检索结果-内蒙古大学图书馆

第六届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：齐永芬潘春水于芳赵晶陈丽曹长琦唐朝枢北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室

肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)是由52个氨基酸残基组成的调节循环系统功能稳态的多功能肽。本工作观察高脂膳食 apoE-/-小鼠动脉 ADM 及其受体系统-降钙素受体样受体(calcitonin receptor-

关键词：高脂膳食 ADM 动脉粥样硬化肾上腺髓质素

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心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

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中国科学（C辑） 2009年第11期39卷 1019-1027页

作者：王军白玲李晶孙超峰赵瑾崔长琮韩克刘昱卓小桢王亭忠刘平范粉玲管又飞马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061 西安交通大学医学院教育部环境与基因相关疾病重点实验室西安710061 北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100083

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188... 详细信息

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188个蛋白点的表达量发生了变化,其中有120个蛋白点表达上调2倍以上,有68个蛋白点表达下调1/2以上(P<0.05).对差异表达的蛋白点行胶内酶解后质谱鉴定和数据库检索,对蛋白质进行功能注释、亚细胞定位和生物信息学分析,其中有27个蛋白质涉及能量代谢和氧化应激,其中参与糖酵解及三羧酸循环的蛋白质(酶)表达上调,而参与OXPHOS复合体和脂肪酸代谢的蛋白质(酶)表达下调.研究结果表明,心力衰竭时心肌能量代谢模式发生了改变,底物选择从倾向于脂肪酸转为葡萄糖利用增加,糖酵解增强而脂肪酸氧化能力减低;为心肌缺血性损伤时线粒体结构和功能改变提供了分子依据,在蛋白质水平上阐述了线粒体在心力衰竭发展中的可能机制.

关键词：线粒体心力衰竭蛋白质组学双向电泳能量代谢

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克山病发病与谷胱甘肽过氧化物酶-1基因多态性的关系研究

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中华预防医学杂志 2010年第7期44卷 617-621页

作者：雷聪牛小麟魏瑾朱建宏朱毅首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所 100020 西安交通大学医学院第二医院心血管内科环境与基因相关疾病教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学学系

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶... 详细信息

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶活性,采用测序及聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）方法分析GPx-1基因198位点基因型,采用新生乳鼠心肌细胞转染表达质粒,探讨GPx-1两种基因型的功能.结果克山病患者的血硒为（0.8±0.2）μmol/L,内对照组为（0.9±0.2）μmol/L,外对照组为（1.2±0.2）μmol/L（F=4.888,P＜0.001）.克山病患者的GPx-1酶活性为（73.0±12.6）×10-10U/RBC,内对照组为（80.9±9.2）×10-10U/RBC,外对照组为（115.8±21.1）×10-10U/RBC（F=5.324,P＜0.001）.克山病患者较对照组均明显降低.GPx-1基因上筛查出突变198位点多态性Pro198Leu;克山病患者的Pro198Leu多态性频率为21.1%,对照组的多态性频率为10.7%,病例组的多态性频率明显升高（x2=5.588,P=0.018）.突变型组（Pro198Leu和Leu198Leu）的血硒为（0.9±0.2）μmol/L,非突变型为（1.1±0.3）μmol/L（t=3.183,P＜0.01）;突变型组的酶活性为（86.1±23.0）×10-10U/RBC,非突变型组的酶活性为（101.8±25.9）×10-10U/RBC（t=5.784,P＜0.01）.进一步研究证实198位等位基因多态性与低硒之间存在协同倍增交互作用.在大鼠乳鼠心肌细胞上过表达GPx-1（198Leu）会降低30%的GPx-1酶活性,并且对添加硒的反应不敏感.结论低硒并GPx-1基因198Leu多态性,与GPx-1酶活力降低有关;低硒和GPx-1-198Leu存在协同倍增交互作用,共同增加克山病发病风险.

关键词：克山病硒谷胱甘肽过氧化酶多态性单核苷酸疾病影响状态调查

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关注生物活性小分子物质的研究

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2004年第5期24卷 393-398页

作者：蒲丹唐朝枢北京大学医学部生理与病理生理学系心血管分子生物学教育部重点实验室北京100083

小分子活性物质是机体自稳态的主要组成部分 ,种类繁多功能复杂 ,但目前尚无很好的研究方法。将这类物质归结为单一的活性多肽“家系”、单氨酸代谢“家系”、气体信号分子“家系” ,建立这种“初级的”、相对简单的复杂体系模式 ,通过... 详细信息

小分子活性物质是机体自稳态的主要组成部分 ,种类繁多功能复杂 ,但目前尚无很好的研究方法。将这类物质归结为单一的活性多肽“家系”、单氨酸代谢“家系”、气体信号分子“家系” ,建立这种“初级的”、相对简单的复杂体系模式 ,通过研究每个家系内部各成员之间以及各不同家系之间相互的网络关系 ,从而建立复杂体系研究的初级模式 ,可能是认识蛋白质种类的多样性和功能的复杂性、进行生物复杂体系研究和建立“系统生物学”概念的一个切入点 ,在后基因组时代的功能研究中具有一定的意义。

关键词：小分子活性物质调控家系功能网络

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脂肪细胞来源的抵抗素介导了高同型半胱氨酸血症诱导的胰岛素抵抗及其血管并发症的发生

脂肪细胞来源的抵抗素介导了高同型半胱氨酸血症诱导的胰岛素抵抗...

