检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2010年第3期62卷 247-254页

作者：邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管病重点实验室北京100191 泸州医学院病理生理学教研室泸州646000

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离... 详细信息

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。

关键词：高糖心脏成纤维细胞 periostin 信号通路

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新型金属蛋白酶ADAMTS1在急性主动脉夹层中表达增加

引用

中国科学：生命科学 2015年第1期45卷 1235-1243页

作者：高艳香吴文静于长安钟方明李耿孔炜郑金刚中日友好医院心脏内科北京100029 中日友好医院心血管病中心研究室北京100029 北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室北京100191

急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病... 详细信息

急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病人血浆ADAMTS1水平明显高于急性心梗病人和正常对照.通过给老龄小鼠埋泵缓释血管紧张素Ⅱ建立了急性主动脉夹层动物模型.在血管紧张素Ⅱ埋泵后14天,小鼠主动脉夹层的发生率达到42%.血管紧张素Ⅱ给药组小鼠主动脉有大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润,免疫荧光显示夹层部位过表达的ADAMTS1与巨噬细胞及中性粒细胞有共定位.此外,与对照组相比,夹层组织部位versican(ADAMTS1降解底物)的降解明显增加,其与ADAMTS1表达增加相一致.结果提示,巨噬细胞和中性粒细胞来源的过表达的ADAMTS1可能通过增加versican的降解促进了急性主动脉夹层的发生发展.

关键词： ADAMTS1 急性主动脉夹层血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞中性粒细胞

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AngⅡ促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达的信号通路研究

引用

现代预防医学 2011年第16期38卷 3265-3269+3272页

作者：邹平吴丹吴立玲李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系和教育部分子心血管病重点实验室泸州医学院病理生理学教研室

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II... 详细信息

[目的]观察血管紧张素II对心脏成纤维细胞periostin mRNA表达的影响及其相关信号转导机制。[方法]在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,RT-PCR检测periostin的mRNA表达,荧光法检测细胞内活性氧含量。[结果]10-7～10-5mol/L血管紧张素II刺激6h使periostin的mRNA表达分别增加了1.1倍、2.5倍和2.3倍。10-6mol/L血管紧张素II刺激3～24h均可显著增加periostinm RNA表达,其中以6h作用最为显著。血管紧张素1型受体阻断剂洛沙坦及蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱显著抑制了血管紧张素II诱导的periostinmRNA表达增加。血管紧张素II刺激30min可显著增加心脏成纤维细胞内活性氧的产生,白屈菜红碱可减少血管紧张素II诱导的活性氧生成增加。活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸或c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125预孵育明显抑制了血管紧张素II诱导的periostin蛋白表达增加。[结论]血管紧张素II可促进periostin的mRNA表达,蛋白激酶C/活性氧/c-Jun氨基末端激酶途径参与了血管紧张素II对periostin表达的上调作用。

关键词：血管紧张素II 心脏成纤维细胞 Periostin 信号通路

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