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Kindlin-1和Kindlin-2的差异表达与食管癌的进程及流行病学特点的相关性

中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 93-101页

作者：王鹏战军宋佳桂王允玲方伟岗刘芝华张宏权北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系、恶性肿瘤发生与转化医学教育部重点实验室、天然药物及仿生药物国家重点实验室.北京100191 北京大学医学部病理学系北京100191 北京大学医学部心血管研究所北京100191 中国医学科学院肿瘤研究所分子肿瘤国家重点实验室北京100021

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2... 详细信息

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2呈现差异表达的特点.采用免疫组织化学的方法在220例食管癌患者中评估了Kindlin-1和Kindlin-2的表达情况,发现它们不仅与食管癌的进展有关,还与食管癌的各种流行病学因素有关,包括吸烟情况、家族史等.Oncomine数据库也提示,与正常食管组织相比,食管癌中Kindlin-1与Kindlin-2的表达水平都有明显升高.然而,Kindlin-1在分化良好的肿瘤中高度表达,而Kindlin-2则相反,在分化不良的肿瘤中高度表达.另外,Kindlin-1和Kindlin-2在食管癌的进展中分别起到了抑制和促进的作用.此外,本研究首次将Kindlin-1和Kindlin-2的表达水平与食管癌的家族遗传背景和生活习惯联系起来.有助于为食管癌的流行病学特点找到发病分子机制.

关键词： Kindlin-1 Kindlin-2 食管癌流行病学

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生物医学技术高速发展时期提高对研究对象保护力度的挑战与思考

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中国医学伦理学 2023年第6期36卷 618-623页

作者：袁平王宏宇北京大学首钢医院科研处北京100144 北京大学首钢医院血管医学中心北京100144 北京市石景山区血管医学重点专科北京100144 北京大学医学部血管健康研究中心北京100144 分子心血管学教育部重点实验室<北京大学> 北京100191 北京大学临床研究所心脏和血管健康研究中心北京100191 成都医学院心脏和血管健康研究中心四川成都611730

随着基因编辑、人工智能、大数据等科学技术的发展,越来越多的前沿科技在客观上给生物医学研究带来的伦理风险不断加大,对研究对象的保护能力越来越显不足。然而,目前伦理治理手段相对薄弱,研究者伦理意识不强。反思现有伦理治理手段,... 详细信息

随着基因编辑、人工智能、大数据等科学技术的发展,越来越多的前沿科技在客观上给生物医学研究带来的伦理风险不断加大,对研究对象的保护能力越来越显不足。然而,目前伦理治理手段相对薄弱,研究者伦理意识不强。反思现有伦理治理手段,已经不能很好应对新技术的发展。结合2022年3月中共中央办公厅、国务院办公厅印发的《关于加强科技伦理治理的意见》,提出需要从以下几个方面提高对研究者的保护力度:完善法规制度、加强伦理委员会建设、开展伦理治理手段的研究、提高伦理委员素质、构建区域伦理审查体系、提高研究者伦理素养等。开展上述工作,需要政府、伦理学专业组织、科研机构、生物医药企业、医疗机构等部门和社会大众一起,探索以“预防”的思想开展“伦理前置”性管理模式,从而在新型科技不断发展的现代社会提高对研究对象的保护力度。

关键词：科技伦理伦理治理研究对象区域伦理

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高脂喂饲的SR—BI／LDLR双基因敲除小鼠：一种伞新的食饵诱导的冠心病心肌梗死小鼠模型

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0067-I0067页

作者：廖家葳郭欣高明明黄薇刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室北京市100191

目的随着老龄化进程的加速，以动脉粥样硬化（As）及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的“头号杀手”在基础研究领域，自载脂蛋白E基因敲除（ApoEKO）和低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLRKO）小鼠问世以来，小鼠已经成为As相关... 详细信息

目的随着老龄化进程的加速，以动脉粥样硬化（As）及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的“头号杀手”在基础研究领域，自载脂蛋白E基因敲除（ApoEKO）和低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLRKO）小鼠问世以来，小鼠已经成为As相关研究的最常用动物模型。然而小鼠的As好发于主动脉，较少累及冠状动脉，用于冠心痛研究的动物模型主要依赖结扎冠状动咏造成，与人类冠心病自然发病进程相异本研究旨在通过遗传和环境因素的双重干预，建立食饵诱导的小鼠冠心病心肌梗死模型。

关键词：冠心痛心肌梗死动物模型

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙腾旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

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冠状动脉慢性完全闭塞病变治疗研究进展

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心血管病学进展 2020年第4期41卷 333-337页

作者：马琛陈少敏崔鸣北京大学医学部第三临床医学院北京100191 北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是临床中较为常见的严重冠状动脉病变。这些患者通常年龄更大,合并疾病更多。CTO病变的经皮冠脉介入术治疗难度较大,成功率相对低,且并发症的发生更多,但在经验丰富中心CTO病变经皮冠脉介入术的成功率已... 详细信息

冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是临床中较为常见的严重冠状动脉病变。这些患者通常年龄更大,合并疾病更多。CTO病变的经皮冠脉介入术治疗难度较大,成功率相对低,且并发症的发生更多,但在经验丰富中心CTO病变经皮冠脉介入术的成功率已经达到80%~90%。CTO病变血运重建的获益目前还存在争议。观察性研究和注册研究显示,开通CTO病变可以缓解心绞痛症状,改善心功能,提高运动耐量,甚至可以减少心血管事件的发生,但是尚缺乏随机对照研究的支持。

