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国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议

作者：李慧郭俊赵铁强张晓红文宗曜刘国庆北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部基础医学院生物物理系北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京大学医学部基础医学院生物物理系北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室

目的:为了研究极度高甘油三酯血症对凝血系统及血液流变学特性的影响及其机制,利用体细胞基因转移方法,救治原本在出生后两天内全部死亡的LPL基因敲除纯合子小鼠,建立一种由脂蛋白脂酶基因缺陷引起的遗传性极度高甘油三酯血症小鼠模型,... 详细信息

目的:为了研究极度高甘油三酯血症对凝血系统及血液流变学特性的影响及其机制,利用体细胞基因转移方法,救治原本在出生后两天内全部死亡的LPL基因敲除纯合子小鼠,建立一种由脂蛋白脂酶基因缺陷引起的遗传性极度高甘油三酯血症小鼠模型,在检测该小鼠模型血浆脂质和血浆凝血系统的有关指标改变的基础上,进行血液流变学研究。方法:以腺病毒为载体,在初生小鼠肌肉内表达LPL基因有益突变体(LPL447),观察救治存活后成年动物的表型变化。本法救治LPL基因敲

关键词：高甘油三酯血症小鼠模型高胆固醇流变学

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Kindlin-1和Kindlin-2的差异表达与食管癌的进程及流行病学特点的相关性

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 93-101页

作者：王鹏战军宋佳桂王允玲方伟岗刘芝华张宏权北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系、恶性肿瘤发生与转化医学教育部重点实验室、天然药物及仿生药物国家重点实验室.北京100191 北京大学医学部病理学系北京100191 北京大学医学部心血管研究所北京100191 中国医学科学院肿瘤研究所分子肿瘤国家重点实验室北京100021

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2... 详细信息

食管癌是中国最致命的恶性肿瘤之一,但其病因和危险因素的分子机制仍不清楚.整合素相互作用蛋白Kindlin-1和Kindlin-2可以激活跨膜受体整合素,调节肿瘤细胞的生长、侵袭和转移.本研究首次发现,在中国食管癌患者中,Kindlin-1和Kindlin-2呈现差异表达的特点.采用免疫组织化学的方法在220例食管癌患者中评估了Kindlin-1和Kindlin-2的表达情况,发现它们不仅与食管癌的进展有关,还与食管癌的各种流行病学因素有关,包括吸烟情况、家族史等.Oncomine数据库也提示,与正常食管组织相比,食管癌中Kindlin-1与Kindlin-2的表达水平都有明显升高.然而,Kindlin-1在分化良好的肿瘤中高度表达,而Kindlin-2则相反,在分化不良的肿瘤中高度表达.另外,Kindlin-1和Kindlin-2在食管癌的进展中分别起到了抑制和促进的作用.此外,本研究首次将Kindlin-1和Kindlin-2的表达水平与食管癌的家族遗传背景和生活习惯联系起来.有助于为食管癌的流行病学特点找到发病分子机制.

关键词： Kindlin-1 Kindlin-2 食管癌流行病学

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G5-PEG-PAMAM树状大分子装载强力霉素体外改善动脉瘤微环境的效果及初步机制研究

G5-PEG-PAMAM树状大分子装载强力霉素体外改善动脉瘤微环境的效果...

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：鱼毛毛徐璐连冠刘国庆祁荣北京大学医学部心血管研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100191

目的:以强力霉素(doxycycline,DOX)为对照,考察G5-PEG-PAMAM树状大分子为载体装载强力霉素体外改善动脉瘤微环境的效果,并探讨可能的机制.方法:采用TNF-α诱导大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMCs)动脉瘤微环境的发生.以DOX和GS-PEG-PAMAM为对...

目的:以强力霉素(doxycycline,DOX)为对照,考察G5-PEG-PAMAM树状大分子为载体装载强力霉素体外改善动脉瘤微环境的效果,并探讨可能的机制.方法:采用TNF-α诱导大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMCs)动脉瘤微环境的发生.以DOX和GS-PEG-PAMAM为对照,研究GS-PEG-PAMAM和DOX形成的复合物对于动脉瘤微环境的改善效果.

