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中华医学会第十七次全国儿科学术大会

作者：金红芳梁晨杜淑旭王燕飞田悦唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的探讨二氧化硫对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分成4组:对照组、野百合碱组（MCT组）、野百合碱+抑制剂组（MCT+HDX组）以及野百合碱+二氧化硫组（MCT+SO组）(n=8)。对MCT组大鼠腹腔注... 详细信息

目的探讨二氧化硫对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉胶原表达的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分成4组:对照组、野百合碱组（MCT组）、野百合碱+抑制剂组（MCT+HDX组）以及野百合碱+二氧化硫组（MCT+SO组）(n=8)。对MCT组大鼠腹腔注射野百合碱（monocrotaline,MCT,60 mg/Kg,第1天）,对对照组大鼠注射同样剂量的生理盐水,对MCT+HDX组大鼠给予抑制剂（天冬氨酸异羟肟酸L-Aspartic acidβ-hydroxamate,HDX,25mg/Kg,灌胃,第0,7,14天）,对于MCT+SO组大鼠每天腹腔注射SO供体[亚硫酸钠（NaSO）与亚硫酸氢钠（NaHSO）1:3摩尔比]。实验3周后,测定其平均肺动脉压（mPAP）,右心室/（左心室+室间隔）比[RV/（LV+S）],高效液相色谱法检测血浆SO含量,免疫组化法检测肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肺组织匀浆Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 MCT组大鼠血浆SO含量明显升高（P<0.01）,肺动脉压、RV/（LV+S）、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ在肺动脉的表达及肺组织中含量均较对照组明显升高（P<0.01 P<0.05）;应用HDX干预后,MCT+HDX组大鼠血浆SO含量明显降低（P<0.01）,肺动脉压、RV/（LV+S）、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ在肺动脉的表达及肺组织中含量较MCT组进一步升高（P<0.01 P<0.05）;给予SO供体后,MCT+SO组大鼠血浆SO含量明显升高（P<0.01）,肺动脉压、RV/（LV+S）、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ在肺动脉的表达及肺组织中含量较MCT组明显降低（P<0.01 P<0.05）。结论内源性二氧化硫在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉胶原重塑中发挥重要的保护性调节作用。

关键词：野百合碱胶原Ⅰ 胶原Ⅲ 肺动脉高压 MCT 二氧化硫

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同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：谢喜娜张东红朱毅汕头大学医学院心血管研究中心北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋... 详细信息

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋白印迹分别检测Hcy和/或TUPS或内质网应激(ERS)激动剂、抑制剂或ATF6腺病毒干预的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中sEH、ERS基因和内皮活化相关基因mRNA和蛋白的表达。动物实验采用7～8周龄雄性C57小鼠,分为4组:正常对照组(普通饮食),高蛋氨酸组(2%蛋氨酸饲料喂养),高蛋氨酸+sEH抑制剂(TUPS,饮水)组和sEH基因敲除小鼠+高蛋氨酸组。第4周末处死,检测血清Hcy浓度和胸主动脉sEH、ERS基因和内皮活化相关基因的表达。结果 Hcy以剂量和时间依赖性上调HUVECs sEHmRNA和蛋白水平的表达,而ERS抑制剂牛黄酸或ATF6通路抑制剂(AEBSF)均显著逆转Hcy对sEH的上调作用,同时ATF6腺病毒过表达也可增加sEH的表达水平。TUPS可以显著逆转Hcy对ICAM-1和VCAM-1的上调作用。喂养高蛋氨酸的三组小鼠血清Hcy浓度较对照组均升高(P<0.05),高蛋氨酸组较对照组血管内皮sEH、GRP78、caspase-12、ICAM-1和VCAM-1表达升高,但高蛋氨酸+sEH基因敲除小鼠组和TUPS组ICAM-1和VCAM-1的表达较高蛋氨酸组降低。结论 Hcy通过ERS/ATF6上调内皮sEH的表达;抑制sEH水解酶的活性可以减轻高Hcy诱导的血管内皮功能紊乱,其机制可能与增加EETs的内皮保护活性有关。

关键词：表氧化物水解酶同型半胱氨酸或内质网应激

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PDGF-BB上调血管平滑肌细胞sEH表达的机制及其作用

PDGF-BB上调血管平滑肌细胞sEH表达的机制及其作用

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：王青洁霍雷军朱毅汕头大学医学院心血管研究中心北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的我们前期研究发现人冠状动脉粥样硬化病变的血管平滑肌细胞(VSMCs)中可溶性环氧化物水解酶(sEH)表达升高,并可能与VSMCs的迁移有关。本研究探讨VSMCs中sEH表达升高的作用机制及其意义。方法采用real-time PCR和Western blotting检... 详细信息

