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解剖学报 2012年第3期43卷 306-311页

作者：闫军浩张卫光周长满北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

目的探讨蛋白酶活化受体1/4(PAR-1/4)对蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠脑内小胶质细胞活化的影响。方法雄性SD大鼠100只,随机分为sham组、SAH+control siRNA组、SAH+PAR-1 siRNA组、SAH+PAR-4 siRNA组以及SAH+PAR-1/4 siRNA组,每组20只。应用血管内插线法建立大鼠SAH模型,治疗组在术后1h脑室注射相应剂量药物。在SAH后6h和24h,观察了各组大鼠神经功能学缺陷、脑水含量和脑内伊文思蓝含量,同时应用免疫组织化学和Western blotting方法检测了脑内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果单独应用PAR-1siRNA或PAR-4 siRNA均可减轻SAH后大鼠的神经功能缺陷并降低血管通透性(P<0.05),同时脑内小胶质细胞TNF-α和ICAM-1的表达也明显下降。联合应用PAR-1和PAR-4siRNA的治疗效果最为显著。结论 PAR-1/4参与了蛛网膜下腔出血后大鼠脑内小胶质细胞的活化,而PAR-1/4 siRNA可通过抑制两者的活性减少炎性因子的产生,具有显著的神经血管保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血蛋白酶活化受体小胶质细胞炎症免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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阿糖胞苷对肺腺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

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解剖学报 2006年第4期37卷 431-435页

作者：刘宁吕丹瑜吴俊毕振伍李英北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet a... 详细信息

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人肺腺癌细胞株A549的凋亡诱导作用及其机制。方法Ara-C体外作用于A549细胞,噻唑蓝还原法(MTT法)检测Ara-C对A549细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞核形态学的变化;单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定A549细胞DNA的损伤程度;以Western blotting进一步证明A549细胞发生凋亡。结果Ara-C对A549细胞的增殖有明显抑制作用;观察到特异性的凋亡小体;Ara-C导致A549细胞发生DNA链断裂,并呈明显剂量依赖性增强:Western blotting显示caspase 8,9,3都不同程度被激活,多聚ADP核糖聚合酶(PARP)被剪切降解。结论揭示了Ara-C明显诱导A549细胞凋亡;细胞凋亡通路不仅通过线粒体途径,还通过膜受体途径,两条通路协同作用使凋亡信号增强;提示Ara-C对A549细胞有明显的化疗作用。

关键词：阿糖胞苷细胞凋亡单细胞凝胶电泳技术噻唑蓝还原法 Western blotting A549细胞

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缺血性脑卒中治疗时间窗后辅助溶栓治疗的进展

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解剖学报 2019年第6期50卷 850-856页

作者：吴冶君陈春花北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系

组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联... 详细信息

组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联合治疗方案经实验验证可以减轻治疗时间窗外应用t PA所致并发症,尤其是出血性转化(HT)。联合应用药物的作用机制包括保护血脑屏障,增强血管生成作用和保护脑血管。非药物介入方式则包括干细胞移植和有多方面生物效应的气体治疗。tPA与上述治疗方式的联合应用旨在减轻滞后t PA治疗所致的副作用和脑卒中所诱发的神经性缺损和行为损伤。因此,辅助治疗是一种创新的治疗形式,可解决tPA治疗的限制因素,并可能延长缺血性脑卒中的治疗时间窗。

关键词：辅助治疗组织纤溶酶原激活物治疗时间窗出血性转化基质金属蛋白酶

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Nogo-B受体在恶性实体肿瘤发病中的抑制和促进作用

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解剖学报 2021年第3期52卷 489-494页

作者：苏昊任捷秦丽华北京大学医学部北京100083 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

Nogo-B是网状蛋白家族4的重要成员,广泛表达于中枢神经系统及外周组织。研究显示,Nogo-B能与Nogo受体1(NgR1)、Nogo-B特异性受体(Ng BR)和配对免疫球蛋白样受体B(PirB)3种不同的受体结合,受体通过Rho A/Rho相关蛋白激酶(ROCK)、磷脂酰肌... 详细信息

Nogo-B是网状蛋白家族4的重要成员,广泛表达于中枢神经系统及外周组织。研究显示,Nogo-B能与Nogo受体1(NgR1)、Nogo-B特异性受体(Ng BR)和配对免疫球蛋白样受体B(PirB)3种不同的受体结合,受体通过Rho A/Rho相关蛋白激酶(ROCK)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、磷酸腺苷活化激酶α/肝X受α(AMPAα/LXRα)、细胞外信号调节激酶(ERK)、上皮-间质转化(EMT)以及未折叠蛋白反应(UPR)等多个信号通路,在血管生成、增殖和凋亡以及侵袭和迁移等肿瘤发生和发展过程中发挥抑制和促进的双重作用。了解Nogo-B受体参与肿瘤发病的机制将会为治疗药物的开发提供新的思路。我们将对Nogo-B及其受体的基本结构和表达以及Nogo-B受体信号通路在恶性实体肿瘤发生和发展中的抑制和促进作用等方面的最新研究进展做一简要综述。

关键词： Nogo-B 受体肿瘤信号通路

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Nogo在心脏中的分布及其在心血管疾病中的作用

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解剖学报 2021年第3期52卷 495-498页

作者：张苏欣孙艳荣王文娟孙昊哲胡耀文秦丽华北京大学医学部北京100083 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系