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中国生理学会第十一届张锡钧基金全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议

作者：李茵姜长涛张恒李洋张炜真徐国恒孔炜汪南平朱毅唐朝枢徐清波王宪北京大学医学部生理学与病理生理学系/教育部分子心血管重点实验室

胰岛素抵抗是一种慢性低度全身性炎症过程。作为胰岛素作用的靶组织,脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。致炎因素同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是心血管疾病的独立危险因子。流行病学调查发现,高同型半胱氨酸血症(Hyperh... 详细信息

胰岛素抵抗是一种慢性低度全身性炎症过程。作为胰岛素作用的靶组织,脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。致炎因素同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是心血管疾病的独立危险因子。流行病学调查发现,高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)与胰岛素抵抗密切相关。以往的研究发现Hcy能刺激单核巨噬细胞分泌炎症因子,而脂肪细胞与巨噬细胞具有高度相似的生物学特性。那么,Hcy是否可以刺激脂肪细胞分泌脂肪因子,从而参与胰岛素抵抗及其血管并发症的发生?

关键词：胰岛素抵抗抵抗素 Hcy 高同型半胱氨酸血症细胞来源

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脂肪细胞来源的抵抗素介导了高同型半胱氨酸血症诱导的胰岛素抵抗及其血管并发症的发生

脂肪细胞来源的抵抗素介导了高同型半胱氨酸血症诱导的胰岛素抵抗...

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中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李茵唐朝枢徐清波王宪姜长涛张恒李洋张炜真徐国恒孔炜汪南平朱毅北京大学医学部生理学与病理生理学系/教育部分子心血管重点实验室北京 100191

胰岛素抵抗是一种慢性低度全身性炎症过程。作为胰岛素作用的靶组织，脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。致炎因素同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)是心血管疾病的独立危险因子。本文对Hcy是否可以刺激脂肪细胞分泌脂肪因... 详细信息

胰岛素抵抗是一种慢性低度全身性炎症过程。作为胰岛素作用的靶组织，脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。致炎因素同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)是心血管疾病的独立危险因子。本文对Hcy是否可以刺激脂肪细胞分泌脂肪因子，从而参与胰岛素抵抗及其血管并发症的发生进行了探讨。

关键词：实验药理致炎因素同型半胱氨酸胰岛素抵抗血管并发症

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高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化发生发展的炎症免疫机制

高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化发生发展的炎症免疫机制

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北京大学转化医学论坛暨中国动脉粥样硬化前沿论坛

作者：冯娟王宪北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京 100191

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病。在中国，随着经济和社会的发展，心血管疾病的发病率已经排在各种疾病之首。有研究者预测，到2020年，全球范围内由于心血管疾病造成的死亡数有可能达到总死亡数的36%。众所周知，心血管疾病的病... 详细信息

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病。在中国，随着经济和社会的发展，心血管疾病的发病率已经排在各种疾病之首。有研究者预测，到2020年，全球范围内由于心血管疾病造成的死亡数有可能达到总死亡数的36%。众所周知，心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化，如果动脉粥样硬化斑块持续生长将显著减少或堵塞动脉的血流，斑块也易于变脆及发生破裂，从而诱导血栓的形成及不良心脏事件的发生。

关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化炎症免疫机制

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研究扰流对内皮vWF分泌和血栓生成影响的动物模型之建立

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医用生物力学 2019年第A1期34卷 123-123页

作者：朱娟娟江志同周菁北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室

本课题旨在建立一种研究扰流对血管内皮细胞活化和血栓生成影响的小鼠模型,并利用其探讨流体剪切力调控内皮细胞vWF分泌的机制。小鼠麻醉后暴露左侧颈总动脉及其分支,结扎颈外动脉后闭合创口。分别于术前和术后的第1、7 d,以超声多普勒... 详细信息

