检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2014年第1期45卷 1-6页

作者：白赟叶丽平高远生北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 辽宁医学院病理生理学教研室辽宁121001

近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反... 详细信息

近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反应,抑制血管平滑肌的增殖、迁移、凋亡,增加动脉粥样斑块的稳定性,抑制动脉粥样硬化的进展。这些热休克蛋白作用的新认识对动脉粥样硬化诊断和治疗提供了有益的线索。

关键词：热休克蛋白自身免疫应答 Toll样受体动脉粥样硬化斑块稳定性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠尾端延髓腹外侧区非NMDA受体参与压力反射传导(英文)

引用

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第8期24卷 57-63+111-112页

作者：王伟忠袁文俊潘燕霞白洁廖茂瑶唐朝枢北京 100083 中国北京大学医学部生理与病理生理学系上海 200433 第二军医大学生理学教研室

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)非N-甲基-D-天门冬氨酸(non-NMDA)受体在介导压力反射中的作用。方法:在戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉、制动和人工呼吸的SD大鼠,观察CVLM内局部给予non-NMDA受体选择性阻断剂CNQX对刺激主动脉神经... 详细信息

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)非N-甲基-D-天门冬氨酸(non-NMDA)受体在介导压力反射中的作用。方法:在戊巴比妥钠和氨基甲酸乙酯麻醉、制动和人工呼吸的SD大鼠,观察CVLM内局部给予non-NMDA受体选择性阻断剂CNQX对刺激主动脉神经导致的减压反应和头端延髓腹外侧区(RVLM)神经元的压力敏感性的作用。结果:双侧CVLM微量注射CNQX(每侧200 pmol/100 nL)后明显(P<0.01)地增高基础血压(BP)和心率,而且显著(P<0.01)地减弱刺激主动脉神经导致的降压反应。单侧CVLM内给予CNQX(200 pmol/100 nL)明显(P<0.01)增高同侧RVLM压力敏感性神经元的基础放电频率,但显著(P<0.01)减弱刺激主动脉神经和升高血压导致的神经元活动的抑制效应和部分抑制神经元的心性节律。结论:大鼠尾端延髓腹外侧区non-NMDA受体在维持紧张性兴奋的心血管活动和传递压力感受器信息中具有重要的意义。

关键词：谷氨酸受体压力反射血压延髓

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高等院校机能实验室建设标准的专家共识

引用

中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 619-624页

作者：范小芳金宏波李英博胡浩于利王玉芳王慷慨余华荣宋德懋严钰锋黄武董为人龚永生中国病理生理学会机能实验教学工作委员会高等学校国家级实验教学示范中心基础医学组温州医科大学机能实验教学中心浙江温州325035 哈尔滨医科大学机能学实验教学中心黑龙江哈尔滨150081 重庆医科大学基础医学院机能实验室重庆400016 西安交通大学基础医学实验教学中心陕西西安710061 锦州医科大学基础医学院辽宁锦州121001 四川大学华西基础医学与法医学院机能实验室四川成都610041 中南大学湘雅医学院机能实验教学中心湖南长沙410000 北京大学医学部机能实验室北京100083 复旦大学基础医学实验教学中心上海200032 成都泰盟软件有限公司四川成都610101 南方医科大学医学基础国家级实验教学示范中心广东广州510515

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院... 详细信息

新时代对医学人才提出了更高的要求,不仅需要具备扎实的理论基础,还需具备较强的实践能力和创新能力。机能实验室的建设水平对于培养高质量的医学人才起着关键作用。基于国内高等院校机能实验教学的发展现状及趋势,特别是不同地区和院校间发展不平衡的问题,中国病理生理学会机能实验教学工作委员会在充分调查研究和论证的基础上,提出了机能实验室建设标准的专家共识,旨在为各院校提供参考,确保实验室能够高效运作,为学生提供优质的实验教学环境,推动基础医学教育的发展。