Nogo作为网状蛋白家族成员,主要参与组织损伤后再生、细胞凋亡和肿瘤生长等过程。心血管疾病是目前威胁人类健康的主要疾病之一。近年来关于Nogo在心血管系统的研究愈加广泛,在心肌纤维化、心肌细胞凋亡和血管重塑等病理过程中Nogo表达... 详细信息

Nogo作为网状蛋白家族成员,主要参与组织损伤后再生、细胞凋亡和肿瘤生长等过程。心血管疾病是目前威胁人类健康的主要疾病之一。近年来关于Nogo在心血管系统的研究愈加广泛,在心肌纤维化、心肌细胞凋亡和血管重塑等病理过程中Nogo表达的变化提示其可能发挥一定的作用。本文中我们就Nogo在心脏中的分布及心血管疾病中作用作一综述,以揭示其在心血管疾病中可能的作用与机制。

关键词： Nogo 心肌梗死心力衰竭心肌细胞凋亡心肌纤维化冠状血管调控

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踝蛋白与记忆机械基础理论的研究进展

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解剖学报 2023年第2期54卷 249-254页

作者：陈荟竹方璇陶昶煜张卫光北京大学医学部北京100191 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默... 详细信息

衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默病)或病理状态(如衰老、缺氧)导致的记忆缺失可能与机械敏感蛋白质踝蛋白的折叠异常有关。踝蛋白可以通过结构域状态的改变,以二进制的形式存储或更新机械力微小变化的信息,并引发神经元内配体的重新分配等化学过程,从而动态调节突触活动,将记忆以网格编码的二进制格式储存在大脑中。

关键词：记忆踝蛋白突触计算机网格编码理论

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Nogo蛋白与心肌纤维化关系的研究进展

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解剖学报 2022年第5期53卷 674-679页

作者：胡耀文孙艳荣孙昊哲王文娟张苏欣秦丽华北京大学医学部基础医学院解剖学与组织学胚胎学系北京100083

Nogo蛋白是网状蛋白家族的第4个成员,编码基因转录产生的Nogo mRNA由于启动子和剪切方式不同形成3种不同的RNA转录体,分别为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C蛋白。Nogo蛋白最初在中枢神经系统中被发现,后证明广泛表达于心、肝和血管内皮等外周... 详细信息

Nogo蛋白是网状蛋白家族的第4个成员,编码基因转录产生的Nogo mRNA由于启动子和剪切方式不同形成3种不同的RNA转录体,分别为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C蛋白。Nogo蛋白最初在中枢神经系统中被发现,后证明广泛表达于心、肝和血管内皮等外周组织。研究表明,Nogo蛋白可通过RhoA/Rho相关激酶(ROCK)通路、内质网应激、Sce61α等多种信号通路参与心肌纤维化的调控过程。我们就Nogo-A、Nogo-B、Nogo-C与心肌纤维化的关系作简要介绍。

关键词： Nogo-A Nogo-B Nogo-C 心肌纤维化

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髓鞘相关抑制因子及其受体在脊髓损伤修复中的研究进展

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解剖学报 2024年第3期55卷 371-377页

作者：刘欣童彭清华刘怀存张卫光北京大学医学部北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造... 详细信息

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,常见于坠落伤、交通事故、重物砸伤等,可造成机体损伤平面以下的运动、感觉和自主神经功能障碍。髓鞘相关抑制因子(MAI)在损伤的脊髓微环境中具有促进生长锥塌陷、抑制轴突再生的作用,是造成脊髓损伤难以修复的主要原因。髓鞘相关抑制因子类蛋白,如神经轴突生长抑制因子(Nogo)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)和髓鞘相关糖蛋白(MAG),及其受体蛋白如Nogo-A/Nogo-66受体1(NgR1)、配对免疫球蛋白样受体B(PirB)、鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR2),均是脊髓微环境中的重要调节因子,可通过影响神经元轴突生长的信号通路抑制脊髓损伤的修复过程。虽然目前脊髓损伤修复的机制还不清楚,但调节髓鞘相关抑制因子类蛋白及下游信号通路是脊髓损伤修复的重要治疗途径之一。我们通过本文对近年来MAI类蛋白及其受体在脊髓损伤修复中的作用进行综述,为脊髓损伤修复提供可探究的新靶点,并为脊髓损伤后的临床治疗提供更多思路。

关键词：脊髓损伤脊髓损伤修复轴突损伤髓鞘相关抑制因子

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展

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解剖学报 2020年第4期51卷 618-625页

作者：谢江淼杨晓梅北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯... 详细信息

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期脑损伤延迟性脑缺血神经炎症脑血管痉挛

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缺血性脑卒中与血管性痴呆在发病机制上的联系

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解剖学报 2021年第5期52卷 834-838页

作者：师千与程全成陈春花北京大学医学部临床医学院北京100083 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明,缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系,均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中... 详细信息

缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明,缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系,均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中后存在的微梗死、微血管改变、局部神经元萎缩和神经退行性变均可能是继发血管性痴呆的病理机制。但是,两者相关的具体机制仍然未完全阐明。

关键词：缺血性脑卒中血管性痴呆发病机制血脑屏障

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