关键词：

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关注气体小分子在心血管疾病发病中的意义

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中国循证儿科杂志 2006年第2期1卷 86-88页

作者：杜军保金红芳唐朝枢北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学教育部分子心血管学重点实验室北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学教育部分子心血管学重点实验室北京大学医学部心血管病研究所

随着生命科学的飞速发展,气体小分子在生命活动中的意义越来越受到高度关注.20世纪80年代中期国外科学家发现了"明星分子"一氧化氮(NO),20世纪90年代中期又发现在机体中存在第2种气体信号分子一氧化碳(CO),最近我们提出硫化氢... 详细信息

随着生命科学的飞速发展,气体小分子在生命活动中的意义越来越受到高度关注.20世纪80年代中期国外科学家发现了"明星分子"一氧化氮(NO),20世纪90年代中期又发现在机体中存在第2种气体信号分子一氧化碳(CO),最近我们提出硫化氢(H2S)为心血管功能调节的新型气体信号分子.

关键词：气体小分子心血管疾病发病信号分子心血管功能调节一氧化碳一氧化氮生命科学生命活动硫化氢科学家明星机体

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生物医学技术高速发展时期提高对研究对象保护力度的挑战与思考

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中国医学伦理学 2023年第6期36卷 618-623页

作者：袁平王宏宇北京大学首钢医院科研处北京100144 北京大学首钢医院血管医学中心北京100144 北京市石景山区血管医学重点专科北京100144 北京大学医学部血管健康研究中心北京100144 分子心血管学教育部重点实验室<北京大学> 北京100191 北京大学临床研究所心脏和血管健康研究中心北京100191 成都医学院心脏和血管健康研究中心四川成都611730

随着基因编辑、人工智能、大数据等科学技术的发展,越来越多的前沿科技在客观上给生物医学研究带来的伦理风险不断加大,对研究对象的保护能力越来越显不足。然而,目前伦理治理手段相对薄弱,研究者伦理意识不强。反思现有伦理治理手段,... 详细信息

随着基因编辑、人工智能、大数据等科学技术的发展,越来越多的前沿科技在客观上给生物医学研究带来的伦理风险不断加大,对研究对象的保护能力越来越显不足。然而,目前伦理治理手段相对薄弱,研究者伦理意识不强。反思现有伦理治理手段,已经不能很好应对新技术的发展。结合2022年3月中共中央办公厅、国务院办公厅印发的《关于加强科技伦理治理的意见》,提出需要从以下几个方面提高对研究者的保护力度:完善法规制度、加强伦理委员会建设、开展伦理治理手段的研究、提高伦理委员素质、构建区域伦理审查体系、提高研究者伦理素养等。开展上述工作,需要政府、伦理学专业组织、科研机构、生物医药企业、医疗机构等部门和社会大众一起,探索以“预防”的思想开展“伦理前置”性管理模式,从而在新型科技不断发展的现代社会提高对研究对象的保护力度。

关键词：科技伦理伦理治理研究对象区域伦理

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克山病发病与谷胱甘肽过氧化物酶-1基因多态性的关系研究

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中华预防医学杂志 2010年第7期44卷 617-621页

作者：雷聪牛小麟魏瑾朱建宏朱毅首都医科大学附属北京朝阳医院-北京呼吸疾病研究所 100020 西安交通大学医学院第二医院心血管内科环境与基因相关疾病教育部重点实验室北京大学医学部生理与病理生理学学系

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶... 详细信息

目的研究谷胱甘肽过氧化物酶-1（GPx-1）基因多态性与血硒、GPx-1酶活性的关系,为克山病个体的易感性提供分子遗传学基础.方法采用分光光度法及酶促法测量71例克山病患者和290名对照（其中内对照78名,外对照212名）的全血硒和GPx-1酶活性,采用测序及聚合酶链反应-限制性内切酶长度多态性（PCR-RFLP）方法分析GPx-1基因198位点基因型,采用新生乳鼠心肌细胞转染表达质粒,探讨GPx-1两种基因型的功能.结果克山病患者的血硒为（0.8±0.2）μmol/L,内对照组为（0.9±0.2）μmol/L,外对照组为（1.2±0.2）μmol/L（F=4.888,P＜0.001）.克山病患者的GPx-1酶活性为（73.0±12.6）×10-10U/RBC,内对照组为（80.9±9.2）×10-10U/RBC,外对照组为（115.8±21.1）×10-10U/RBC（F=5.324,P＜0.001）.克山病患者较对照组均明显降低.GPx-1基因上筛查出突变198位点多态性Pro198Leu;克山病患者的Pro198Leu多态性频率为21.1%,对照组的多态性频率为10.7%,病例组的多态性频率明显升高（x2=5.588,P=0.018）.突变型组（Pro198Leu和Leu198Leu）的血硒为（0.9±0.2）μmol/L,非突变型为（1.1±0.3）μmol/L（t=3.183,P＜0.01）;突变型组的酶活性为（86.1±23.0）×10-10U/RBC,非突变型组的酶活性为（101.8±25.9）×10-10U/RBC（t=5.784,P＜0.01）.进一步研究证实198位等位基因多态性与低硒之间存在协同倍增交互作用.在大鼠乳鼠心肌细胞上过表达GPx-1（198Leu）会降低30%的GPx-1酶活性,并且对添加硒的反应不敏感.结论低硒并GPx-1基因198Leu多态性,与GPx-1酶活力降低有关;低硒和GPx-1-198Leu存在协同倍增交互作用,共同增加克山病发病风险.

