炎成为了一场瘟疫与灾难,它突然降临在人们面前,使得相当数量的人手足无措,心神不定,谈“非典”色变。从心理学的角度来说,这是一场突发的应激,也可以称为“危机”,人们所面对的问题是如何应对应激,临床心理学工作者所要做的工... 详细信息

非典型肺炎成为了一场瘟疫与灾难,它突然降临在人们面前,使得相当数量的人手足无措,心神不定,谈“非典”色变。从心理学的角度来说,这是一场突发的应激,也可以称为“危机”,人们所面对的问题是如何应对应激,临床心理学工作者所要做的工作是危机干预。一、心态决定应对能力面临这场危机,我们发现社会上大体有三种心态: 1.

关键词：非典型肺炎心态平和型恐慌应激健康消极影响

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树突状细胞-肿瘤细胞之融合细胞在抗肿瘤免疫中的研究进展

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解剖学报 2003年第6期34卷 665-666页

作者：伊焕发唐军民大连医科大学解剖学教研室大连116027 北京大学医学部基础医学院组织学胚胎学教研室北京100083

树突状细胞（dendritic cells，DCs）是体内的专职抗原呈递细胞，具有活跃地摄取、处理抗原的能力，并表达高水平的MHC-I、II类抗原和CD80、CD86等共刺激分子，因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答。肿瘤融合细胞可用于... 详细信息

树突状细胞（dendritic cells，DCs）是体内的专职抗原呈递细胞，具有活跃地摄取、处理抗原的能力，并表达高水平的MHC-I、II类抗原和CD80、CD86等共刺激分子，因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答。肿瘤融合细胞可用于免疫治疗，最早由Cohen报道，他发现某些弱免疫原性肿瘤的肿瘤相关抗原（tumourassociated antigen，TAA）在融合的肿瘤细胞中免疫原性显著提高。

关键词：树突状细胞肿瘤细胞融合细胞免疫治疗

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牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素和降钙素基因相关肽的影响

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郑州大学学报（医学版） 2003年第4期38卷 541-542页

作者：曲跃华李淑莲许伟河南大学医学院解剖学教研室开封475001 河南大学医学院病理生理学教研室开封475001 北京大学医学部生理学教研室北京100083

目的 :研究牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 :16只高血压大鼠 (SHR)分为 2组 ,1组术前饲喂牛磺酸 2周 ,另 1组饲喂常规饲料。 16只正常大鼠同法分组饲喂作对照。分别测定大脑皮质、丘... 详细信息

目的 :研究牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 :16只高血压大鼠 (SHR)分为 2组 ,1组术前饲喂牛磺酸 2周 ,另 1组饲喂常规饲料。 16只正常大鼠同法分组饲喂作对照。分别测定大脑皮质、丘脑和延髓ET 1,CGRP和牛磺酸含量。结果 :与正常大鼠相比 ,SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP显著升高 ,丘脑和延髓ET显著升高。应用牛磺酸治疗后 ,SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP均显著下降 ,丘脑和延髓ET、牛磺酸显著升高。牛磺酸对正常大鼠脑组织ET和CGRP无显著影响。结论

关键词：牛磺酸高血压大鼠中枢神经系统内皮素降钙素基因相关肽影响

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脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞和血糖含量的变化

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解剖学杂志 2003年第3期26卷 292-293页

作者：武俊芳李艳萍唐军民唐岩新乡医学院组织学与胚胎学教研室新乡453003 北京大学医学部组织学与胚胎学系

脑损伤后高血糖现象愈来愈受到人们的重视。Sarrat提出海马与胰岛之间存在密切的关系。但脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞的变化尚未见报道。本实验通过脑损伤大鼠模型，观察脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞的变化，旨在探讨脑损伤对胰岛B、D细胞分... 详细信息

脑损伤后高血糖现象愈来愈受到人们的重视。Sarrat提出海马与胰岛之间存在密切的关系。但脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞的变化尚未见报道。本实验通过脑损伤大鼠模型，观察脑损伤后大鼠胰岛B、D细胞的变化，旨在探讨脑损伤对胰岛B、D细胞分泌的影响。……

关键词：脑损伤大鼠胰岛B 胰岛D细胞血糖免疫组织化学

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认知行为治疗慢性失眠症

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中国医刊 2003年第3期38卷 2-4页

作者：吴任钢北京大学医学部医学心理教研室 100083

慢性失眠症经常和精神病、酒精、药物滥用、疾病或其他睡眠紊乱相联系.失眠症患者中的35%～44%伴有精神错乱,最常见的是情绪和情感的紊乱.