目的我们前期研究发现人冠状动脉粥样硬化病变的血管平滑肌细胞(VSMCs)中可溶性环氧化物水解酶(sEH)表达升高,并可能与VSMCs的迁移有关。本研究探讨VSMCs中sEH表达升高的作用机制及其意义。方法采用real-time PCR和Western blotting检测血小板源性生长因子(PDGF-BB)、sEH腺病毒和sEH抑制剂(TUPS)刺激大鼠VSMCs中表型转化标志物及sEH的表达;采用荧光素酶报告基因技术检测PDGF-BB对sEH启动子活性的影响;Transwell和细胞划痕实验分析VSMCs迁移能力;动物模型采用小鼠颈动脉导丝拉伤14d,试验分为野生组、野生+TUPS组和sEH-/-组,观察颈总动脉VSMCs中sEH的表达和管壁增厚的情况。结果 PDGF-BB以浓度和时间依赖的方式增加sEH蛋白表达,但对mRNA表达却无影响,同时,PDGF-BB不能增强sEH启动子荧光素酶活性;PDGF-BB和sEH腺病毒过表达可促进VSMCs的表型转化和迁移,而这一效应可被TUPS部分逆转;颈动脉导丝拉伤可导致左颈动脉较右颈总动脉管壁增厚显著增加(P<0.001),并有轻度的内膜增生,sEH表达也明显增强;相对于野生组,野生+TUPS组和sEH-/-组左颈总动脉管壁增厚程度明显减轻(P<0.001)。结论 PDGF-BB增加sEH蛋白的表达升高,可能是通过增强sEH蛋白稳定性的方式实现的,sEH表达升高促进平滑肌细胞的表型转化及迁移,并参与了小鼠颈动脉拉伤模型中的管壁增厚和血管重构。

关键词：冠状动脉粥样硬化血管平滑肌细胞可溶性环氧化物水解酶

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4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

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中华医学会糖尿病学分会第十八次全国学术会议

作者：孙琦向若兰杨燕丽张文龙于平北京协和医院卫生部内分泌重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时...

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)及Western blotting检测内质网凋亡信号通路分子caspase-3、CHOP、GRP78、Bax、细胞色素C、Bcl-2的mRNA及蛋白水平表达变化.检测丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路信号蛋白的转录和蛋白表达水平.

关键词：

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PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

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中国生理学会第十一届张锡钧基金全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。申请人近年来一直从事PANDER生理学功能,特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用研究。取得系列原创性成果,摘要如下:1)在β细胞系或原代培养... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。申请人近年来一直从事PANDER生理学功能,特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用研究。取得系列原创性成果,摘要如下:1)在β细胞系或原代培养小鼠胰岛中过表达PANDER,能显著抑制胰岛素分泌并诱导β细胞凋亡。结构与功能关系研究揭示PANDER主要通过由二硫键链接的中段与C末端区域发挥其

关键词：非酒精性脂肪肝生理过程胰岛素抵抗 PANDER 型糖尿病

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内质网应激反应在心血管疾病中的作用

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心血管病学进展 2010年第6期31卷 861-864页

作者：张改改唐朝枢清华大学第一附属医院北京华信医院干部病房北京100016 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防... 详细信息

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防治的新靶点。

关键词：内质网应激反应心血管疾病

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PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

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中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系/北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室北京 100191

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰岛β细胞中PANDER基因的表达，同时胰岛素抵抗导致β细胞代偿性增殖及功能增强，最终共同导致PANDER表达分泌异常增加，其通过诱导肝细胞胰岛素抵抗及抑制β细胞功能进而恶化全身糖代谢过程。另一方面，肝源性PANDER在胰岛素抵抗状态表达水平增加，其能刺激肝脏脂质合成。

关键词：胰腺生理基因表达胰腺衍生因子糖代谢

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4-PBA抗糖尿病大鼠内质网应激作用及机制

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基础医学与临床 2016年第6期36卷 728-733页

作者：杨燕丽向若兰孙琦冯凯张文龙中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科北京100730 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blo... 详细信息

