检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2007年第22期14卷 1703-1706页

作者：刘军付卫张波张同琳北京大学第三医院普外科北京100083 北京大学医学部基础医学院病理学教研室北京100083

目的:检测S100A4基因在结肠癌细胞系及结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌的关系。方法:运用RT-PCR法检测不同结肠癌细胞系S100A4基因的表达;选取结肠癌及其相应癌旁组织各61例,通过原位杂交方法检测S100A4基因的表达。结果:S100A4基因... 详细信息

目的:检测S100A4基因在结肠癌细胞系及结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌的关系。方法:运用RT-PCR法检测不同结肠癌细胞系S100A4基因的表达;选取结肠癌及其相应癌旁组织各61例,通过原位杂交方法检测S100A4基因的表达。结果:S100A4基因在癌旁正常结肠组织中不表达,而在结肠癌中阳性率为34.4%,明显增高,P<0.05。在存在淋巴结转移的患者中16例(55.2%)S100A4基因阳性表达,而在无淋巴结转移者中只有5例(15.6%)阳性,P=0.001。Dukes分期A期的4例患者表达均为阴性,B期25例患者中3例(12.0%)阳性,C期15例患者中7例(46.7%)阳性,D期17例患者中11例(64.7%)阳性。此外,肿瘤长径>3cm、大体病理分型为隆起型以及病理分级差的患者,S100A4基因阳性率较高,但是差异无统计学意义,P>0.05。结肠癌中S100A4基因表达增高,S100A4的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移密切相关。临床分期晚及伴有淋巴结转移的患者S100A4基因表达明显增高。结论:S100A4基因与肿瘤的侵袭及转移密切相关,是判断结肠癌生物学行为及预后的有价值指标。

关键词：结肠肿瘤基因 S100A4 原位杂交

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滨蒿内酯对哮喘豚鼠气管平滑肌的作用

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中国医科大学学报 2001年第z1期30卷 -页

作者：刘英杰李智林志彬中国医科大学基础医学院药理学教研室北京大学医学部药理学教研室

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.... 详细信息

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.结果:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco舒张哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2值分别为5.13±0.16,5.95±0.23(n=10,P<0.01),Sco拮抗组织胺(histamine,His)收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2'值分别为4.27±0.33,5.07±0.31(n=5,P<0.01).结论:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco对哮喘豚鼠TSM的舒张作用明显增强,Sco剂量依赖性地抑制His收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,提示Sco对哮喘豚鼠TSM细胞H1受体的非竞争性抑制作用明显增强.

关键词：滨蒿内酯卵蛋白哮喘气管平滑肌

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不同糖尿病模型小鼠糖原代谢变化的研究

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中国临床药理学与治疗学 2005年第6期10卷 613-616页

作者：肖梅芳张学梅白香谭焕然北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083 大连大学医学院基础医学部药理教研室

目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平... 详细信息

目的:通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化,初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法:首先建立4种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ诱导模型、n5STZ诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型,并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量,并采用Westernblot方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果:血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组,表明糖尿病造模基本成功。除n5STZ诱导模型外,其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外,与对照组比较,4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Westernblot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低,这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论:糖尿病动物模型出现糖原代谢异常,表现为肝糖原和肌糖原减少,提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。

关键词：糖原动物疾病模型四氧嘧啶链脲佐菌素糖尿病葡萄糖激酶

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3-硝基三唑衍生物TA-101的体内放射增敏作用

3-硝基三唑衍生物TA-101的体内放射增敏作用

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中华医学会放射医学与防护学分会第三次全国中青年学术交流会

作者：赵慧云仉文升沈磊李五岭北京大学医学部基础医学院放射医学基础教研室北京大学医学部基础医学院放射医学基础教研室北京大学医学部基础医学院放射医学基础教研室北京大学医学部基础医学院放射医学基础教研室

在亲电子类放射增敏剂的研究领域内,继2-硝基咪唑类之后,3-硝基三唑类以其结构的亲电子特性引人注目.本课题组合成了一系列该类衍生物,并进行了体外增敏作用的筛选,发现少数几个化合物的活性胜过MISO,或与其相当,其中以TA-101为最佳,为... 详细信息

在亲电子类放射增敏剂的研究领域内,继2-硝基咪唑类之后,3-硝基三唑类以其结构的亲电子特性引人注目.本课题组合成了一系列该类衍生物,并进行了体外增敏作用的筛选,发现少数几个化合物的活性胜过MISO,或与其相当,其中以TA-101为最佳,为此,开始对其进行动物实验.这里报告的是TA-101体内增敏实验的初步结果.方法:本实验以CBL/6J小鼠荷Louis肺癌实体瘤为动物模型,瘤株接种在左后肢,待荷瘤腿直径达12mm左右开始实验.实验分单独照射和加施药两个系列,每系列按照射剂量从0-40Gy分5个剂量组,同时设对照组（既不照射也不施药）,每组8只动物,用MISO作平行对照实验.腹腔给药后30分钟,用自做的屏蔽装置,以0Coγ射线做肿瘤局部照射,剂量率约为3Gy/min,以肿瘤再生长延迟为终点评价指标.

