检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤研究与临床 2018年第5期30卷 293-297页

作者：董格红李勇阎玉彦万鸿飞李雪杨磊崔雪莹王景文宫丽平赵艺哗高子芬刘红刚首都医科大学附属北京天坛医院病理科 100050 首都医科大学附属北京同仁医院医学影像中心 100730 河北省儿童医院耳鼻喉科石家庄050031 首都医科大学附属北京同仁医院病理科/头颈部分子病理诊断北京市重点实验室 100730 首都医科大学附属北京同仁医院血液科 100730 首都医科大学基础医学院病理学系 100069 北京大学医学部病理学系 100191

目的探讨CT及磁共振成像（MRI）在结外NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）临床诊断及预后判断中的应用价值。方法选取2002年6月至2016年4月间在北京同仁医院病理科确诊同时具有完整的CT和MRI影像及临床资料的NK/TCL患者66例，回顾性分析其影像及... 详细信息

目的探讨CT及磁共振成像（MRI）在结外NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）临床诊断及预后判断中的应用价值。方法选取2002年6月至2016年4月间在北京同仁医院病理科确诊同时具有完整的CT和MRI影像及临床资料的NK/TCL患者66例，回顾性分析其影像及临床病理特征，并进行预后分析。结果男性49例，女性17例，中位年龄42岁，中位随访时间18个月。病变侵犯周围组织，包括软腭10例（15.2%）、硬腭5例（7.6%）、扁桃体2例（3.0%）、上唇8例（12.1%）、颌面部软组织13例（19.7%）、眼睑9例（13.6%）、眼眶10例（15.2%）、上颌骨3例（4.5%）、翼腭窝6例（9.1%）、颞下窝6例（9.1%）、颅底3例（4.5%）、眼球3例（4.5%）及脑组织2例（3.0%）。单因素分析显示鼻窦、硬腭、上唇、颌面部软组织、眼睑、眼眶、上颌骨、眼球及脑组织受累患者的2年生存率低于未受累者（χ2值分别为4.470、4.041、4.456、13.933、8.986、4.000、44.121、6.527、16.822，均P〈0.05）；多因素分析显示上颌骨受累与脑组织受累是预后不良的独立影响因素（RR=34.717，95% CI为3.404-354.035，P=0.003；RR=37.545，95% CI为3.188-442.187，P=0.004）。结论MRI和CT检查在NK/TCL诊断及预后判断中有重要的价值。临床医生可综合临床、影像及病理特点，详细评估患者的情况，给予恰当的治疗，从而改善患者预后。

关键词：淋巴瘤, T细胞预后 X线计算机体层成像磁共振成像

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注射用核糖核酸Ⅱ上调p53诱导人白血病细胞凋亡

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1729-1734页

作者：郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室北京100191 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室北京100191 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印... 详细信息

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 p53 K562细胞 KG1a细胞凋亡

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Vanadyl complexes work with cinnamaldehyde in promoting cell viability under the β-amyloid burden in SH-SY5Y neural cells

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2016年第10期25卷 754-763页

作者：李雪白力丹董雅琼常青武睿章京杨晓达北京大学医学部药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室化学生物学系北京100191 北京大学医学部基础医学院病理学系北京100191 国家中医药管理局中药复方解毒重点研究室北京100027

The Alzheimer＇s disease （AD） is one of the common cognitive disorders in the elderly. AD shares some similar pathological characters with diabetes mellitus （DM）, suggesting potential application of anti-diabetic agents, such as vanadyl complexes, in therapeutic treatment of AD. In the present work, we studied the effects of vanadyl acetylacetonate （VO（acac）2） and cinnamaldehyde （CA） on an AD model based on SH-SY5Y neural cells. The experimental results showed that VO（acac）2 at sub-micromolar concentrations could improve the viability of neural cells with or without increased β-amyloid （Aβ） burden; and the combination of VO（acac）2 and CA showed an additive cell protection effects. Further investigation revealed that for SH-SY5Y neural cells, VO（acac）2 could activate PPART-AMPK signal transduction and inhibit GSK 3β, one of the major kinases for Tau hyperphosphorylation. Meanwhile, CA could correct the abnormal mitochondrial morphology due to Aβ-induced excessive mitochondrial fission, thus restoring/enhancing the mitochondrial function. In addition, both VO（acac）2 and CA decreased intracellular reactive oxygen species （ROS） level and inhibited formation of toxic Aβ oligomers. Overall, VO（acac）2 might work with CA in improving the neural cell viability under the Aβ burden, suggesting application of vanadium metallodrugs in AD treatment.

