检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2019年第1期51卷 4-8页

作者：尤柱徐丽莉李雪芬张建运杜菁孙丽莎北京大学口腔医学院.口腔医院中心实验室国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 山东大学口腔医学院口腔颌面外科济南250012 北京大学口腔医学院.口腔医院第二门诊部北京100101 北京大学口腔医学院.口腔医院病理科北京100081

目的:检测BRAF基因在成釉细胞纤维瘤(ameloblastic fibroma,AF)中的突变情况,进一步分析该突变与AF的临床表现之间的关系,以期为寻求AF的靶向治疗提供新方法。方法:收集2002年1月至2015年12月期间北京大学口腔医院诊断为AF的病例16例。A... 详细信息

目的:检测BRAF基因在成釉细胞纤维瘤(ameloblastic fibroma,AF)中的突变情况,进一步分析该突变与AF的临床表现之间的关系,以期为寻求AF的靶向治疗提供新方法。方法:收集2002年1月至2015年12月期间北京大学口腔医院诊断为AF的病例16例。AF石蜡包埋组织经切片后进行苏木精伊红染色,由两名病理科专家确认病例选取的准确性,按照DNA提取试剂盒使用说明提取组织DNA。对BRAF V600E位点进行PCR扩增,采用直接测序的方法进行BRAF V600E的突变检测,并进一步分析16例AF的临床资料。结果:16例AF患者中包括7例男性,9例女性; 3例发生于上颌,13例发生于下颌;入院年龄为2～67岁(中位年龄14. 5岁)。病变常表现为无痛性肿胀,生长缓慢。16例AF均携带BRAF基因突变,突变率为100%(16/16),均为15号外显子上V600E突变型(c. 1799T> A),导致在氨基酸水平上由缬氨酸变为谷氨酸,从而使胸腺嘧啶转化为腺苷酸。现有病例表明BRAF突变与AF的年龄、性别、发病部位和复发等无相关性。结论:AF中存在BRAF V600E位点的高突变率,提示BRAF V600E突变可能成为AF发生发展的关键事件,同时为AF患者应用BRAF抑制剂进行靶向治疗提供了一定的理论支持,其病理学意义有待进一步研究。

关键词：成釉细胞纤维瘤 BRAF基因突变靶向治疗

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上颌成釉细胞瘤、牙源性角化囊肿及含牙囊肿的螺旋CT和锥形束CT影像分析

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中华口腔医学杂志 2018年第10期53卷 659-664页

作者：孟圆张亚琼叶欣赵雅宁陈艳柳登高北京大学口腔医学院·口腔医院医学影像科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室 100081 北京大学口腔医学院·口腔医院病理科 100081

目的利用螺旋CT和锥形束CT分析上颌骨成釉细胞瘤（ameloblastoma,AM）、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst,OKC）及含牙囊肿的影像学特点,以期为临床提供参考.方法收集2012年12月至2017年5月于北京大学口腔医学院·口腔医... 详细信息

目的利用螺旋CT和锥形束CT分析上颌骨成釉细胞瘤（ameloblastoma,AM）、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst,OKC）及含牙囊肿的影像学特点,以期为临床提供参考.方法收集2012年12月至2017年5月于北京大学口腔医学院·口腔医院医学影像科就诊的有完整临床资料、病理诊断及螺旋CT或锥形束CT影像的上颌骨原发性AM、OKC与含牙囊肿患者85例,分析病变的影像学特点,包括形态、膨隆情况、内部结构及与周围组织的关系等.结果共纳入85例患者,男性56例,女性29例,年龄8～84岁.22例AM中11例为促结缔组织增生型,16例横断面为类圆形,18例唇颊侧骨质膨隆.44例OKC中l例为双侧上颌病变,共计45侧病变,26侧为类圆形;30侧唇颊侧膨隆;22侧充满上颌窦;26侧含牙,包括向心型11侧、偏心型4侧及贴壁型11侧.19例含牙囊肿中l例为双侧病变,共计20侧病变,均为单房;包括向心型8侧,偏心型6侧及贴壁型6侧;16侧病变有唇颊侧膨隆.结论本组病例中上颌AM促结缔组织增生型较多,多为类圆形,唇颊侧膨隆多见;上颌OKC形态呈多样性,易突人上颌窦,可为含牙病变;含牙囊肿和OKC的囊肿与所含牙的关系可为向心型、偏心型及贴壁型.

关键词：成釉细胞瘤含牙囊肿牙源性角化囊肿体层摄影术螺旋计算机

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人滋养层细胞表面抗原2基因表达对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

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中华口腔医学杂志 2018年第9期53卷 640-644页

作者：方政陈帅赵军方孙强邱峰李新明郑州大学第一附属医院口腔颌面外科 450052 北京大学口腔医学院·口腔医院病理科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室 100081

目的探讨抑制中人滋养层细胞表面抗原2（human trophoblast cell-surface antigen 2，Trop2）基因表达对舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）细胞增殖、凋亡的影响及机制，以期为预防和治疗TSCC提供依据。方法选取201... 详细信息

目的探讨抑制中人滋养层细胞表面抗原2（human trophoblast cell-surface antigen 2，Trop2）基因表达对舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）细胞增殖、凋亡的影响及机制，以期为预防和治疗TSCC提供依据。方法选取2014年2月至2016年5月于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科行TSCC根治手术的患者46例，实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测TSCC组织及相应癌旁组织中Trop2 mRNA及蛋白表达。分别用阴性对照小干扰RNA（阴性对照小干扰RNA组）、Trop2小干扰RNA（Trop2小干扰RNA组）转染CAL-27细胞，另设空白对照组，转染48 h后行蛋白质印迹法检测Trop2、Ki-67增殖指数、细胞周期蛋白D1、裂解胱天蛋白酶3、Notch1蛋白和Hes1蛋白表达，细胞计数法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率。结果TSCC中Trop2基因mRNA（5.72±1.13）及蛋白（0.77±0.06）表达均显著高于癌旁组织（分别为0.92±0.15、0.11±0.01）（P〈0.05）；转染Trop2小干扰RNA后CAL-27细胞中Trop2的蛋白表达（0.08±0.01）显著低于空白对照组（0.46±0.05），Trop2小干扰RNA组细胞存活率[（64.28±4.12）%]、S期细胞[（14.54±1.02）%]、Ki-67蛋白（0.12±0.01）、细胞周期蛋白D1（0.04±0.01）表达均显著低于空白对照组[分别为（100.00±1.02）%、（27.33±1.11）%、0.24±0.02及0.20±0.02]和阴性空白对照小干扰RNA组[分别为（96.55±2.43）%、（26.67±1.23）%、0.26±0.03及0.21±0.02]，细胞凋亡率（23.55±1.45）%、G0/G1期细胞[（72.32±0.94）%]及裂解胱天蛋白酶3（0.16±0.02）、Notch1蛋白（0.62±0.06）、Hes1蛋白（0.50±0.05）表达均显著高于空白对照组和阴性对照小干扰RNA组（P均〈0.05）。结论抑制TSCC细胞中Trop2基因表达可降低癌细胞增殖，阻滞细胞于G1期并促进细胞凋亡，与上调Notch1信号通路相关。

关键词：口腔癌细胞增殖 Trop2因舌鳞状细胞癌

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