关键词：机能学实验实验室建设实验教学建设标准专家共识

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1表达的变化

引用

中国病理生理杂志 2001年第6期17卷 489-492页

作者：李玉明郑新程刘俊昌张敏吴立玲时安云伍贻经北京大学医学部病理生理学教研室北京100083

目的 :研究脂多糖 (LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1(HO - 1)基因的表达 ,并探讨HO/一氧化碳 (CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法 :10mg/L、30mg/L及 5 0mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)... 详细信息

目的 :研究脂多糖 (LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶 - 1(HO - 1)基因的表达 ,并探讨HO/一氧化碳 (CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法 :10mg/L、30mg/L及 5 0mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)共同孵育 6h ,以及 10mg/LLPS与VSMC共同孵育 9h和 18h。分别观察细胞丙二醛 (MDA)含量及乳酸脱氢酶 (LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化 ;Northern杂交测HO - 1mRNA表达。结果 :VSMCHO - 1mRNA表达随LPS浓度的增大而增加 ,LPS 5 0mg/L时HO - 1mRNA表达比对照高176 7% ;低剂量LPS(10mg/L)诱导VSMCHO - 1mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加 ,18h组HO - 1mRNA的表达量比对照高 195 6 %。只有当LPS浓度增加至 5 0mg/L及 10mg/L孵育 18h时 ,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论 :LPS可诱导VSMCHO - 1mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性。

关键词：基因表达脂多糖类血红素氧化酶血管平滑肌细胞 VSMC

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

开设设计性实验,培养学生创新素质

引用

中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2267-2268页

作者：徐海向若兰刘利梅李丽王程张艳王瑾瑜刘俊昌高远生吴立玲北京大学医学部病理生理学教研室北京100191

传统的实验教学模式,偏重于对基本知识验证和基本实验技能的学习,对学生主动思维能力和创造能力的培养有一定限制,不利于充分调动学生的积极性和主动性,因此实验教学改革势在必行。自2001年开始,我们为长学制学生(7年制和8年制,300人/学... 详细信息

传统的实验教学模式,偏重于对基本知识验证和基本实验技能的学习,对学生主动思维能力和创造能力的培养有一定限制,不利于充分调动学生的积极性和主动性,因此实验教学改革势在必行。自2001年开始,我们为长学制学生(7年制和8年制,300人/学年)开设设计性实验,该实验是一种介于基本教学实验和实际科学实验之间的较高层次的类科研实验训练,[第一段]

关键词：设计性实验学生创新素质培养实验教学模式实验教学改革实验技能创造能力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干细胞的旁分泌和自分泌功能--基础与临床研究的新视角

引用

生理科学进展 2008年第3期39卷 196-202页

作者：刘秀华唐朝枢解放军总医院病理生理学研究室北京100853 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、... 详细信息

近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、肝脏、肾脏和神经系统保护中的作用,认为干细胞可通过其分泌功能影响靶器官结构、功能状态及其病理状态下的修复,是干细胞治疗改善靶器官功能、抗凋亡、抗炎等作用的机制之一。

关键词：干细胞旁分泌自分泌细胞保护

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用

引用

中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1095-1100页

作者：师婷宋维芳孙长伟祝世功山西医科大学汾阳学院病理生理学教研室山西汾阳032200 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化。结果:(1)与对照组比较, SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P<0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h, ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著。使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P<0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化。ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P<0.05)。结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡。

关键词： Ghrelin ERK1/2信号通路 PC12细胞热休克蛋白70 氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血小板源生长因子受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠心肌肥大中的作用(英文)

引用

生理学报 2002年第2期54卷 159-164页

作者：刘洁白桦邢东琦孙银平吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032 新乡医学院病理生理学教研室新乡453003