关键词： Alzheimer＇s disease β-Amyloid SH-SY5Y cells Vanadium Cinnamaldehyde

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淋巴瘤误诊4例临床病理分析

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临床与实验病理学杂志 2016年第10期32卷 1118-1122页

作者：李楠谷从友冯振中赵艳高子芬钱军蚌埠医学院第一附属医院病理科/蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233030 北京大学医学部病理系血液病理研究室北京100191 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科蚌埠233030

目的提高淋巴瘤的病理诊断水平。方法回顾性分析4例淋巴瘤误诊病例的临床资料及组织病理学切片,增加免疫标记予以协助确诊并复习相关文献。结果例1,低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与对BCL-... 详细信息

目的提高淋巴瘤的病理诊断水平。方法回顾性分析4例淋巴瘤误诊病例的临床资料及组织病理学切片,增加免疫标记予以协助确诊并复习相关文献。结果例1,低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与对BCL-2阴性低级别FL的形态学认识不足有关。例2,乳腺ALK-1^+间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型,误诊为套细胞淋巴瘤,与对ALK-1^+的间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型的形态学认识不足和对免疫标记Cyclin D1(+)定位误判有关。例3,结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型,误诊为直肠黏膜溃疡伴穿孔,与诊断时对增生、浸润细胞观察不细,缺乏相关标志物协助有关。例4,淋巴结边缘区淋巴瘤,误诊为反应性增生,与对边缘区淋巴瘤形态学认识不足有关。结论淋巴瘤的诊断是建立在形态学基础之上,并合理选择免疫标志物、密切结合临床资料综合分析的结果,必要时借鉴基因学及遗传学检测协助诊断,必须提高对该类淋巴瘤的认识,提高诊断水平,以指导临床为患者提供规范化、个体化治疗。

关键词：淋巴瘤免疫组织化学误诊鉴别

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整合素-β1、PKC与胶质瘤细胞骨架结构改变及侵袭性的实验研究

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现代肿瘤医学 2017年第10期25卷 1543-1548页

作者：杜华钟延丰袁宏伟海玲赵静师迎旭内蒙古医科大学附属医院病理科内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学基础医学院病理解剖学教研室内蒙古呼和浩特010059 北京大学医学部病理学系北京100191 内蒙古医科大学附属医院检验科内蒙古呼和浩特010059

目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用... 详细信息

目的:探讨整合素β1(β1-integrin)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)与细胞骨架结构改变的关系及其对人脑胶质瘤细胞的生物学行为的影响和作用机制。方法:以U251胶质母细胞瘤细胞为研究模型,应用抗Inβ1抗体抑制内源性Inβ1作用,应用PKC激活剂PMA、PKC抑制剂Calphostin C干扰PKC的功能,通过细胞黏附实验、迁移实验和体外侵袭实验,检测及PKC对人恶性胶质瘤细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光化学染色结合激光共聚焦显微镜和扫描电镜方法,观察细胞微丝F-actin和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)等骨架蛋白数量、分布和细胞表面伪足情况,比较整合素β1、PKC对微丝、GFAP等骨架蛋白的影响。结果:PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN上的黏附能力(P<0.05),但PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体对细胞黏附能力无明显影响。PKC激活剂PMA增加U251MG细胞在FN的运动、迁移能力(P<0.01),PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体减弱U251MG细胞在FN上的运动、迁移能力(P<0.01)。PMA可促进U251MG细胞的体外侵袭能力(P<0.01),Calphostin C及抗整合素β1抗体可减弱此作用(P<0.01)。U251MG细胞内可见散在的微丝结构,在PKC激活剂PMA处理的细胞内,难以见到清晰的细胞微丝骨架,并常见大量絮团状的F-actin小体,但对GFAP的表达和结构并无影响。PKC抑制剂Calphostin C使微丝沿细胞膜成簇状排列,而抗整合素β1抗体可使细胞内F-actin微丝形成束状纤维(应力纤维),粗壮而密集,且GFAP表达增强。扫描电镜观察显示,加入PMA后,U251细胞表面的伪足数量明显增加,而PKC抑制剂Calphostin C及抗整合素β1抗体处理的细胞内,伪足数量明显减少,甚至消失。结论:整合素β1与FN协同作用,可改变U251MG细胞微丝骨架结构、数量和排列分布,以及细胞表面伪足结构和数量,从而影响肿瘤细胞的运动、迁移及体外侵袭能力,激活PKC信号通路是其作用途径之一。PKC参与了FN介导的细胞黏附作用,但整合素β1受体与FN介导的细胞黏附关系不密切。PKC参与了整合素β1受体与FN相互作用所介导的细胞运动迁移及体外侵袭作用。

关键词：整合素β1 纤黏连蛋白蛋白激酶C 胶质瘤侵袭性

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PET/CT检查对结外NK/T细胞淋巴瘤预后评估的价值研究

PET/CT检查对结外NK/T细胞淋巴瘤预后评估的价值研究

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中华医学会病理学分会第二十三次学术会议暨第七届中国病理年会

作者：董格红李勇万鸿飞何春燕杨磊王景文宫丽平赵艺哗高子芬刘红刚首都医科大学附属北京同仁医院病理科头颈部分子病理诊断北京市重点实验室首都医科大学附属北京同仁医院医学影像中心首都医科大学附属北京同仁医院血液科首都医科大学附属北京同仁医院血液科头颈部分子病理诊断北京市重点实验室首都医科大学基础医学院病理学系首都医科大学临床病理中心北京大学医学部病理学系首都医科大学临床病理中心

