检索结果-内蒙古大学图书馆

航天医学与医学工程 2003年第6期16卷 448-451页

作者：刘朝霞马铁民杨鸿慧吴大蔚汪德生张淑静航天医学工程研究所北京100094 北京大学医学部病理生理学教研室北京100083

目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot... 详细信息

目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot、电子透射电镜检测大鼠心肌组织间连接蛋白CX43的表达、分布变化及缝隙连接超微结构的改变。结果与对照组相比 ,模拟失重组CX43表达量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,并出现分布紊乱 :横向侧缝连接占总连接比例增加 (P <0 .0 5 ) ,电镜扫描显示 ,部分缝隙连接间隙消失。结论模拟失重可引起大鼠心肌间CX43表达减少及分布紊乱 ,从而可能改变心肌细胞间传导速度及途径 ,易于出现传导阻滞及折返 ,诱发心律失常。

关键词：失重模拟心肌心律失常缝隙连接 CX43

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内皮素-1预处理对培养乳鼠心肌细胞低氧损伤的保护作用

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生理学报 2003年第2期55卷 171-176页

作者：潘燕霞林丽袁文俊吴国宏唐朝枢第二军医大学生理学教研室北京大学医学部生理和病理生理学系北京100083

实验观察了 0 0 1- 1nmol/L内皮素 1(ET 1)预处理对低氧孵育 ( 3 %O2 5 %CO2 ,12h)的培养乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、培养液上清超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。用Fluo 3 /AM负载培养的心肌细胞 ,在... 详细信息

实验观察了 0 0 1- 1nmol/L内皮素 1(ET 1)预处理对低氧孵育 ( 3 %O2 5 %CO2 ,12h)的培养乳鼠心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、培养液上清超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。用Fluo 3 /AM负载培养的心肌细胞 ,在激光扫描共聚焦显微镜下监测急性低氧的心肌细胞 [Ca2 +]i 的变化和ET 1预处理对低氧所致 [Ca2 +]i 变化的影响。结果如下 :( 1)心肌细胞低氧孵育 12h后 ,培养液上清LDH活力和MDA含量较常氧对照组明显升高 ,分别为 43 3 3± 1 2 1U/Lvs 19 3 3± 1 0 3U/L和 1 71± 0 0 2nmol/Lvs 0 91± 0 0 3nmol/L (P<0 0 1) ,SOD活性为 16 93± 1 11U/ml明显低于常氧对照组的 3 3 48± 1 15U/ml (P <0 0 1) ;0 0 1- 1nmol/LET 1预处理呈浓度依赖性抑制低氧培养心肌细胞LDH释放 ,减少培养液上清MDA含量、提高SOD活性 (P <0 0 1)。 ( 2 )低氧灌流后 2 9± 1 5s (n =2 3 )心肌细胞自发性钙瞬变完全终止 ,[Ca2 +]i 升高了 10 7± 13 2 % (P <0 0 0 1) ;0 0 1- 1nmol/LET 1能明显加快心肌细胞钙瞬变的频率 (P <0 0 1) ;ET 1预处理后低氧所致钙瞬变终止的时间较单纯低氧组明显推迟 ,[Ca2 +]i过度升高被明显减轻 (P <0 0 1)。上述结果表明 ,0 0 1- 1nmol/LET

关键词：内皮素低氧心肌细胞细胞内钙

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催产素和加压素与应激的关系

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生理科学进展 2002年第4期33卷 332-335页

作者：朱玲玲祝世功尾仲逹史北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083 日本自治医科大学第二生理学教研室

催产素和加压素是由下丘脑视上核和室旁核大细胞性神经内分泌细胞合成和分泌的一种神经垂体激素。各种应激刺激都可以引起催产素和加压素神经元的活动。目前应激后引起的这类神经活动的变化与人类的某些疾病的病理生理相关联正在引起人... 详细信息

催产素和加压素是由下丘脑视上核和室旁核大细胞性神经内分泌细胞合成和分泌的一种神经垂体激素。各种应激刺激都可以引起催产素和加压素神经元的活动。目前应激后引起的这类神经活动的变化与人类的某些疾病的病理生理相关联正在引起人们的关注。本文总结了近几年这方面的研究进展。主要内容包括:(1)催产素和加压素神经元在应激中的反应;(2)与大细胞性催产素和加压素神经元的应激反应相关联的神经传递物质;(3)与应激相关联的精神疾病的关系。