关键词：放射增敏作用 TA-101 平均生存时间照射剂量三唑衍生物

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60Coγ射线诱发细胞调亡与坏死的定量研究

60Coγ射线诱发细胞调亡与坏死的定量研究

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中国科协2002年学术年会

作者：杨业鹏陈冠英管增伟周梅沈钦剑沈磊北京大学医学部放射医学基础教研室

电离辐射诱发细胞死亡是辐射致人体各种危害效应的生物学基础。凋亡和坏死是辐射诱发的两种完全不同的细胞死亡方式。区别凋亡与坏死并对二者加以准确定量成为辐射致细胞死亡研究尤其是其机制研究的重要环节。本研究以Coγ射线照射体外... 详细信息

电离辐射诱发细胞死亡是辐射致人体各种危害效应的生物学基础。凋亡和坏死是辐射诱发的两种完全不同的细胞死亡方式。区别凋亡与坏死并对二者加以准确定量成为辐射致细胞死亡研究尤其是其机制研究的重要环节。本研究以Coγ射线照射体外培养的人MCF-7细胞,运用Hoechst/PI活染-荧光显微镜观察法和Annexin V-FITC

关键词：定量研究细胞调亡 γ射线

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天然抗氧化剂柔花酸治疗糖尿病作用及其作用机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第5期27卷 881-884页

作者：张之李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

柔花酸是广泛存在于水果和蔬菜中的黄酮多酚类天然抗氧化剂。国内外研究表明,柔花酸具有抗糖尿病及其并发症的药理学活性,作用机制涉及抑制α-葡萄糖苷酶,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,抑制ATP敏感性钾通道,通过胰岛素信号转导通... 详细信息

柔花酸是广泛存在于水果和蔬菜中的黄酮多酚类天然抗氧化剂。国内外研究表明,柔花酸具有抗糖尿病及其并发症的药理学活性,作用机制涉及抑制α-葡萄糖苷酶,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,抑制ATP敏感性钾通道,通过胰岛素信号转导通路抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1β,抑制醛糖还原酶活性,具有抗氧化应激和抑制炎症因子的产生等作用,是一个非常有潜力的具有抗糖尿病作用的天然化合物。

关键词：柔花酸糖尿病抗氧化剂

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双氢青蒿素与甲硝唑体外抗阴道毛滴虫的电镜观察

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2010年第6期28卷 416-421页

作者：汤自豪刘可越梅钧高兴政九江学院基础医学院病原生物学教研窒九江332000 北京大学医学部寄生虫学教研室北京100191

目的观察双氢青蒿素与甲硝唑单用和联合用药体外对阴道毛滴虫超微结构的影响。方法在2.5×10~6个/ml滴虫培养液中加入两药合剂（双氢青蒿素0.5 mg/ml和甲硝唑0.002mg/ml）,同时设不加药的阴性对照组和单药对照组,即甲硝唑组（5 mg/m... 详细信息

目的观察双氢青蒿素与甲硝唑单用和联合用药体外对阴道毛滴虫超微结构的影响。方法在2.5×10~6个/ml滴虫培养液中加入两药合剂（双氢青蒿素0.5 mg/ml和甲硝唑0.002mg/ml）,同时设不加药的阴性对照组和单药对照组,即甲硝唑组（5 mg/ml）、双氢青蒿素组（1 mg/ml）,37℃培养3.5～5 h,扫描电镜和透射电镜观察阴道毛滴虫超微结构结果扫描电镜观察结果表明,仅用双氢青蒿素作用3.5 h,阴道毛滴虫细胞膜被破坏,部分表膜脱落;仅用甲硝唑作用3.5 h虫体表面结构无变化,作用5 h虫体表面出现许多小泡和小凹,但表膜未见破坏。两药联合作用3.5～4.2 h,阴道毛滴虫表面凹凸不平,出现皱褶、裂隙;细胞膜破损、脱落明显,表面粗糙,呈蜂窝状;细胞内含物从细胞膜裂口处溢出,虫体破裂,其内氢化酶体、核、轴柱和盾等裸露。透射电镜观察结果表明,仅用双氢青蒿素作用3.5 h,阴道毛滴虫膜系统破坏明显,破坏的滴虫细胞质从细胞膜破损处溢出;仅用甲硝唑作用3.5～5 h,细胞质破坏严重,细胞中可见许多空泡、裂隙和无结构区两药联合作用3.5～4.5 h,滴虫表膜破损,细胞内含物破坏严重,出现许多空泡、裂隙,内质网肿胀,氢化酶体膜破损、变形,细胞器大多消失;细胞核变形,核内出现裂隙,核膜受损,甚至消失。结论双氢青蒿素和甲硝唑对阴道毛滴虫的作用部位不同,两药联用可增进对虫体的破坏力。