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Klotho的研究进展

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生理科学进展 2015年第4期46卷 245-249页

作者：常晋瑞孙娜南瑛于玮齐永芬西安医学院基础医学部生理学教研室西安710021 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

Klotho是新发现的一种抗衰老基因,其表达受多种因素的调控,如活性肽降钙素基因相关肽、成纤维细胞生长因子2等可以上调Klotho表达,而肾素-血管紧张素、尿毒素、炎症反应与氧化应激则可下调Klotho表达。Klotho蛋白有膜结合型和分泌型两... 详细信息

Klotho是新发现的一种抗衰老基因,其表达受多种因素的调控,如活性肽降钙素基因相关肽、成纤维细胞生长因子2等可以上调Klotho表达,而肾素-血管紧张素、尿毒素、炎症反应与氧化应激则可下调Klotho表达。Klotho蛋白有膜结合型和分泌型两种形式。现有研究表明,Klotho参与了多种疾病的发生发展,包括血管钙化、动脉粥样硬化、高血压、肾病损伤、甲状旁腺功能亢进、糖尿病及肿瘤等。本文就Klotho的表达调控及其与疾病的关系简要作一综述。

关键词： Klotho 调节因子疾病

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人体乳腺癌矿化的同步辐射研究

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岩石矿物学杂志 2015年第6期34卷 957-962页

作者：孟繁露李源李艳王长秋鲁安怀梅放造山带与地壳演化教育部重点实验室北京大学地球与空间科学学院北京100871 北京大学医学部基础医学院病理学系北京100083

同步辐射具有常规光源不可比拟的优良性能,可用于微量生物矿化样品的物相、结构、形貌和成分研究。本文利用基于同步辐射光源的X射线粉末衍射(SR-XRD)、傅立叶变换红外光谱(SR-FTIR)、X射线荧光分析(SR-XRF)和X射线三维成像,对人体乳腺... 详细信息

同步辐射具有常规光源不可比拟的优良性能,可用于微量生物矿化样品的物相、结构、形貌和成分研究。本文利用基于同步辐射光源的X射线粉末衍射(SR-XRD)、傅立叶变换红外光谱(SR-FTIR)、X射线荧光分析(SR-XRF)和X射线三维成像,对人体乳腺癌矿化进行了表征。研究表明,乳腺癌矿化的主要矿物物相为碳羟磷灰石,含有Sr、Zn等微量元素,其中砂粒体矿化具有独特的分层结构。研究结果为乳腺癌的病理研究和诊断提供了矿物学参考信息。

关键词：同步辐射荧光成像肿瘤钙化磷灰石

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导胰岛β细胞凋亡及功能障碍研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第3期29卷 482-485页

作者：张之张燕李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐军区总医院新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TX... 详细信息

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白胰岛细胞糖尿病细胞凋亡

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广泛累及小肠和结肠的成人自身免疫性肠病一例并文献复习

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中华病理学杂志 2015年第1期44卷 32-36页

作者：赖玉梅叶菊香张燕常虹张贺军石雪迎北京大学医学部基础医学院病理学系北京大学第三医院病理科 100191 北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所病理科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京大学第三医院消化科

目的探讨成人自身免疫性肠病的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断.方法收集北京大学第三医院诊治的成人自身免疫性肠病1例,收集患者详细的临床资料、实验室检查、病理检查资料,及患者的治疗、随访情况,结合文献进行分析.结果患者为41... 详细信息

目的探讨成人自身免疫性肠病的临床病理学特点、诊断、鉴别诊断.方法收集北京大学第三医院诊治的成人自身免疫性肠病1例,收集患者详细的临床资料、实验室检查、病理检查资料,及患者的治疗、随访情况,结合文献进行分析.结果患者为41岁男性,顽固性腹泻3个月余,饮食调整及抗炎治疗无效.大便镜检可见脂肪球,大便苏丹Ⅲ染色阳性.小肠造影示小肠蠕动减弱,小肠皱襞减少.结肠镜未见异常.肠镜活检示小肠绒毛消失,隐窝上皮内凋亡小体和淋巴细胞数量增多,表面上皮内淋巴细胞数量相对较少,固有膜可见多量淋巴单核细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润.结肠可见隐窝炎及隐窝脓肿,余改变与小肠相同.免疫荧光示抗杯状细胞抗体IgG阳性.结合病史、多种辅助检查及病理组织学除外了其他引起腹泻的疾病,最终诊断为自身免疫性肠病.患者经激素治疗后痊愈,且随访8个月、停用激素后5个月未复发.结论成人自身免疫性肠病非常罕见,正确诊断对治疗有重要指导意义.组织学形态需注意与溃疡性结肠炎、乳糜泻、淋巴细胞性肠炎等鉴别.诊断需结合病史、临床症状、内镜下表现、血清学检查及组织学综合分析.

关键词：肠疾病成年人自身免疫疾病病理学,临床

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