关键词：催产素加压素应激关系

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高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制

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生理学报 2010年第3期62卷 247-254页

作者：邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管病重点实验室北京100191 泸州医学院病理生理学教研室泸州646000

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离... 详细信息

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。

关键词：高糖心脏成纤维细胞 periostin 信号通路

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线栓法复制昆明小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性研究

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1450-1452,1456页

作者：赵瑾苑琳王驭龙潘慧祝世功北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:探讨影响线栓法复制小鼠局灶性脑缺血再灌注模型稳定性的因素。方法:60只雄性昆明小鼠按体重分为3组:A组(18-21 g)、B组(22-28 g)和C组(30-35 g)。线栓栓塞法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。模型评价指标包括:PRM2激光多普勒脑血... 详细信息

目的:探讨影响线栓法复制小鼠局灶性脑缺血再灌注模型稳定性的因素。方法:60只雄性昆明小鼠按体重分为3组:A组(18-21 g)、B组(22-28 g)和C组(30-35 g)。线栓栓塞法制备大脑中动脉缺血再灌注模型。模型评价指标包括:PRM2激光多普勒脑血流仪检测大脑中动脉供血区的血流,按Longa标准进行小鼠运动行为评分,TTC染色法测量小鼠脑梗死灶体积,ELISA法检测脑皮层丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与C组相比,A、B两组模型成功率高(P<0.05),尤以B组模型成功率更高;A组死亡率显著高于B组和C组(P<0.05);A、B两组行为学评分显著高于C组(P<0.05),表现出明显的神经功能障碍;A、B两组小鼠脑梗死灶的体积显著高于C组(P<0.05),表现出明显的脑损伤,损伤侧脑皮层中MDA含量明显升高,SOD活性明显下降。结论:小鼠体重与线栓直径良好匹配、进线深度和24℃左右的室温是保证造模成功的3个重要因素。脑组织脂质过氧化反应可作为脑缺血再灌注损伤的有效指标。

关键词：小鼠脑缺血再灌注脑血流脂质过氧化作用

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乙酰胆碱对实验性结肠炎中移动抑制因子活性的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 939-943页

作者：纪黎黎林萍潘慧梅林北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 湖北民族学院医学院生理学教研室湖北恩施445000

目的探讨副交感神经在实验性结肠炎中的作用,特别是乙酰胆碱(ACh)对结肠炎中移动抑制因子(MIF)活性的影响。方法以二硝基氯苯(DNCB)灌注小鼠结肠制备结肠炎模型,以免疫荧光染色法测定结肠组织和肠神经元中MIF蛋白的表达,以二苯基四氮唑... 详细信息

目的探讨副交感神经在实验性结肠炎中的作用,特别是乙酰胆碱(ACh)对结肠炎中移动抑制因子(MIF)活性的影响。方法以二硝基氯苯(DNCB)灌注小鼠结肠制备结肠炎模型,以免疫荧光染色法测定结肠组织和肠神经元中MIF蛋白的表达,以二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定脾淋巴细胞中MIF的释放。观察腹腔注射(预处理)阿托品或MIF抗体、以及体外ACh干预细胞培养,对结肠炎病理、MIF表达及释放的影响。结果结肠炎小鼠肠组织和肠壁神经元MIF蛋白的表达、淋巴细胞中MIF的释放均随DNCB灌肠液浓度的增大而增多,MIF抗体(1∶5)或阿托品(1μg.g-1体重)预处理可减轻DNCB引起的肠病理改变及MIF的表达和释放。ACh(10-7mol.L-1~10-3mol.L-1)可增加淋巴细胞中MIF的释放,该作用可被阿托品(10-5mol.L-1)共同孵育而阻断(阿托品组与ACh 10-5mol.L-1和10-3mol.L-1组相比,P<0.05,P<0.01)。结论在DNCB引起小鼠结肠炎过程中,内源性ACh的活动增强可能是加重结肠病理和升高炎症因子MIF活性的原因之一。

关键词：结肠炎肠神经系统乙酰胆碱毒蕈碱受体移动抑制因子二硝基氯苯小鼠

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高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制

