检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 139-143页

作者：虞乐张焕姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100083

通常情况下,组织缺血后再灌注可使组织、器官功能得到恢复;但是有时缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重组织、器官的损伤。这种在缺血基础上再灌注后损伤加重的现象称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。... 详细信息

通常情况下,组织缺血后再灌注可使组织、器官功能得到恢复;但是有时缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重组织、器官的损伤。这种在缺血基础上再灌注后损伤加重的现象称为缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。I/R损伤在急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中等多种疾病的发展中有重要作用。I/R的基本过程分为两个阶段:先是器官供血受限,随后血液恢复灌注并伴随对组织和器官的重新供氧。

关键词：线粒体钙单向转运体复合物缺血/再灌注损伤钙超载线粒体铁死亡

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胚胎期造血干细胞的发生及其调控研究进展

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生物医学工程学杂志 2015年第5期32卷 1141-1145页

作者：穆蔚云姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100191

造血干细胞(HSCs)是一种能分化为成熟血细胞的组织特异性干细胞,并且在生命体内终生都存在。而脊椎动物胚胎的主动脉造血干细胞集落在成体血液系统形成的过程中起着重要的作用。近年来人们深入地研究了胚胎期造血干细胞的发生、发展及... 详细信息

造血干细胞(HSCs)是一种能分化为成熟血细胞的组织特异性干细胞,并且在生命体内终生都存在。而脊椎动物胚胎的主动脉造血干细胞集落在成体血液系统形成的过程中起着重要的作用。近年来人们深入地研究了胚胎期造血干细胞的发生、发展及转位归巢机制,发现其发育过程中受到转录因子Runx1及Notch等信号通路的调控,而microRNA则对造血干祖细胞的自我更新及定向分化进行转录后水平的调控。在循环建立后,造血干细胞的形成及其向红细胞的分化还受到血液动力学的调控和影响。了解造血干细胞的发生机制及调控因素对我们在体外人工诱导生成造血干细胞并应用于临床血液疾病治疗具有重要的意义。本文将对胚胎造血干细胞发生及其调控的最新研究进展进行综述。

关键词：造血干细胞主动脉-性腺-中肾造血区信号通路 microRNA 血流动力学

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细胞骨架对水通道蛋白2穿梭的影响

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生理科学进展 2016年第4期47卷 287-290页

作者：许丁文姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系血液流变学研究中心北京100191

水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)作为肾脏最主要的水通道蛋白,由胞浆穿梭至管腔侧顶端膜上以增加集合管对水的通透性,从而增加肾脏对原尿中水的重吸收。AQP2的穿梭主要有赖于血管加压素的调节及其自身的磷酸化水平。最近越来越多的研究表... 详细信息

水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)作为肾脏最主要的水通道蛋白,由胞浆穿梭至管腔侧顶端膜上以增加集合管对水的通透性,从而增加肾脏对原尿中水的重吸收。AQP2的穿梭主要有赖于血管加压素的调节及其自身的磷酸化水平。最近越来越多的研究表明,细胞骨架在AQP2穿梭中发挥着重要的作用,本文将就这方面的文献进行总结。

关键词：水通道蛋白2 细胞骨架微丝微管

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原肌球蛋白调节蛋白1对ApoE敲除小鼠糖脂代谢的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2020年第1期41卷 27-32,52页

作者：文京晶崔雨萌雷霆雯姚伟娟曾柱吴宁贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100083

目的研究原肌球蛋白调节蛋白1(Tmod1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠的糖脂代谢的影响。方法将心脏过表达而全身其他部位敲除Tmod1的小鼠(TOT/Tmod1-/-)与ApoE-/-小鼠杂交获得ApoE和Tmod1的双敲小鼠(ApoE-/-/TOT/Tmod1-/-)。对ApoE-/-... 详细信息

目的研究原肌球蛋白调节蛋白1(Tmod1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠的糖脂代谢的影响。方法将心脏过表达而全身其他部位敲除Tmod1的小鼠(TOT/Tmod1-/-)与ApoE-/-小鼠杂交获得ApoE和Tmod1的双敲小鼠(ApoE-/-/TOT/Tmod1-/-)。对ApoE-/-小鼠和双敲小鼠进行高脂饮食喂养,检测2种小鼠的体质量改变、脂肪含量、血脂水平、口服糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)。对肝脏和皮肤进行组织学分析。结果双敲小鼠较ApoE-/-小鼠体质量减轻,体脂含量降低(P<0.05)。但喂养高脂饮食8周后,双敲小鼠体质量增加量、皮下脂肪组织的厚度、三酰甘油和总胆固醇水平均高于ApoE-/-小鼠(P<0.05),而脂肪肝、口服葡萄糖耐量和胰岛素耐受水平则明显降低(P<0.05)。结论Tmod1参与调节高脂饮食引起的ApoE-/-小鼠糖脂代谢水平的改变。