关键词：阴道毛滴虫双氢青蒿素甲硝唑超微结构扫描电镜术透射电镜术

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TMSG-1在人前列腺癌细胞株与前列腺癌组织中的表达及临床意义

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中华实验外科杂志 2011年第6期28卷 868-870,I0002页

作者：徐晓艳张燕杨京平由江峰裴斐北京大学医学部基础医学院病理系 100191 内蒙古医学院基础医学院病理教研室 010059

目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1，亦称LASS2）在人不同转移潜能前列腺癌细胞株中与前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及细胞爬片免疫荧光组织化学方法，检测TMSG-1在人不同转移潜能前列... 详细信息

目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1，亦称LASS2）在人不同转移潜能前列腺癌细胞株中与前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及细胞爬片免疫荧光组织化学方法，检测TMSG-1在人不同转移潜能前列腺癌细胞株低转移潜能（PC-3M-284）和高转移潜能（PC-3M—IE8）中的表达。并采用免疫组织化学方法检测TMSG-1在人前列腺增生及前列腺癌组织中的表达，同时探讨其与临床病理特征之间的关系。结果TMSG-1在PC-3M-284细胞株中的mRNA及蛋白表达（2．70±0．30、75．26±2．68）均明显高于在PC-3M—IE8细胞株中的表达（1．10±0．20、38．08±1．84），差异有统计学意义（P〈0．05）。通过免疫组织化学观察表明TMSG．1在前列腺增生及前列腺癌组织中均有表达，但在前列腺增生中的阳性表达率（32／40）明显高于在前列腺癌中的阳性表达率（21／60），两者差异有统计学意义（P〈0．05）。并且TMSG-1在前列腺癌组织中的表达与年龄、Gleason分级、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），而与肿瘤的大小无明显相关。结论TMSG-1在低转移潜能前列腺癌细胞株中的mPtNA及蛋白表达明显高于在高转移潜能前列腺癌细胞株中的表达，证明它是一种肿瘤转移抑制基因。TMSG-1在人前列腺增生与前列腺癌组织中的表达之间差异有统计学意义，并且TMSG-1在前列腺癌中的表达与年龄、Gleason分级、淋巴结转移及TNM分期密切相关。

关键词： TMSG-1 前列腺癌免疫组织化学

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Klotho的研究进展

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生理科学进展 2015年第4期46卷 245-249页

作者：常晋瑞孙娜南瑛于玮齐永芬西安医学院基础医学部生理学教研室西安710021 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

Klotho是新发现的一种抗衰老基因,其表达受多种因素的调控,如活性肽降钙素基因相关肽、成纤维细胞生长因子2等可以上调Klotho表达,而肾素-血管紧张素、尿毒素、炎症反应与氧化应激则可下调Klotho表达。Klotho蛋白有膜结合型和分泌型两... 详细信息

Klotho是新发现的一种抗衰老基因,其表达受多种因素的调控,如活性肽降钙素基因相关肽、成纤维细胞生长因子2等可以上调Klotho表达,而肾素-血管紧张素、尿毒素、炎症反应与氧化应激则可下调Klotho表达。Klotho蛋白有膜结合型和分泌型两种形式。现有研究表明,Klotho参与了多种疾病的发生发展,包括血管钙化、动脉粥样硬化、高血压、肾病损伤、甲状旁腺功能亢进、糖尿病及肿瘤等。本文就Klotho的表达调控及其与疾病的关系简要作一综述。

关键词： Klotho 调节因子疾病

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地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第5期33卷 841-844页

作者：王志计国义李扬祝世功赵雪俭孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北京大学医学部生理学系北京100083

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每... 详细信息

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素(***-1),对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18mRNA的表达。结果:LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组(P<0.01),大鼠存活率亦明显高于LPS组(P<0.01)。LPS+Dex组TLR4、IL-18 mRNA表达均明显低于LPS组(P<0.05),而IκBαmRNA表达明显高于LPS组(P<0.05)。结论:Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。

关键词：内毒素地塞米松 TLR4 IκBα 白细胞介素18

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