检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2011年第3期42卷 165-168页

作者：薛瑞苗一非杨吉春管又飞北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部、卫生部分子心血管学重点实验室北京大学糖尿病中心北京100191

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用。PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2... 详细信息

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用。PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2、EP3和EP4)而广泛参与机体及细胞代谢过程。一直以来,人们都认为前列腺素在免疫过程中发挥的作用相当有限,部分原因是因为抑制类前列腺素合成的非甾体类抗炎药在机体免疫过程中没有发挥明显作用。但近来的研究表明,PGE2很可能在免疫细胞的发育分化及免疫应答过程中也起重要作用。本文主要对前列腺素与免疫系统的关系进行分析和总结,并重点讨论相关研究的新近进展。

关键词：前列腺素E2 免疫炎症

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心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

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中国科学（C辑） 2009年第11期39卷 1019-1027页

作者：王军白玲李晶孙超峰赵瑾崔长琮韩克刘昱卓小桢王亭忠刘平范粉玲管又飞马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061 西安交通大学医学院教育部环境与基因相关疾病重点实验室西安710061 北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100083

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188... 详细信息

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188个蛋白点的表达量发生了变化,其中有120个蛋白点表达上调2倍以上,有68个蛋白点表达下调1/2以上(P<0.05).对差异表达的蛋白点行胶内酶解后质谱鉴定和数据库检索,对蛋白质进行功能注释、亚细胞定位和生物信息学分析,其中有27个蛋白质涉及能量代谢和氧化应激,其中参与糖酵解及三羧酸循环的蛋白质(酶)表达上调,而参与OXPHOS复合体和脂肪酸代谢的蛋白质(酶)表达下调.研究结果表明,心力衰竭时心肌能量代谢模式发生了改变,底物选择从倾向于脂肪酸转为葡萄糖利用增加,糖酵解增强而脂肪酸氧化能力减低;为心肌缺血性损伤时线粒体结构和功能改变提供了分子依据,在蛋白质水平上阐述了线粒体在心力衰竭发展中的可能机制.

关键词：线粒体心力衰竭蛋白质组学双向电泳能量代谢

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4-苯基丁酸抗内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡

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解剖学报 2012年第6期43卷 784-788页

作者：孙琦向若兰张文龙杨燕丽李娟张葵丁文一中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内科北京100730

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测... 详细信息

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测各组大鼠游离脂肪酸(FFA)、血糖及胰岛素的变化。醛品红染色观察胰岛形态改变,RT-PCR检测内质网相关蛋白(Caspase-3、GRP78、CHOP)的mRNA表达变化。结果高脂对照组(n=10)和T2DM组(n=8)大鼠血清FFA比正常对照组(n=10)显著增加,4-PBA治疗后显著下降(n=8)。4-PBA治疗升高了T2DM造成的血清胰岛素水平降低,并降低了T2DM引起的高血糖。醛品红染色显示,T2DM大鼠胰岛萎缩,数量显著下降,胰岛细胞胞质内出现空泡,4-PBA治疗后胰岛数量相比T2DM组有所增多。与对照组相比,T2DM组Caspase-3和CHOP的mRNA表达升高,4-PBA治疗后显著降低。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻ERS对胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛细胞的过度凋亡,保护胰岛β细胞功能,从而延缓2型糖尿病的发展。

关键词： 2型糖尿病内质网应激 4-苯基丁酸放射免疫法醛品红染色反转录一聚合酶链反应大鼠

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4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

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中华医学会糖尿病学分会第十八次全国学术会议

作者：孙琦向若兰杨燕丽张文龙于平北京协和医院卫生部内分泌重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时...

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)及Western blotting检测内质网凋亡信号通路分子caspase-3、CHOP、GRP78、Bax、细胞色素C、Bcl-2的mRNA及蛋白水平表达变化.检测丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路信号蛋白的转录和蛋白表达水平.

关键词：

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尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

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中国医药生物技术 2009年第5期4卷 335-338页

作者：张丽芳丁文惠史力斌李康柯元南唐朝枢北京大学第一医院心内科 100034 卫生部中日友好医院心内科卫生部北京医院心内科北京大学医学部生理学与病理生理学系/分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组... 详细信息

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII(1nmol·kg-1·h-1)的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide(10nmol·kg-1·h-1)的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14(GPR-14)的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量(0.66±0.09)明显高于假拉伤组(0.42±0.06),为其1.6倍(P<0.05);②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高(0.93±0.06,P<0.05),MMP-1表达降低(8.3±1.8vs3.3±0.8,P<0.05),MMP-2活性高至其1.25倍(137±24vs172±8,P<0.05),TIMP-2表达降低(14.8±2.4vs4.0±0.8,P<0.05);③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低(0.37±0.08,P<0.05),MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1.29倍(177±21,P<0.05),TIMP-2表达降低(6.6±1.2,P<0.05)。结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UⅡ后,GPR-14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide(10nmol·kg-1·h-1)能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2/TIMP-2平衡有类UⅡ的作用,其意义有待进一步研究。

关键词：尿紧张素类基质金属蛋白酶类冠状动脉再狭窄血管内膜

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4-PBA抗糖尿病大鼠内质网应激作用及机制

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基础医学与临床 2016年第6期36卷 728-733页

作者：杨燕丽向若兰孙琦冯凯张文龙中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科北京100730 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blo... 详细信息

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blot法检测内质网(ER)应激相关分子CHOP、GRP78、caspase-3、Bax、Bcl-2和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,同时检测MAPK通路相关蛋白的磷酸化水平。结果高脂喂养和T2DM组大鼠胰岛β细胞出现明显的凋亡,4-PBA治疗显著降低caspase-3的活性,减轻了凋亡。高脂喂养和T2DM组大鼠CHOP、Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平显著升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05)。4-PBA治疗显著降低了CHOP的表达,但对GRP78的表达没有影响;4-PBA治疗降低Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,并增加了Bcl-2的表达(P<0.05)。T2DM组可见ERK1/2磷酸化的增加,4-PBA治疗后降低了ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05)。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻高脂喂养和STZ导致ER应激增加诱导的胰岛β细胞凋亡,进而抑制了下游的线粒体途径,最终减轻ER应激诱导的胰岛β细胞凋亡,这一过程可能还与ERK1/2途径有关。

关键词： 2型糖尿病内质网应激凋亡 4-PBA CHOP

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胰高血糖素样肽1受体激动剂对内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡的保护机制研究

胰高血糖素样肽1受体激动剂对内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡的保...

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中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议

作者：孙琦向若兰张文龙张葵丁文一于平北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室

目的通过利用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠,探讨GLP-1受体激动剂对胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡保护作用.方法高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成...

目的通过利用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠,探讨GLP-1受体激动剂对胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡保护作用.方法高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天,皮下注射GLP-1受体激动剂(艾塞那肽)20 d.测定各组大鼠血脂[甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸(FFA)]、血糖及胰岛素的变化.HE染色观察胰岛形态改变,实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺内质网相关蛋白(caspase-3、GRP78、CHOP)的mRNA表达变化.

关键词：

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