关键词：载脂蛋白E(ApoE) 糖脂代谢原肌球蛋白调节蛋白1 高脂饮食

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F-actin重构对树突状细胞形态和功能影响的研究进展

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中国免疫学杂志 2018年第1期34卷 117-121,126页

作者：刘鲜梅曾柱姚伟娟贵州医科大学生物与工程学院生物与医学工程重点实验室贵阳550025 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100191

树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是目前发现的最有效的抗原提呈细胞,在启动和放大先天性及适应性免疫应答中发挥重要的作用。在其整个生命过程中,它的细胞形态、迁移与黏附、抗原捕获及抗原提呈等多方面与细胞骨架的动态重构存在密切... 详细信息

树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是目前发现的最有效的抗原提呈细胞,在启动和放大先天性及适应性免疫应答中发挥重要的作用。在其整个生命过程中,它的细胞形态、迁移与黏附、抗原捕获及抗原提呈等多方面与细胞骨架的动态重构存在密切的关系。细胞骨架的动态重构是一个由多种细胞骨架蛋白共同参与调节的复杂的结构体系,随着研究的不断深入,人们对这种结构体系的认知越来越清晰。基于这些研究,本文综述了纤维状肌动蛋白(Filamentous actin,F-actin)重构对树突状细胞形态和功能的影响。

关键词：树突状细胞细胞骨架纤维状肌动蛋白形态抗原提呈迁移

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血管平滑肌细胞收缩的分子机制研究进展

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生理科学进展 2021年第3期52卷 217-221页

作者：帕力旦·赛买提姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100191

血管中的平滑肌细胞位于中膜,具有维持血管形态和保持血管张力的重要作用。在正常情况下,血管平滑肌细胞处于一种收缩表型,而当其受到生物化学物质、机械刺激作用后会转变成分泌表型,表现为收缩力下降,迁移、增殖能力增强以及分泌细胞... 详细信息

血管中的平滑肌细胞位于中膜,具有维持血管形态和保持血管张力的重要作用。在正常情况下,血管平滑肌细胞处于一种收缩表型,而当其受到生物化学物质、机械刺激作用后会转变成分泌表型,表现为收缩力下降,迁移、增殖能力增强以及分泌细胞外基质能力增强。这些异常变化会促进血管再狭窄和动脉粥样硬化等疾病的发生与发展,因此研究其分子机制至关重要。本文主要概括论述参与调节血管平滑肌细胞收缩的分子机制研究进展。

关键词：血管平滑肌细胞收缩钙离子 Rho PKC

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原肌球调节蛋白1通过调节细胞膜张力促进脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应

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医用生物力学 2024年第S1期39卷 398-398页

作者：耿学妤岳泽君梁振辉周菁姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100191

目的探讨巨噬细胞中原肌球调节蛋白1(tropomodulin1,Tmod1)对细胞膜张力的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中的作用。方法在Tmod1敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞、Raw264.7和HEK293T细胞中,利用细胞膜张力探针和荧光共振能量转移(FRET... 详细信息

目的探讨巨噬细胞中原肌球调节蛋白1(tropomodulin1,Tmod1)对细胞膜张力的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中的作用。方法在Tmod1敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞、Raw264.7和HEK293T细胞中,利用细胞膜张力探针和荧光共振能量转移(FRET)技术,结合小分子抑制剂,检测Tmod1对细胞骨架、细胞膜张力,及LPS诱导的Toll样受体4(TLR4)内化和炎症反应的影响。在肺巨噬细胞被清除的小鼠中输注Tmod1敲除小鼠的巨噬细胞,观察LPS引起的肺损伤。结果LPS处理后巨噬细胞中Tmod1的表达水平显著下降。巨噬细胞中Tmod1的缺失可引起肌动蛋白微丝(F-actin)含量的显著减少。在HEK293T细胞中过表达Tmod1,引起膜张力探针的FRET信号减弱,即细胞膜张力的增加,并使细胞对低渗刺激更加耐受;而敲低Tmod1则引起膜张力的下降并使细胞对低渗刺激更加敏感。LPS刺激后HEK293T细胞的膜张力显著降低。肌动蛋白解聚抑制剂JASP能阻止Tmod1敲低所引起的膜张力下降,且能逆转Tmod1敲除对LPS诱导的TLR4内化和Ⅰ型干扰素释放的促进作用。在肺巨噬细胞清除的小鼠中输注Tmod1敲除小鼠的巨噬细胞后,LPS引起的肺损伤程度显著低于输注野生型小鼠巨噬细胞后的肺损伤程度。结论巨噬细胞中Tmod1通过增加细胞骨架重塑和细胞膜张力来促进LPS诱导的炎症反应和组织损伤。

关键词：肺巨噬细胞小分子抑制剂骨髓来源巨噬细胞炎症反应调节蛋白组织损伤膜张力细胞骨架

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Tmod1通过调控钙库操纵的钙内流(SOCE)影响心肌细胞钙离子稳态和功能

