检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2003年第1期38卷 15-18页

作者：李菊香李载权庞永正唐朝枢杜军保北京大学医学部生理学和病理生理学系北京100083 北京大学第一医院心血管研究所北京100034

目的　探讨牛磺酸对次氯酸 (hypochlorousacid ,HOCl)诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)损伤的保护作用。方法　体外分离大鼠肝细胞核 ,用HOCl单独或与牛磺酸共同孵育 ,分别以ATP和GTP作底物检测核NTPase的活性。结果　ATP和GTP... 详细信息

目的　探讨牛磺酸对次氯酸 (hypochlorousacid ,HOCl)诱导的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)损伤的保护作用。方法　体外分离大鼠肝细胞核 ,用HOCl单独或与牛磺酸共同孵育 ,分别以ATP和GTP作底物检测核NTPase的活性。结果　ATP和GTP作底物时 ,HOCl(1× 10 - 9～ 5× 10 - 6 mol·L- 1 )以浓度依赖的方式抑制NTPase活性。牛磺酸 (1× 10 - 6 ～ 1× 10 - 4mol·L- 1 )可显著拮抗HOCl(1× 10 - 6 mol·L- 1 )导致的NTPase活性降低。另外 ,牛磺酸 (1×10 - 6 ～ 1× 10 - 4mol·L- 1 )单独孵育肝细胞核 ,对NTPase有轻度刺激作用。结论　牛磺酸可浓度依赖地拮抗HOCl诱导的肝细胞核NTPase活性下降 ,此作用可能是其保护机制之一。

关键词：牛磺酸次氯酸核苷三磷酸酶肝细胞核细胞保护

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模拟失重对心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达及分布的影响

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航天医学与医学工程 2003年第6期16卷 448-451页

作者：刘朝霞马铁民杨鸿慧吴大蔚汪德生张淑静航天医学工程研究所北京100094 北京大学医学部病理生理学教研室北京100083

目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot... 详细信息

目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot、电子透射电镜检测大鼠心肌组织间连接蛋白CX43的表达、分布变化及缝隙连接超微结构的改变。结果与对照组相比 ,模拟失重组CX43表达量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,并出现分布紊乱 :横向侧缝连接占总连接比例增加 (P <0 .0 5 ) ,电镜扫描显示 ,部分缝隙连接间隙消失。结论模拟失重可引起大鼠心肌间CX43表达减少及分布紊乱 ,从而可能改变心肌细胞间传导速度及途径 ,易于出现传导阻滞及折返 ,诱发心律失常。

关键词：失重模拟心肌心律失常缝隙连接 CX43

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高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究

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中国康复医学杂志 2009年第10期24卷 876-879页

作者：裴晓萌肖海涛李显祝世功艾华北京大学第三医院运动医学研究所北京100191 北京大学医学部生理学与病理生理学系

目的:探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向(OP)与肥胖抵抗倾向(ORP)大鼠体内ghrelin水平的差异。方法:将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、... 详细信息

目的:探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向(OP)与肥胖抵抗倾向(ORP)大鼠体内ghrelin水平的差异。方法:将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平,检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠(P<0.01);与ORP大鼠相比,OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.07),而胃组织ghrelin表达极显著增高(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量(P<0.05)、肾周脂肪重量(P<0.05)呈正相关关系。结论:胃组织ghrelin表达水平可能是高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素。

关键词： ghrelin 肥胖倾向肥胖抵抗倾向大鼠高脂饮食

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C-型钠尿肽与血管损伤性疾病

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生理科学进展 2008年第2期39卷 119-123页

作者：陈晶晶齐永芬姜志胜南华大学医学院心血管研究所湖南衡阳421001 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide, CNP)作为钠尿肽家系的一员, 主要是由血管内皮分泌,CNP与血管平滑肌细胞钠尿肽受体-B(NPR-B)结合,激活颗粒型鸟苷酸环化酶,促进细胞内cGMP 水平升高,以旁分泌和/或自分泌方式调节循环系统功能稳... 详细信息

C-型钠尿肽(C-type natriuretic peptide, CNP)作为钠尿肽家系的一员, 主要是由血管内皮分泌,CNP与血管平滑肌细胞钠尿肽受体-B(NPR-B)结合,激活颗粒型鸟苷酸环化酶,促进细胞内cGMP 水平升高,以旁分泌和/或自分泌方式调节循环系统功能稳态.CNP广泛分布于血管系统,尤其在内皮细胞中高表达.CNP具有利钠、利尿、调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞迁移、增殖等作用,与高血压、动脉粥样硬化、血栓形成、冠脉成形术后再狭窄和血管钙化等多种血管损伤性疾病密切相关.