关键词：克山病硒谷胱甘肽过氧化酶多态性单核苷酸疾病影响状态调查

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腹主动脉瘤发病的新祸首——溶酶体组织蛋白酶

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中国循环杂志 2012年第5期27卷 324-326页

作者：秦彦文唐朝枢首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所省部共建教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京市100029 北京大学医学部生理学与病理生理学系

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病。腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主... 详细信息

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病。腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主动脉瘤的药物治疗。近年研究证实定位于溶酶体的组织蛋白酶(Cathepsins)通过促进血管炎症、诱导中膜平滑肌细胞凋亡、增加血管新生和激活其它蛋白水解酶的活性,导致血管壁重塑而促进腹主动脉瘤的形成。Cathepsins有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点。

关键词：腹主动脉瘤细胞外基质组织蛋白酶

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肿瘤心脏病学的生理学基础

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生理科学进展 2018年第5期49卷 337-342页

作者：党喜同黄文俊曾晓荣唐朝枢西南医科大学心血管研究所医学电生理学教育部重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心泸州646000 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191

肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤... 详细信息

肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤药物都具有不同程度的心血管毒性,所以肿瘤幸存者往往伴有心血管系统的并发症。其次,随着人口的老龄化,肿瘤与心血管疾病共患病人数逐年增加。再者,由于肿瘤与某些心血管疾病(如房颤)具有"共同发病机理",进一步增加了肿瘤和心血管疾病共患病的人数。因此,肿瘤或心血管病专家在管理越来越多的肿瘤-心脏病共患病病人时遇到了前所未有的挑战。为了全面、有效、及科学地管理肿瘤-心脏病共患病病人,预防肿瘤病人因肿瘤的治疗而诱发心血管疾病,及避免肿瘤患者因继发心脏疾病或心脏疾病患者因继发肿瘤而影响对其首发病的治疗,因而产生了肿瘤心脏病学。肿瘤心脏病学的目的在于联合心脏病和肿瘤专家、及基础、转化医学、和临床研究科学家来共同增进肿瘤幸存者心血管系统的健康。肿瘤心脏病学涉及的领域主要包括:对肿瘤患者的原发肿瘤及肿瘤患者同发或继发的心脏疾病的临床治疗;对肿瘤患者因放射及化学药物治疗而引起的心脏毒性的早期诊断;对肿瘤病人继发心脏疾病危险因素分层及预防;以及对肿瘤患者心脏病的治疗及对放化疗所引起的心脏毒性的治疗和监测。因此,肿瘤心脏病学不单是对肿瘤病人出现心脏并发症的临床治疗学,而且包括了推动肿瘤心脏病学赖以发展的基础研究,以阐明肿瘤心脏病的发病机理,从而为肿瘤心脏病的早期诊断、治疗、预防、及监测提供理论基础。

关键词：肿瘤心脏病学心脏毒性放化疗肿瘤抑制基因心房颤动

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高脂喂饲的SR—BI／LDLR双基因敲除小鼠：一种伞新的食饵诱导的冠心病心肌梗死小鼠模型

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0067-I0067页

作者：廖家葳郭欣高明明黄薇刘国庆北京大学医学部心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室北京市100191

目的随着老龄化进程的加速，以动脉粥样硬化（As）及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的“头号杀手”在基础研究领域，自载脂蛋白E基因敲除（ApoEKO）和低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLRKO）小鼠问世以来，小鼠已经成为As相关... 详细信息

目的随着老龄化进程的加速，以动脉粥样硬化（As）及冠心病等为代表的心血管疾病已成为人类健康的“头号杀手”在基础研究领域，自载脂蛋白E基因敲除（ApoEKO）和低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLRKO）小鼠问世以来，小鼠已经成为As相关研究的最常用动物模型。然而小鼠的As好发于主动脉，较少累及冠状动脉，用于冠心痛研究的动物模型主要依赖结扎冠状动咏造成，与人类冠心病自然发病进程相异本研究旨在通过遗传和环境因素的双重干预，建立食饵诱导的小鼠冠心病心肌梗死模型。

关键词：冠心痛心肌梗死动物模型

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙腾旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

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