检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系/北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室北京 100191

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰岛β细胞中PANDER基因的表达，同时胰岛素抵抗导致β细胞代偿性增殖及功能增强，最终共同导致PANDER表达分泌异常增加，其通过诱导肝细胞胰岛素抵抗及抑制β细胞功能进而恶化全身糖代谢过程。另一方面，肝源性PANDER在胰岛素抵抗状态表达水平增加，其能刺激肝脏脂质合成。

关键词：胰腺生理基因表达胰腺衍生因子糖代谢

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mPGES-1敲除小鼠PGE2产生减少促进血管钙化

mPGES-1敲除小鼠PGE2产生减少促进血管钙化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高成付毅李彦辉张栩张璐于芳徐思宇徐清波朱毅管又飞王宪孔炜北京大学医学部生理学与病理生理学系北京大学医学部分子血管学教育部重点实验室伦敦大学国王学院剑桥大学冈维尔与凯斯学院

原理:COX-2特异性抑制剂的长期使用可以增加心血管事件,如心梗和中风等的发病率。而血管钙化作为慢性肾病,动脉粥样硬化和糖尿病的主要并发症,与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。目的:验证特异性抑制COX-2是否影响血管钙化。方法... 详细信息

原理:COX-2特异性抑制剂的长期使用可以增加心血管事件,如心梗和中风等的发病率。而血管钙化作为慢性肾病,动脉粥样硬化和糖尿病的主要并发症,与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。目的:验证特异性抑制COX-2是否影响血管钙化。方法和结果:COX-2特异性抑制剂SC236和NS398可以显著性的抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化,而COX-1特异性抑制剂和吲哚美辛没有明显作用。同时,与对照组相比,在血管平滑肌细胞中使用COX-2 si RNA以及COX-2 KO小鼠主动脉环和氯化钙诱导模型在钙化诱导下钙沉显著上升。UPLC-MS/MS结果表明COX-1和COX-2特异性抑制剂均可抑制高磷诱导的PGI2的表达,但COX-1特异性抑制剂对PGE2无明显作用。同时,PGE2可以剂量依赖的抑制高磷诱导的血管钙化。外源性PGE2可以显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞ALP活性升高,向成骨/软骨细胞表型转化以及凋亡增加。在高磷刺激的血管平滑肌细胞、肾衰以及氯化钙涂抹模型中,PGE2的重要合成酶,COX-2和m PGES-1的表达显著上升。与对照组相比,血管平滑肌细胞中使用m PGES-1 si RNA敲低、m PGES-1KO小鼠的主动脉环和氯化钙诱导钙化模型在钙化诱导下钙沉显著上升。结论:COX-2-m PGES-1-PGE2轴对调节血管钙化具有重要作用。COX-2和m PGEs-1特异性抑制剂可能增加钙化和随后的心血管不良事件风险。

关键词： COX-2 m PGES-1 PGE2 血管平滑肌细胞血管钙化

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内源性二氧化硫通过抑制ERK信号通路抑制心肌成纤维细胞增殖与迁移

内源性二氧化硫通过抑制ERK信号通路抑制心肌成纤维细胞增殖与迁移

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2018北京医学会儿科学分会学术年会暨北京医师协会儿内科医师分会学术年会

作者：张璐璐杜军保唐朝枢金红芳黄娅茜 100034 北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院儿科 100083 北京教育部分子心血管学重点实验室 100083 北京大学医学部生理学与病理生理学系

探讨内源性二氧化硫对心肌成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制.分离大鼠心肌原代成纤维细胞,分别转染天门冬氨酸氨基转移酶AAT(AAT1与AAT2)敲低的慢病毒和空病毒,待转染病毒蛋白表达后,将细胞分为空病毒组、AAT1敲低组、AAT2敲低组、... 详细信息

