检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔颌面修复学杂志 2022年第1期23卷 1-10页

作者：姜婷李健许桐楷刘中宁杨静文北京大学口腔医学院·口腔医院修复科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 北京大学口腔医院修复科北京100081 北京大学口腔医院综合二科北京100081

咬合板是可影响颌位关系的可摘式人工咬合面,又称[牙合]垫,适用于颞下颌功能紊乱病的诊断和治疗,以及义齿修复过程中咬合位置的确定。咬合板作为可逆性手段,是咬合治疗第一阶段既保守治疗阶段使用的第一步装置。咬合板种类繁多,使用目... 详细信息

咬合板是可影响颌位关系的可摘式人工咬合面,又称[牙合]垫,适用于颞下颌功能紊乱病的诊断和治疗,以及义齿修复过程中咬合位置的确定。咬合板作为可逆性手段,是咬合治疗第一阶段既保守治疗阶段使用的第一步装置。咬合板种类繁多,使用目的和临床效果不同,临床医师尚缺乏对其临床适应证选择、规范化使用、治疗过程管理等方面的正确认识,也对其临床操作步骤和使用注意事项缺乏了解,本文拟从临床应用的角度结合临床效果加以阐述。

关键词： [牙合]垫颞下颌功能紊乱类型适应症过程管理效果

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硫酸羟氯喹治疗萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓多中心随机对照临床研究

硫酸羟氯喹治疗萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓多中心随机对照临床...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：谢雨朗徐浩李春蕾王宇峰卢锐华红唐国瑶周刚金鑫尚谦慧潘丹张成丽罗小波但红霞曾昕周瑜陈谦明口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科北京大学口腔医院口腔黏膜病科国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所武汉大学口腔医院口腔黏膜病科重庆医科大学附属口腔医院口腔黏膜病科

目的:评价硫酸羟氯喹应用于萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓的安全性和有效性。方法:将2019年8月1日至2022年9月1日期间在四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科、北京大学口腔医院口腔黏膜病科、上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜... 详细信息

目的:评价硫酸羟氯喹应用于萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓的安全性和有效性。方法:将2019年8月1日至2022年9月1日期间在四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科、北京大学口腔医院口腔黏膜病科、上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科、武汉大学口腔医院口腔黏膜病科就诊的99名萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓患者纳入后1:1随机分组,其中硫酸羟氯喹口服组50人(口服,每日2次,每次0.1g),地塞米松局涂组49人(局涂,每日3次)。用药周期为4周。主要疗效评估指标为RHU评分(reticulation, hyperemic and ulceration scoring system)和视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)。结果:用药4周后,硫酸羟氯喹组RHU评分平均值从10.6降至7.68,减少27.49%,VAS评分平均值从3.74降至2.47,减少34.09%;地塞米松组RHU评分平均值从12.01降至7.08,减少40.25%,VAS评分平均值从3.7降至2.11,减少42.94%;硫酸羟氯喹组和地塞米松组患者的RHU评分和VAS评分均明显降低(P<0.05),但组间无差异(P>0.05)。单因素分析显示萎缩/糜烂区域面积(P=0.019)和溃疡区域面积(P=0.024)为引起硫酸羟氯喹疗效差异的显著因素,而逻辑回归分析显示尚无相关因素影响硫酸羟氯喹的疗效(P>0.05)。两组患者均未观察到严重不良反应。结论:硫酸羟氯喹治疗萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓具有安全性和有效性,其疗效和局部应用地塞米松相当。

关键词：硫酸羟氯喹萎缩/糜烂/溃疡型口腔扁平苔藓地塞米松治疗安全性和有效性

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Zeste同源蛋白2增强子通过调节巨噬细胞趋化影响牙髓炎症反应

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北京大学学报（医学版） 2020年第1期52卷 18-23页

作者：陈颖怡胡紫琪惠甜倩刘鹤北京大学口腔医学院·口腔医院儿童口腔科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室

目的:探讨表观遗传调控子zeste同源蛋白2增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在牙髓炎过程中的表达变化及其对巨噬细胞的趋化作用。方法:以10 g/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激大鼠牙髓,建立大鼠牙髓炎模型。采用免疫组织... 详细信息

目的:探讨表观遗传调控子zeste同源蛋白2增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)在牙髓炎过程中的表达变化及其对巨噬细胞的趋化作用。方法:以10 g/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激大鼠牙髓,建立大鼠牙髓炎模型。采用免疫组织化学染色检测牙髓炎进展过程中EZH2的表达变化,采用免疫荧光双染法检测EZH2与CD68的表达及两者的共定位,利用CCK-8细胞增殖-毒性试剂盒检测不同浓度(1、10、20、40、100μg/L)EZH2重组蛋白对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)及人白血病单核细胞系(human leukaemia-derived monocytic cell line,THP-1)细胞增殖的影响,从而筛选出EZH2重组蛋白刺激hDPCs及THP-1细胞的适宜浓度。采用Transwell迁移实验检测EZH2重组蛋白处理的hDPCs上清液对THP-1细胞迁移作用的影响。结果:HE染色结果表明,在LPS诱导的大鼠牙髓炎模型中,随着LPS刺激时间延长,牙髓炎症反应逐步加重。免疫组织化学结果显示,在LPS诱导牙髓炎8 h内,EZH2表达下降,但在刺激1、3、7 d后,EZH2表达随刺激时间延长逐步上调。与对照组相比,LPS刺激大鼠牙髓3 d时EZH2与CD68表达显著升高,并且可以检测到两者在巨噬细胞中的共表达。CCK-8结果提示,EZH2重组蛋白刺激hDPCs及THP-1细胞的适宜浓度为20μg/L。与对照组上清液相比,加入EZH2重组蛋白刺激hDPCs后的上清液可以显著促进巨噬细胞趋化。结论:EZH2参与了牙髓炎发展过程,并促进巨噬细胞的趋化,提示EZH2在牙髓炎发展过程中有重要调控作用。