本课题旨在建立一种研究扰流对血管内皮细胞活化和血栓生成影响的小鼠模型,并利用其探讨流体剪切力调控内皮细胞vWF分泌的机制。小鼠麻醉后暴露左侧颈总动脉及其分支,结扎颈外动脉后闭合创口。分别于术前和术后的第1、7 d,以超声多普勒无创检测左右两侧颈总动脉血流模式和血流速度;取血管以免疫荧光检测结扎前后血管内皮细胞粘附分子VCAM1、E-selectin、ICAM1的表达和血管内皮层vWF水平,可确认左侧颈总动脉处扰流的形成及内皮vWF分泌的增加。结扎术后以FeCl3孵育颈总动脉诱导内皮损伤,测血流速度发现流速为零,提示血栓形成。为实时监测血栓的形成,对颈静脉注射罗丹明6G标记血小板,荧光显微镜下可见血小板于FeCl3孵育处聚集。研究结果发现结扎组的血管与未结扎组相比,其FeCl3诱导的血栓生成速度显著加快,可能机制是由于扰流型剪切力激活内皮SNARE(可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子结合蛋白受体)蛋白VAMP3与SNAP23,造成vWF分泌增加。这一假设在用平行板式流动腔剪切力加载系统对人脐静脉内皮细胞施加脉冲型剪切力(12±4 dynes/cm2)和振荡型剪切力(0.5±4 dynes/cm2)的体外研究中得到了证明。

关键词：扰流模型 SNARE蛋白内皮细胞 v WF 血栓形成

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4-苯基丁酸抗内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡

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解剖学报 2012年第6期43卷 784-788页

作者：孙琦向若兰张文龙杨燕丽李娟张葵丁文一中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内科北京100730

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测... 详细信息

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测各组大鼠游离脂肪酸(FFA)、血糖及胰岛素的变化。醛品红染色观察胰岛形态改变,RT-PCR检测内质网相关蛋白(Caspase-3、GRP78、CHOP)的mRNA表达变化。结果高脂对照组(n=10)和T2DM组(n=8)大鼠血清FFA比正常对照组(n=10)显著增加,4-PBA治疗后显著下降(n=8)。4-PBA治疗升高了T2DM造成的血清胰岛素水平降低,并降低了T2DM引起的高血糖。醛品红染色显示,T2DM大鼠胰岛萎缩,数量显著下降,胰岛细胞胞质内出现空泡,4-PBA治疗后胰岛数量相比T2DM组有所增多。与对照组相比,T2DM组Caspase-3和CHOP的mRNA表达升高,4-PBA治疗后显著降低。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻ERS对胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛细胞的过度凋亡,保护胰岛β细胞功能,从而延缓2型糖尿病的发展。

关键词： 2型糖尿病内质网应激 4-苯基丁酸放射免疫法醛品红染色反转录一聚合酶链反应大鼠

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同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

同型半胱氨酸对血管内皮sEH的调节作用及意义

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第八届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：谢喜娜张东红朱毅汕头大学医学院心血管研究中心北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋... 详细信息

目的 EETs作为一种内皮衍生性超级化因子具有血管内皮保护作用。可溶性表氧化物水解酶(sEH)可将EETs降解为相对无活性的二氢-二十碳三烯酸。本研究旨在探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮sEH的调节机制以及意义。方法采用定量RT-PCR和蛋白印迹分别检测Hcy和/或TUPS或内质网应激(ERS)激动剂、抑制剂或ATF6腺病毒干预的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中sEH、ERS基因和内皮活化相关基因mRNA和蛋白的表达。动物实验采用7～8周龄雄性C57小鼠,分为4组:正常对照组(普通饮食),高蛋氨酸组(2%蛋氨酸饲料喂养),高蛋氨酸+sEH抑制剂(TUPS,饮水)组和sEH基因敲除小鼠+高蛋氨酸组。第4周末处死,检测血清Hcy浓度和胸主动脉sEH、ERS基因和内皮活化相关基因的表达。结果 Hcy以剂量和时间依赖性上调HUVECs sEHmRNA和蛋白水平的表达,而ERS抑制剂牛黄酸或ATF6通路抑制剂(AEBSF)均显著逆转Hcy对sEH的上调作用,同时ATF6腺病毒过表达也可增加sEH的表达水平。TUPS可以显著逆转Hcy对ICAM-1和VCAM-1的上调作用。喂养高蛋氨酸的三组小鼠血清Hcy浓度较对照组均升高(P<0.05),高蛋氨酸组较对照组血管内皮sEH、GRP78、caspase-12、ICAM-1和VCAM-1表达升高,但高蛋氨酸+sEH基因敲除小鼠组和TUPS组ICAM-1和VCAM-1的表达较高蛋氨酸组降低。结论 Hcy通过ERS/ATF6上调内皮sEH的表达;抑制sEH水解酶的活性可以减轻高Hcy诱导的血管内皮功能紊乱,其机制可能与增加EETs的内皮保护活性有关。

关键词：表氧化物水解酶同型半胱氨酸或内质网应激

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