探讨内源性二氧化硫对心肌成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制.分离大鼠心肌原代成纤维细胞,分别转染天门冬氨酸氨基转移酶AAT(AAT1与AAT2)敲低的慢病毒和空病毒,待转染病毒蛋白表达后,将细胞分为空病毒组、AAT1敲低组、AAT2敲低组、空病毒+PD98059组、AAT1敲低+PD98059组、AAT2敲低+PD98059组,采用高效液相色谱荧光法检测细胞上清中的二氧化硫的含量,采用Western blot检测细胞中AAT蛋白、PCNA蛋白、磷酸化ERK(p-ERK)以及总ERK(T-ERK)蛋白的表达,应用CCK8试剂盒检测心肌原代成纤维细胞增殖水平,并通过细胞划痕实验观察大鼠原代心肌成纤维细胞的迁移情况.研究表明：内源性二氧化硫可能通过抑制ERK信号通路进而抑制心肌成纤维细胞增殖与迁移。

关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖细胞迁移内源性二氧化硫

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4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

4-苯基丁酸通过CHOP通路抗内质网应激诱导的胰岛β细胞凋亡

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中华医学会糖尿病学分会第十八次全国学术会议

作者：孙琦向若兰杨燕丽张文龙于平北京协和医院卫生部内分泌重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时...

目的探讨CHOP通路在4-苯基丁酸(4-PBA)保护2型糖尿病大鼠胰岛β细胞抗内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及其机制.方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后第10天给予4-PBA灌胃20 d.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)及Western blotting检测内质网凋亡信号通路分子caspase-3、CHOP、GRP78、Bax、细胞色素C、Bcl-2的mRNA及蛋白水平表达变化.检测丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路信号蛋白的转录和蛋白表达水平.

关键词：

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内质网应激反应在心血管疾病中的作用

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心血管病学进展 2010年第6期31卷 861-864页

作者：张改改唐朝枢清华大学第一附属医院北京华信医院干部病房北京100016 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防... 详细信息

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防治的新靶点。

关键词：内质网应激反应心血管疾病

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硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛金红芳袁兰唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学医学部激光共聚焦实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC... 详细信息

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC，实验用4、5代细胞;对正常及经ET-1诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞KATP研究中分为H2S时间处理梯度实验组和药物浓度处理实验组分别进行研究。结果：经NaHS处理正常ASMC、经ET-1诱导72h的ASMC后，与对照组比较，Kir6. 1亚基基因表达有所提高, SUR2B亚基基因表达也相应提高。SUR2B亚基和Kir6.1亚基分别在ASMC胞膜和胞质有阳性表达，而胞核无阳性表达。结论：通过在基因及蛋白水平的调节，H2S可以通过浓度依赖性和时间依赖性的方式上调大鼠血管平滑肌细胞和经ET-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞KATP，此项结果对于揭示H2S调节血管效应的分子机制具有重要意义。

关键词：主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道硫化氢蛋白表达血液动力学

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尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

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中国医药生物技术 2009年第5期4卷 335-338页

作者：张丽芳丁文惠史力斌李康柯元南唐朝枢北京大学第一医院心内科 100034 卫生部中日友好医院心内科卫生部北京医院心内科北京大学医学部生理学与病理生理学系/分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组... 详细信息

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII(1nmol·kg-1·h-1)的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide(10nmol·kg-1·h-1)的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14(GPR-14)的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量(0.66±0.09)明显高于假拉伤组(0.42±0.06),为其1.6倍(P<0.05);②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高(0.93±0.06,P<0.05),MMP-1表达降低(8.3±1.8vs3.3±0.8,P<0.05),MMP-2活性高至其1.25倍(137±24vs172±8,P<0.05),TIMP-2表达降低(14.8±2.4vs4.0±0.8,P<0.05);③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低(0.37±0.08,P<0.05),MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1.29倍(177±21,P<0.05),TIMP-2表达降低(6.6±1.2,P<0.05)。结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UⅡ后,GPR-14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide(10nmol·kg-1·h-1)能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2/TIMP-2平衡有类UⅡ的作用,其意义有待进一步研究。

关键词：尿紧张素类基质金属蛋白酶类冠状动脉再狭窄血管内膜

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4-PBA抗糖尿病大鼠内质网应激作用及机制

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基础医学与临床 2016年第6期36卷 728-733页