为了探索血小板源生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体介导的信号转导在自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌肥大中的作用 ,实验采用Westernblot法检测SHR及其对照WKY大鼠心肌PDGF受体β和细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase1/ 2 ,ERK 1/ 2 )的蛋白表达和ERK 1/ 2磷酸化水平的变化。结果显示 :4周龄SHR的收缩压、舒张压、±dp/dtmax和心肌肥大指数与同龄WKY大鼠相比均无明显差异 ,而 12周龄SHR上述指标与同龄WKY大鼠相比均明显升高 ,表明 12周SHR已发生高血压 ,心脏收缩功能代偿性增强 ,并出现心肌肥大。 4周龄SHR心肌PDGF受体 β和ERK1/ 2的磷酸化水平以及ERK 1/ 2的蛋白表达水平与同龄对照相比均无明显变化 ,12周时SHR心肌PDGF受体 β的蛋白表达较同龄WKY增加 32 77% (P <　　　　　　　　　 0 0 5 ) ,PDGF受体介导的信号转导通路的下游信号分子ERK 1/ 2的磷酸化水平较同龄WKY升高 19 6 % (P =0 0 1) ,表明ERK 1/ 2的活化增加 ,但ERK 1/ 2的蛋白表达水平尚无变化。为进一步明确PDGF受体 β在心肌细胞生长中的作用及其与ERK 1/ 2活性的关系 ,采用PDGF BB刺激培养的乳鼠心肌细胞 ,发现 [3 H]亮氨酸掺入量明显增加 ,ERK 1/

关键词：血小板源生长因子受体介导信号转导自发性高血压大鼠心肌肥大

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内质网应激

引用

生理科学进展 2003年第4期34卷 333-335页

作者：林丽唐朝枢袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网... 详细信息

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应 ,亦能独立地诱导细胞凋亡。内质网应激直接影响应激细胞的转归 ,如适应、损伤或凋亡。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应信号途径细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人尾加压素Ⅱ对大鼠脑微循环的影响

引用

中国应用生理学杂志 2004年第1期20卷 46-49页

作者：刘秀华刘凤英蔡莉蓉孙胜田牛唐朝枢解放军总医院病理生理学研究室北京100853 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

目的 :探讨尾加压素II(UII)对于大鼠软脑膜微循环的影响。方法 :健康成年SD大鼠随机分为对照组、生理盐水 (NS)、UII(10 -7mol/L)、去甲肾上腺素 (NA ,10 -6mol/L)、UII(10 -7mol/L) +NA(10 -6mol/L)等五组 ,采用活体微循环观测技术观... 详细信息

目的 :探讨尾加压素II(UII)对于大鼠软脑膜微循环的影响。方法 :健康成年SD大鼠随机分为对照组、生理盐水 (NS)、UII(10 -7mol/L)、去甲肾上腺素 (NA ,10 -6mol/L)、UII(10 -7mol/L) +NA(10 -6mol/L)等五组 ,采用活体微循环观测技术观察大鼠软脑膜微血管内径、血流速度等微循环参数 ,采用激光多普勒血流量仪测定软脑膜血流量的变化。结果 :正常对照组软脑膜细动脉和细静脉血管内径分别为 (35 .4± 3.6 ) μm和 (40 .6± 8.5 ) μm ,UII组于滴加UII(10 -7mol/L)后即刻细动脉和细静脉出现收缩 ,1min时细动脉和细静脉收缩达到高峰 ,血管内径分别为 (2 5 .6± 3.4 ) μm和 (2 3.4± 3.3) μm (与正常对照组比较 ,P均 <0 .0 5 ) ;细动、静脉内血流速度无明显变化 (与正常对照组比较P均 >0 .0 5 ) ;软脑膜血流量于滴加UII(10 -7mol/L)后 1min开始升高 ,5min达到高峰 (3.5± 0 .4 )PU值 ,正常对照组 (2 .3± 0 .6 )PU值 (P <0 .0 5 )。结论 :UII可以使大鼠软脑膜微血管收缩 ,血流量增加。

关键词：尾加压素微循环脑血流量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：