关键词：钠尿肽血管损伤性疾病血管钙化

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内源性血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的作用

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中国病理生理杂志 2004年第11期20卷 1961-1965页

作者：吴胜英潘春水刘秀华蒋维齐永芬唐朝枢李菊香北京大学第一医院心血管研究所北京大学医学部生理系和病理生理学系北京100083

目的 :在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ )对大鼠血管钙化的影响。方法 :用VitD3 皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果 :钙化... 详细信息

目的 :在大鼠血管钙化模型上观察内源性血管紧张素II(AngⅡ )对大鼠血管钙化的影响。方法 :用VitD3 皮下注射和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化模型。测定血管组织中钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性作为观察钙化的指标。结果 :钙化血管组织中钙含量 ,[45Ca2 + ]摄入及碱性磷酸酶活性分别高于对照组。血管组织中的血管紧张素原mRNA、血浆和血管AngⅡ含量均高于对照组水平。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和AngⅡ受体AT1阻断剂洛沙坦处理的大鼠血管内钙含量、[45Ca2 + ]聚集及碱性磷酸酶活性显著低于单纯钙化组。卡托普利处理的钙化大鼠血浆和动脉中AngⅡ含量、动脉中血管紧张素原mRNA的含量也显著低于钙化组水平。结论 :钙化大鼠血浆和血管组织中AngⅡ水平上调。

关键词：血管紧张索Ⅱ 卡托普利洛沙坦血管钙化

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小鼠基因修饰基本原理及其在医学研究中的应用--2007年诺贝尔生理学或医学奖及其相关工作介绍

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生理科学进展 2008年第3期39卷 282-288页

作者：汤富磊冯娟北京大学精神卫生研究所北京100083 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

2007年10月8日,瑞典皇家卡罗琳医学研究院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布,美国科学家Mafio ***、Oliver Smithies和英国科学家***在“涉及使用胚胎干细胞进行小鼠特定基因修饰方面的一系列突破性发现”而获得2007年度诺贝尔生理学... 详细信息

2007年10月8日,瑞典皇家卡罗琳医学研究院诺贝尔生理学或医学奖评审委员会宣布,美国科学家Mafio ***、Oliver Smithies和英国科学家***在“涉及使用胚胎干细胞进行小鼠特定基因修饰方面的一系列突破性发现”而获得2007年度诺贝尔生理学或医学奖(图1)。[第一段]

关键词：诺贝尔生理学或医学奖基因修饰小鼠美国科学家应用原理评审委员会胚胎干细胞

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外源性硫化氢对大鼠血管钙化的影响

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基础医学与临床 2006年第5期26卷 466-470页

作者：吴胜英潘春水耿彬齐永芬汪雄陈莉唐朝枢郧阳医学院病理生理学教研室湖北十堰442000 北京大学第一医院心血管研究所北京100034 北京大学医学部生理与病理生理系北京100083 北京大学医学部心血管研究所北京100083

目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响。方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量4、5Ca2+沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN... 详细信息

目的观察外源性给予硫化氢(H2S)对血管钙化的影响。方法用肌注维生素D3和灌胃尼古丁诱导大鼠血管钙化,运用Von Kossa染色、原子吸收测定钙含量4、5Ca2+沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN)mRNA水平。结果钙化组大鼠血管Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;主动脉钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较对照高6.8倍、1.4倍和1.9倍(P<0.01),OPN mRNA表达明显上调;低、高剂量NaHS组均明显缓解上述指标的变化(P<0.01)。结论补充H2S可减轻钙化血管的钙化程度。

关键词：硫化氢大鼠血管钙化

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金属硫蛋白对羟自由基损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶的保护作用

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中国病理生理杂志 2003年第5期19卷 581-584页

作者：李菊香李载权庞永正唐朝枢杜军保北京大学医学部生理学和病理生理学系北京100083 北京大学第一医院心血管研究所北京100034

目的 :研究金属硫蛋白 (MTs)是否对羟自由基 (hydroxylradical,·OH-)损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)具有保护作用。方法 :以羟自由基发生系统Fe3 +/H2 O2 单独或与MTs共同孵育大鼠离体肝细胞核 ,检测分别用ATP和GTP作底... 详细信息

目的 :研究金属硫蛋白 (MTs)是否对羟自由基 (hydroxylradical,·OH-)损伤的大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶 (NTPase)具有保护作用。方法 :以羟自由基发生系统Fe3 +/H2 O2 单独或与MTs共同孵育大鼠离体肝细胞核 ,检测分别用ATP和GTP作底物时大鼠肝细胞核NTPase活性。结果 :不同浓度Fe3 +/H2 O2 ( μmol·L-1/ μmol·L-1:0 1/0 5、0 5 / 2 5、1/ 5、5 / 2 5 )孵育肝细胞核 ,浓度依赖地增强核NTPase活性 ,与对照组差异显著 (P <0 0 1)。用不同浓度的MT( 10 -9- 10 -4mol·L-1)与Fe2 +/H2 O2 ( 1μmol·L-1/ 5 μmol·L-1)共孵育 ,浓度依赖地拮抗Fe3 +/H2 O2 诱导的效应 (P<0 0 1)。用MT单独孵育肝细胞核对NTPase的活性没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :Fe3 +/H2 O2 系统产生的·OH对核NTPase活性具有强烈的抑制效应 ,MT浓度依赖地拮抗·OH导致的NTPase活性降低。