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blot法检测内质网(ER)应激相关分子CHOP、GRP78、caspase-3、Bax、Bcl-2和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,同时检测MAPK通路相关蛋白的磷酸化水平。结果高脂喂养和T2DM组大鼠胰岛β细胞出现明显的凋亡,4-PBA治疗显著降低caspase-3的活性,减轻了凋亡。高脂喂养和T2DM组大鼠CHOP、Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平显著升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05)。4-PBA治疗显著降低了CHOP的表达,但对GRP78的表达没有影响;4-PBA治疗降低Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,并增加了Bcl-2的表达(P<0.05)。T2DM组可见ERK1/2磷酸化的增加,4-PBA治疗后降低了ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05)。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻高脂喂养和STZ导致ER应激增加诱导的胰岛β细胞凋亡,进而抑制了下游的线粒体途径,最终减轻ER应激诱导的胰岛β细胞凋亡,这一过程可能还与ERK1/2途径有关。

关键词： 2型糖尿病内质网应激凋亡 4-PBA CHOP

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尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

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中国医药生物技术 2009年第5期4卷 335-338页

作者：张丽芳丁文惠史力斌李康柯元南唐朝枢北京大学第一医院心内科 100034 卫生部中日友好医院心内科卫生部北京医院心内科北京大学医学部生理学与病理生理学系/分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组... 详细信息

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII(1nmol·kg-1·h-1)的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide(10nmol·kg-1·h-1)的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14(GPR-14)的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量(0.66±0.09)明显高于假拉伤组(0.42±0.06),为其1.6倍(P<0.05);②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高(0.93±0.06,P<0.05),MMP-1表达降低(8.3±1.8vs3.3±0.8,P<0.05),MMP-2活性高至其1.25倍(137±24vs172±8,P<0.05),TIMP-2表达降低(14.8±2.4vs4.0±0.8,P<0.05);③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低(0.37±0.08,P<0.05),MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1.29倍(177±21,P<0.05),TIMP-2表达降低(6.6±1.2,P<0.05)。结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UⅡ后,GPR-14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide(10nmol·kg-1·h-1)能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2/TIMP-2平衡有类UⅡ的作用,其意义有待进一步研究。

关键词：尿紧张素类基质金属蛋白酶类冠状动脉再狭窄血管内膜

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mPGES-1敲除小鼠PGE2产生减少促进血管钙化

mPGES-1敲除小鼠PGE2产生减少促进血管钙化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高成付毅李彦辉张栩张璐于芳徐思宇徐清波朱毅管又飞王宪孔炜北京大学医学部生理学与病理生理学系北京大学医学部分子血管学教育部重点实验室伦敦大学国王学院剑桥大学冈维尔与凯斯学院

原理:COX-2特异性抑制剂的长期使用可以增加心血管事件,如心梗和中风等的发病率。而血管钙化作为慢性肾病,动脉粥样硬化和糖尿病的主要并发症,与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。目的:验证特异性抑制COX-2是否影响血管钙化。方法... 详细信息

原理:COX-2特异性抑制剂的长期使用可以增加心血管事件,如心梗和中风等的发病率。而血管钙化作为慢性肾病,动脉粥样硬化和糖尿病的主要并发症,与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。目的:验证特异性抑制COX-2是否影响血管钙化。方法和结果:COX-2特异性抑制剂SC236和NS398可以显著性的抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化,而COX-1特异性抑制剂和吲哚美辛没有明显作用。同时,与对照组相比,在血管平滑肌细胞中使用COX-2 si RNA以及COX-2 KO小鼠主动脉环和氯化钙诱导模型在钙化诱导下钙沉显著上升。UPLC-MS/MS结果表明COX-1和COX-2特异性抑制剂均可抑制高磷诱导的PGI2的表达,但COX-1特异性抑制剂对PGE2无明显作用。同时,PGE2可以剂量依赖的抑制高磷诱导的血管钙化。外源性PGE2可以显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞ALP活性升高,向成骨/软骨细胞表型转化以及凋亡增加。在高磷刺激的血管平滑肌细胞、肾衰以及氯化钙涂抹模型中,PGE2的重要合成酶,COX-2和m PGES-1的表达显著上升。与对照组相比,血管平滑肌细胞中使用m PGES-1 si RNA敲低、m PGES-1KO小鼠的主动脉环和氯化钙诱导钙化模型在钙化诱导下钙沉显著上升。结论:COX-2-m PGES-1-PGE2轴对调节血管钙化具有重要作用。COX-2和m PGEs-1特异性抑制剂可能增加钙化和随后的心血管不良事件风险。

关键词： COX-2 m PGES-1 PGE2 血管平滑肌细胞血管钙化

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