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生理科学进展 2014年第1期45卷 21-26页

作者：刘小锋何菂蔡嫣王宪徐明江北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 北京大学医学部教育部分子心血管重点实验室北京100191

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通... 详细信息

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。

关键词：慢性肾衰高磷血症血管钙化

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APELIN对异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响

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中国病理生理杂志 2005年第12期21卷 2289-2294页

作者：贾月霞曹军齐永芬潘春水耿彬张靓赵晶唐朝枢宁夏医学院病理生理教研室宁夏银川750004 北京大学医学部生理与病理生理学系

目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌AP... 详细信息

目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌APELIN和APJ MRNA水平;股静脉注射10 NMOL/KG APELIN观察其对大鼠心脏功能的影响。结果:ISO处理组大鼠广泛心内膜下心肌缺血损伤、心功能抑制,血浆、心房和心室肌APELIN水平较对照动物明显降低,心室肌APELIN和APJ基因表达下调(均P<0．01);ISO+APELIN处理组大鼠较单纯ISO组心内膜下心肌缺血损伤减轻,心功能明显增强。股静脉单次注射APELIN(10 NMOL/KG)后,正常大鼠平均血压较给药前下降15％(P<0．05),IS0组大鼠平均血压较给药前高27％(P<0．05),LV±DP/DTMAX分别较给药前增高51%和53% (均P<0．01),LVESP升高23％,LVEDP降低27％(均P<0．05)。结论:外源性APELIN可明显减轻ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤,改善心力衰竭,APELIN/APJ系统有可能是心肌缺血和心衰防治的新靶点。

关键词： Apelin 异丙肾上腺素 RNA,信使心肌缺血

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肾上腺髓质素前体肽来源的肽段对cAMP的影响——在细胞内信号转导途径的“分子内调控”现象

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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1575-1578页

作者：董献红侯软玲高建芝唐朝枢新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191

目的探讨肾上腺髓质素前体肽来源的肽段对cAMP的影响。方法ADM、PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉2h后,以放射免疫标记技术,按试剂盒说明书进行操作检测血管组织中cAMP的含量。结果①10-8及10-7mol.L-1的ADM孵育血管后,血管cAMP浓度分别较... 详细信息

目的探讨肾上腺髓质素前体肽来源的肽段对cAMP的影响。方法ADM、PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉2h后,以放射免疫标记技术,按试剂盒说明书进行操作检测血管组织中cAMP的含量。结果①10-8及10-7mol.L-1的ADM孵育血管后,血管cAMP浓度分别较对照组增加,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。10-9mol.L-1孵育组与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。PAMP(10-8mol.L-1)和ADT(10-8mol.L-1)单独孵育血管,其血管cAMP浓度分别与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。②ADM10-8mol.L-1与PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1共同孵育血管,其cAMP浓度与相同浓度的ADM10-8mol.L-1单独孵育组相比差异无显著性(P>0.05)。但与PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1单独孵育组相比,差异有显著性(P<0.01)。相同摩尔浓度的ADM、PAMP和ADT共同孵育血管,其cAMP浓度与ADM10-8mol.L-1组相比差异无显著性(P>0.05),但低于PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1单独孵育组(P<0.01)。结论同一肾上腺髓质素前体肽来源的不同肽段ADM与PAMP或/和ADT在血管cAMP生成中发挥相互拮抗作用。

关键词：肾上腺髓质素原肾上腺髓质素肾上腺髓质素原N端20肽肾上腺升压素 cAMP 主动脉

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血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

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科学通报 2001年第17期46卷 1450-1453页

作者：白桦孙银平邢东琦刘洁吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系邮电总医院心内科北京*** 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 新乡医学院病理生理教研室新乡453003

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印... 详细信息

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响, 探讨其可能的胞内信号转导机制. 制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量; 采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量. 培养乳鼠心肌细胞, 观察AngⅡ刺激后PDGF受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响. 2K1C大鼠术后4, 8周心脏AngⅡ含量增加, PDGF受体-β的含量分别升高了100.3%和127.1%. 这一反应可被captopril所抑制. 在培养的心肌细胞, AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%, AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所致PDGF受体-β上调. 磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98059可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用. 因此, AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调, 这一作用至少部分地是PLC和ERK依赖的.

关键词：血管紧张素Ⅱ PDGF受体-β 心肌细胞心血管疾病心肌肥大血小板源生长因子发病机制

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