关键词：认知行为治疗慢性失眠症刺激限制治疗睡眠限制治疗

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对乙酰氨基酚诱发小鼠肝毒性机制的实验研究

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卫生毒理学杂志 2003年第1期17卷 31-33页

作者：张宝旭贾凤兰阮明北京大学医学部公共卫生学院毒理学系卫生毒理学教研室北京100083

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是常用的解热镇痛药，但过量服用可导致人以及动物的肝脏损害。~[1]。一般认为，对乙酰氨基酚所引起的原发性肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物N-乙酰-对-苯醌亚胺（N... 详细信息

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是常用的解热镇痛药，但过量服用可导致人以及动物的肝脏损害。~[1]。一般认为，对乙酰氨基酚所引起的原发性肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物N-乙酰-对-苯醌亚胺（NAPQI）~[2]。在体内还原型谷胱甘肽（GSH）等保护因子含量充足的情况下，NAPQI与GSH结合而减毒，但在GSH被耗竭时NAPQI与GSH结合而减毒，但在GSH被耗竭时NAPQI会与细胞内其他重要的生物大分子结合，进而导致损害发生。对乙酰氨基酚在体内和体外实验中能引起肝细胞脂质过氧化水平升高的现象揭示在对乙酰氨基酚转化为NAPQI自由基的途径中有氧化应激现象产生~[3，4]。外源性的自由基清除剂和抗氧化物质能够抑制对乙酰氨基酚的肝细胞毒性。~[5，6]。这些事实支持上述肝毒性的自由基机制假说，并且预示出体内抗自由基抗氧化能力在抑制对乙酰氨基酚肝细胞毒性中的重要性。金属硫蛋白（MT）是细胞内具有捕获自由基抗氧化损伤的一种多功能小分子蛋白。最近人们通过基因靶技术制备了MT基因敲除的转基因小鼠[MT（-/-）小鼠]，为研究MT的功能增添了新的手段~[7]。MT（-/-）小鼠和细胞对以氧化损伤为主要中毒机制的毒物如百草枯和叔丁基过氧化氢的毒性非常敏感~[8，9]。为了探讨MT在对乙酰氨基酚肝毒性中的作用，我们进行了此项研究。

关键词：对乙酰氨基酚小鼠肝损害毒性机制实验扑热息痛解热镇痛药

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兔动脉壁损伤后脂蛋白脂酶的高表达与动脉粥样硬化早期病变形成的关系

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中国循环杂志 2003年第6期18卷 462-464页

作者：吴晓君王瑾瑜陈莉范江霖陈明哲刘国庆北京大学第三医院心内科北京大学心血管研究所北京市100083 北京大学医学部病理生理学教研室日本筑波大学医学院病理系心血管病研究室

目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免... 详细信息

目的 :探讨动脉壁脂蛋白脂酶 (LPL)的高表达在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 :新西兰兔 16只 ,随机分为 2组。经球囊导管损伤颈总动脉后 ,以腺病毒为载体转移人LPL称实验组及人碱性磷酸酶 (AP)基因为对照组。 7天后通过油红O染色及免疫组化对血管壁的形态进行分析。结果 :应用腺病毒载体有效介导了外源性LPL和AP基因分别在家兔球囊损伤的血管内膜下的高表达。实验组血管壁内膜下有明显的脂质沉积 ,定量分析显示比对照组增高近 3 7倍。同时发现载脂蛋白B在表达LPL的动脉壁内膜下沉积也增加 ,并伴有局部巨噬细胞浸润增多。而两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结论 :LPL在兔动脉内膜损伤的血管壁局部高表达能够促进动脉粥样硬化早期病变的形成。

关键词：兔动脉壁损伤脂蛋白脂酶动脉粥样硬化早期脂质沉积量

来源：评论

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急性CO中毒家兔血液流变学变化及其意义探讨

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中国工业医学杂志 2003年第4期16卷 195-198页

作者：温韬赵金垣李丹文宗曜北京大学第三医院职业病研究中心北京100083 北京大学医学部血液流变学教研室北京100083

目的　探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法　通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型 ,动态检测染毒动物 2 1d内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化 ,并进行全血细胞分析。结果　家兔... 详细信息

目的　探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法　通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型 ,动态检测染毒动物 2 1d内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化 ,并进行全血细胞分析。结果　家兔染毒后即刻血粘度、红细胞压积明显降低 ,以低切变率下最为显著 ;染毒 1d后 ,血粘度和压积呈现升高趋势 ,3～ 14d时差异均有显著性 ;红细胞变形性在染毒后 1～ 3d内显著降低 ,后期逐渐恢复 ;取向无明显变化。结论　CO染毒后家兔血液粘度和红细胞压积呈持续增加趋势 ,从而可导致血流减慢和阻力增加 ,可能是加重脑部损伤。

关键词：急性CO中毒家兔血液流变学中毒迟发性脑病脑部损伤全血粘度

来源：评论

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