关键词：羟自由基损伤金属硫蛋白大鼠肝细胞核核苷三磷酸酶保护作用大鼠

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α_1-肾上腺素受体在颌下腺的表达及苯肾上腺素对唾液分泌调节的动物实验

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中华口腔医学杂志 2007年第2期42卷 114-117页

作者：向彬张艳李玉明张幼怡吴立玲俞光岩北京大学口腔医学院.口腔医院口腔颌面外科北京大学医学部生理学与病理生理学系北京大学第三医院血管医学研究所

目的研究α_1-肾上腺素受体亚型在家兔颌下腺的表达和分布,及其激动剂——苯肾上腺素促家兔颌下腺唾液分泌的相关机制。方法应用 RT-PCR 和 Western blot 检测家兔正常颌下腺α_1-肾上腺素受体亚型 mRNA 及蛋白质的表达;免疫组化法检测... 详细信息

目的研究α_1-肾上腺素受体亚型在家兔颌下腺的表达和分布,及其激动剂——苯肾上腺素促家兔颌下腺唾液分泌的相关机制。方法应用 RT-PCR 和 Western blot 检测家兔正常颌下腺α_1-肾上腺素受体亚型 mRNA 及蛋白质的表达;免疫组化法检测颌下腺α_1-肾上腺素受体亚型的分布及水通道蛋白5的表达;经颌下腺导管插管给予(1×10^(-8))～(1×10^(-6))mol/L 的苯肾上腺素,观察家兔心率和血压的变化及促颌下腺唾液分泌的量效关系。结果家兔颌下腺有α_(1A)-、α_(1B)-和α_(1D)-肾上腺素受体3种亚型的 mRNA 及蛋白质的表达,并广泛分布于导管和腺泡细胞的胞膜及胞质中。给予1×10^(-7)mol/L 苯肾上腺素7d,促进颌下腺唾液分泌增加,而对心率、血压无明显影响;水通道蛋白5在腺泡及导管细胞的顶膜和侧膜的表达增加。结论家兔颌下腺存在α_(1A)-、α_(1B)-和α_(1D)-肾上腺素受体3种亚型的 mRNA 和蛋白质的表达。经颌下腺导管给予低剂量苯肾上腺素促进唾液分泌是安全有效的;水通道蛋白5的表达增加可能与苯肾上腺素促唾液分泌的机制有关,该研究为临床治疗颌下腺功能低下提供了初步依据。

关键词：颌下腺唾液分泌受体肾上腺素能α 苯肾上腺素

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Intermedin^(1-53)保护异丙基肾上腺素诱导的心肌损伤

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中国药理学通报 2005年第12期21卷 1454-1459页

作者：贾月霞潘春水耿彬杨靖辉赵晶于芳 Helen Gerns OU-YANG Ming YANG Jun 唐朝枢齐永芬宁夏医学院病理生理研究室宁夏银川750004 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 Phoenix Pharmaceutical Ine 530 Harbor Boulevard Belmont CA94002 USA 北京大学第一医院心血管病研究所北京100034

目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体... 详细信息

目的在异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠急性心肌损伤的模型上探讨Intermedin153(IMD153)对心肌损伤的保护作用。方法用ISO建立大鼠缺血损伤模型,观察IMD153对心脏功能和心肌组织损伤影响;半定量RTPCR检测心室肌降钙素受体样受体(calcitoninreceptorlikereceptor,CL)、受体活性修饰蛋白(receptoractivitymodifyingprotein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;放射免疫法测定心肌cAMP的含量和放射配基法测定心肌浆膜IMD受体结合位点。结果与对照组比较ISO组大鼠的左室内压变化速率(±LVdp/dtmax)分别降低23%和44%(均P<0.01),左室舒张末压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)增高7.8倍(P<0.01),心室肌CL、RAMP1/2/3的mRNA水平均明显上调(除RAMP2P<0.05,均P<0.01),ISO组心肌浆膜IMD受体Bmax值升高118%〔(83.05±5.75)vs(38.10±1.85)pmol·g-1Pro,P<0.01〕;与单纯ISO组比较,IMD可呈剂量依赖性减轻心内膜下心肌缺血损伤,改善心功能,高剂量Intermedin治疗组大鼠优于低剂量组。结论ISO诱导的缺血损伤心肌的IMD受体上调,而IMD153对心肌缺血损伤具有明显的保护作用。

关键词： Intermedin 异丙肾上腺素降钙素受体样受体受体活性修饰蛋白 cAMP

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