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 202-202页

作者：张焕姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100083

目的研究原肌球调节蛋白1(Tmod1)对心肌细胞钙离子稳态和功能的调节及机制。方法检测高机械拉伸刺激后心肌细胞中Tmod1表达。用腺病毒或siRNA在心肌细胞过表达或敲低Tmod1,染色观察F-actin结构和细胞面积。钙离子探针测心肌钙库操纵钙内... 详细信息

目的研究原肌球调节蛋白1(Tmod1)对心肌细胞钙离子稳态和功能的调节及机制。方法检测高机械拉伸刺激后心肌细胞中Tmod1表达。用腺病毒或siRNA在心肌细胞过表达或敲低Tmod1,染色观察F-actin结构和细胞面积。钙离子探针测心肌钙库操纵钙内流(SOCE)。Western blot和免疫荧光检测SOCE通道蛋白Orai1表达及其自噬水平。

关键词：钙离子稳态心肌细胞钙内流通道蛋白免疫荧光检测离子探针机械拉伸调节蛋白

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Tmod1参与基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控

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医用生物力学 2019年第A1期34卷 161-161页

作者：孟亚军谢利德姚伟娟北京大学医学部生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100083 承德医学院承德067000

巨噬细胞运动和迁移能力的降低是动脉粥样硬化发生过程中的关键事件,血管基质硬度的增加是导致巨噬细胞力学性质改变的重要因素之一。黏着斑和细胞骨架的组装决定着细胞的力学特性和迁移。原肌球蛋白调节蛋白1(Tropomoodulin1,Tmod1)是... 详细信息

巨噬细胞运动和迁移能力的降低是动脉粥样硬化发生过程中的关键事件,血管基质硬度的增加是导致巨噬细胞力学性质改变的重要因素之一。黏着斑和细胞骨架的组装决定着细胞的力学特性和迁移。原肌球蛋白调节蛋白1(Tropomoodulin1,Tmod1)是肌动蛋白微丝(F-actin)的盖帽蛋白,调节F-actin的长度和结构。本研究旨在探讨Tmod1在基质硬度对巨噬细胞力学特性调控中的作用及分子机制。将小鼠巨噬细胞Raw264.7接种在硬度分别为2和20 kPa的聚丙烯酰胺凝胶上培养24、48和72 h,利用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测Tmod1的表达。利用腺病毒在Raw264.7细胞中过表达Tmod1后,再将细胞种于不同硬度基质上,分别利用流式细胞仪检测细胞内F-actin含量;用激光共聚焦显微镜观察细胞内黏着斑数量;利用微分干涉相差显微镜检测细胞在不同硬度基质上的黏附、伸展面积;利用蛋白免疫印迹检测黏着斑相关蛋白FAK、paxillin和vinculin的表达和磷酸化水平。结果发现,与2 kPa基质胶相比,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中Tmod1的蛋白表达水平增加了1.8±0.5倍(P<0.05)。Tmod1的过表达使得培养在20 kPa基质胶上的巨噬细胞中F-actin含量以及黏着斑数量显著增加(P<0.05)。过表达Tmod1后,巨噬细胞在2 kPa基质胶上的黏附数量增加2倍,而在20 kPa基质胶上的黏附数量增加了4倍。Tmod1过表达使得在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞伸展面积显著增加(PP<0.05)。蛋白免疫印迹显示,Tmod1过表达后,在20 kPa基质胶上培养的巨噬细胞中FAK、paxillin的磷酸化水平显著升高,vinculin的表达增加。上述结果表明,Tmod1在高基质硬度条件下培养的巨噬细胞中表达增加,并可能通过调节细胞骨架和黏着斑参与高基质硬度对巨噬细胞力学特性的调控。

关键词：基质硬度基质胶黏着斑巨噬细胞细胞骨架 Tmod1 力学特性

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Tmod1通过影响黏着斑的活性调控巨噬细胞的迁移

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 61-61页

作者：江思瑜谢利德姚伟娟北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系血液流变学研究中心北京100083 承德医学院基础医学院承德067000

目的探讨原肌球调节蛋白1(Tropomodulin1,Tmod1)在调控巨噬细胞迁移中的作用及其机制。方法培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,转染Tmod1的质粒或siRNA在细胞中过表达或敲低Tmod1表达。利用Transwell检测细胞迁移能力,利用蛋白免疫印迹检测黏着... 详细信息

目的探讨原肌球调节蛋白1(Tropomodulin1,Tmod1)在调控巨噬细胞迁移中的作用及其机制。方法培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,转染Tmod1的质粒或siRNA在细胞中过表达或敲低Tmod1表达。利用Transwell检测细胞迁移能力,利用蛋白免疫印迹检测黏着斑蛋白表达,采用免疫共沉淀联合质谱分析鉴定Tmod1的相互作用蛋白。

关键词：巨噬细胞黏着斑质谱分析蛋白免疫印迹免疫共沉淀活性调控调节蛋白相互作用蛋白

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