作者：杨燕丽向若兰孙琦冯凯张文龙中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科北京100730 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blo... 详细信息

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blot法检测内质网(ER)应激相关分子CHOP、GRP78、caspase-3、Bax、Bcl-2和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,同时检测MAPK通路相关蛋白的磷酸化水平。结果高脂喂养和T2DM组大鼠胰岛β细胞出现明显的凋亡,4-PBA治疗显著降低caspase-3的活性,减轻了凋亡。高脂喂养和T2DM组大鼠CHOP、Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平显著升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05)。4-PBA治疗显著降低了CHOP的表达,但对GRP78的表达没有影响;4-PBA治疗降低Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,并增加了Bcl-2的表达(P<0.05)。T2DM组可见ERK1/2磷酸化的增加,4-PBA治疗后降低了ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05)。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻高脂喂养和STZ导致ER应激增加诱导的胰岛β细胞凋亡,进而抑制了下游的线粒体途径,最终减轻ER应激诱导的胰岛β细胞凋亡,这一过程可能还与ERK1/2途径有关。

关键词： 2型糖尿病内质网应激凋亡 4-PBA CHOP

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高钙血症加重大鼠血管钙化

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中国动脉硬化杂志 2008年第5期16卷 337-340页

作者：吴胜英蔡嫣薛林潘春水赵晶唐朝枢齐永芬北京大学第一医院心血管病研究所北京市100034 北京大学医学部生理与病理生理学系北京市100034 北京大学第一医院心血管病研究所北京市100034 分子心血管学教育部重点实验室北京市100083 北京大学第一医院心血管病研究所北京市100034 北京大学医学部生理与病理生理学系北京市100034

目的探讨高钙血症对血管钙化的影响.方法用维生素D3 加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β... 详细信息

目的探讨高钙血症对血管钙化的影响.方法用维生素D3 加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2+聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平.结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa 染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积.主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01).钙化血管组织骨桥蛋白 mRNA表达上调46%(P<0.01).与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07, P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05).而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12 %(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01).结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化.

关键词：病理学与病理生理学血管钙化维生素D3 大鼠高钙血症

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硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛孙燕蔡浩然唐朝枢金红芳杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034 北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供... 详细信息

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供体硫氢化钠(NaHS)对心脏的舒张作用;应用L-VDC通道阻断剂尼非地平灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察L-VDC通道在H2S调节心脏舒张反应中的作用;应用巯基氧化剂二酰胺(DM)和巯基还原剂(DTT)灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察H2S调节不同巯基状态下的心脏舒张反应中的作用。在急性分离的大鼠心肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的NaHS对胞膜L-VDC通道电流的调节作用，对电流密度曲线的影响及L-VDC通道电生理特性影响(激活曲线，失活曲线及恢复曲线);分别观察DM和DTT对L-VDC通道电流的影响;应用DM和DTT孵育离体心肌细胞，再应用NaHS灌流，观察NaHS调节不同巯基状态下的心肌细胞L-VDC通道电流的作用。结果：100μmol/LNaHS灌流后，左心室内压变化速率(LV±dp/dtmax)和左心室内压差(ΔLVP)显著降低。经尼非地平灌流的心脏心功能明显下降，LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低, NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DM灌流后心脏LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低,NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DTT灌流后心脏功能无显著变化，NaHS能使心肌舒张;NaHS能浓度依赖性的抑制心肌细胞L-VDC电流;DM抑制L-VDC电流，DTT对L-VDC电流没有明显影响，但DTT能逆转DM对L-VDC电流的抑制作用;DTT孵育心肌细胞后，NaHS能抑制L-VDC电流，且DTT能逆转NaHS对L-VDC电流的抑制作用。结论：H2S能通过抑制L-VDC通道发挥心脏舒张功能，H2S作用位点是L-VDC上的巯基集团。

关键词：心脏功能心肌细胞硫化氢巯基状态钙离子通道

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