关键词：冠状动脉慢性完全闭塞病变优化药物治疗经皮冠脉介入术冠状动脉旁路移植术

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血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：隋宇玢常晋瑞陈文佳赵蕾张宝红鱼艳荣唐朝枢尹新华齐永芬北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管... 详细信息

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管紧张素-(1-7)(angiotensin-(1-7),Ang-(1-7))是肾素-血管紧张素系统(renin-angiontensin system,RAS)中的多肽新成员,其主要由血管紧张素转换酶

关键词：血管钙化血管紧张素-1-7 细胞表型

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PDGF-BB上调血管平滑肌细胞sEH表达的机制及其作用

PDGF-BB上调血管平滑肌细胞sEH表达的机制及其作用

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：王青洁霍雷军朱毅汕头大学医学院心血管研究中心北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的我们前期研究发现人冠状动脉粥样硬化病变的血管平滑肌细胞(VSMCs)中可溶性环氧化物水解酶(sEH)表达升高,并可能与VSMCs的迁移有关。本研究探讨VSMCs中sEH表达升高的作用机制及其意义。方法采用real-time PCR和Western blotting检... 详细信息

目的我们前期研究发现人冠状动脉粥样硬化病变的血管平滑肌细胞(VSMCs)中可溶性环氧化物水解酶(sEH)表达升高,并可能与VSMCs的迁移有关。本研究探讨VSMCs中sEH表达升高的作用机制及其意义。方法采用real-time PCR和Western blotting检测血小板源性生长因子(PDGF-BB)、sEH腺病毒和sEH抑制剂(TUPS)刺激大鼠VSMCs中表型转化标志物及sEH的表达;采用荧光素酶报告基因技术检测PDGF-BB对sEH启动子活性的影响;Transwell和细胞划痕实验分析VSMCs迁移能力;动物模型采用小鼠颈动脉导丝拉伤14d,试验分为野生组、野生+TUPS组和sEH-/-组,观察颈总动脉VSMCs中sEH的表达和管壁增厚的情况。结果 PDGF-BB以浓度和时间依赖的方式增加sEH蛋白表达,但对mRNA表达却无影响,同时,PDGF-BB不能增强sEH启动子荧光素酶活性;PDGF-BB和sEH腺病毒过表达可促进VSMCs的表型转化和迁移,而这一效应可被TUPS部分逆转;颈动脉导丝拉伤可导致左颈动脉较右颈总动脉管壁增厚显著增加(P<0.001),并有轻度的内膜增生,sEH表达也明显增强;相对于野生组,野生+TUPS组和sEH-/-组左颈总动脉管壁增厚程度明显减轻(P<0.001)。结论 PDGF-BB增加sEH蛋白的表达升高,可能是通过增强sEH蛋白稳定性的方式实现的,sEH表达升高促进平滑肌细胞的表型转化及迁移,并参与了小鼠颈动脉拉伤模型中的管壁增厚和血管重构。

关键词：冠状动脉粥样硬化血管平滑肌细胞可溶性环氧化物水解酶

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同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：谢喜娜张东红朱毅汕头大学医学院心血管研究中心北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋... 详细信息

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋白印迹分别检测Hcy和/或TUPS或内质网应激(ERS)激动剂、抑制剂或ATF6腺病毒干预的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中sEH、ERS基因和内皮活化相关基因mRNA和蛋白的表达。动物实验采用7～8周龄雄性C57小鼠,分为4组:正常对照组(普通饮食),高蛋氨酸组(2%蛋氨酸饲料喂养),高蛋氨酸+sEH抑制剂(TUPS,饮水)组和sEH基因敲除小鼠+高蛋氨酸组。第4周末处死,检测血清Hcy浓度和胸主动脉sEH、ERS基因和内皮活化相关基因的表达。结果 Hcy以剂量和时间依赖性上调HUVECs sEHmRNA和蛋白水平的表达,而ERS抑制剂牛黄酸或ATF6通路抑制剂(AEBSF)均显著逆转Hcy对sEH的上调作用,同时ATF6腺病毒过表达也可增加sEH的表达水平。TUPS可以显著逆转Hcy对ICAM-1和VCAM-1的上调作用。喂养高蛋氨酸的三组小鼠血清Hcy浓度较对照组均升高(P<0.05),高蛋氨酸组较对照组血管内皮sEH、GRP78、caspase-12、ICAM-1和VCAM-1表达升高,但高蛋氨酸+sEH基因敲除小鼠组和TUPS组ICAM-1和VCAM-1的表达较高蛋氨酸组降低。结论 Hcy通过ERS/ATF6上调内皮sEH的表达;抑制sEH水解酶的活性可以减轻高Hcy诱导的血管内皮功能紊乱,其机制可能与增加EETs的内皮保护活性有关。

关键词：表氧化物水解酶同型半胱氨酸或内质网应激

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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2013中国生理学会心血管生理学术会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,... 详细信息

目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,AAC)制备大鼠心肌肥厚

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：齐永芬北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤... 详细信息

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤模型上证实IMD具有抗心肌细胞凋亡的作用,能够抑制线粒体介导的细胞凋亡、减轻氧化应激损伤,其机制

关键词： Intermedin/adrenomedullin 2 抗心肌缺血再灌注损伤作用机制

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