关键词： Zeste同源蛋白2增强子牙髓炎巨噬细胞趋化作用

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骨性Ⅱ类错[牙合]畸形的早期矫治策略——下颌生长改良的研究进展

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广州医科大学学报 2023年第1期51卷 73-76页

作者：谢灵芝曾素娟章晶晶广州医科大学附属口腔医院儿童口腔科广州省口腔组织修复与重建工程技术研究中心广州市口腔再生医学基础与应用研究重点实验室广东广州510182 北京大学口腔医学院·口腔医院儿童口腔科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081

安氏Ⅱ类错畸形是一种常见的错[牙合]畸形,临床可表现为上门牙前突、唇闭合不全、下颌后缩和(或)上颌前突,在混合牙列的全球患病率约为23.11%[1]。安氏Ⅱ类错(牙合)畸形包括骨性Ⅱ类错[牙合]和牙性Ⅱ类(牙合)错,有研究表明75%的牙性Ⅱ... 详细信息

安氏Ⅱ类错畸形是一种常见的错[牙合]畸形,临床可表现为上门牙前突、唇闭合不全、下颌后缩和(或)上颌前突,在混合牙列的全球患病率约为23.11%[1]。安氏Ⅱ类错(牙合)畸形包括骨性Ⅱ类错[牙合]和牙性Ⅱ类(牙合)错,有研究表明75%的牙性Ⅱ类患者同时存在骨性Ⅱ类表现[2]。

关键词：骨性Ⅱ类错[牙合]畸形下颌生长改良早期矫治

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SREBP2对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响及其调控机制

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中国口腔颌面外科杂志 2021年第4期19卷 295-301页

作者：郭铭陈羽菱吴利张璧茹沈月洪杨宏宇北京大学口腔医学院·口腔医院综合二科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 北京大学深圳医院口腔医学中心口腔颌面外科广东省高水平临床重点专科广东省口腔疾病诊疗技术工程技术研究中心广东深圳518036

目的:探讨胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)在口腔鳞癌(OSCC)中的调控机制,通过敲低和过表达SREBP2,分析其对口腔鳞癌细胞CAL27增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:采用实时定量反转录PCR(qRTPCR)检测SREBP2在OSCC中的表达量。构建... 详细信息

目的:探讨胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)在口腔鳞癌(OSCC)中的调控机制,通过敲低和过表达SREBP2,分析其对口腔鳞癌细胞CAL27增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:采用实时定量反转录PCR(qRTPCR)检测SREBP2在OSCC中的表达量。构建siRNA和过表达质粒并转染CAL27细胞,通过细胞计数(CCK-8)实验和EdU染色检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞凋亡水平,划痕愈合和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,通过蛋白免疫印迹法检测SREBP2调控MVA通路相关蛋白表达的改变。数据使用Graphpad5.0软件绘图,组间比较采用t检验。结果:SREBP2在50对口腔鳞癌组织和OSCC细胞系中表达较正常对照组显著降低。敲低及过表达实验表明,SREBP2表达的变化影响OSCC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过MVA信号通路影响OSCC的发展。结论:SREBP2在OSCC中抑制癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡。

关键词：胆固醇调节元件结合蛋白2 口腔鳞癌 MVA细胞通路增殖迁移

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光动力治疗扁平苔藓转为红斑1例

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中国口腔医学继续教育杂志 2022年第4期25卷 229-235页

作者：金建秋韩莹杨刚鲁明星郭倩云王兴徐偲程喆郭骧李淑芳王倩刘宏伟北京大学口腔医学院·口腔医院口腔黏膜科国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室北京医院口腔科国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京大学口腔医学院·口腔医院牙周科国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室中国人民解放军总医院口腔科首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科中国科学院北京市中关村医院口腔科

口腔扁平苔藓是口腔潜在恶性疾患之一,其恶变路径鲜有报道。本文报道1例口腔扁平苔藓,经传统治疗疗效不佳、并转化为口腔红斑,经5-氨基酮戊酸光动力治疗法,结合牙周系统治疗和口服白总苷胶囊等方法,口腔红斑被成功治愈,阻止了癌变,取得... 详细信息

口腔扁平苔藓是口腔潜在恶性疾患之一,其恶变路径鲜有报道。本文报道1例口腔扁平苔藓,经传统治疗疗效不佳、并转化为口腔红斑,经5-氨基酮戊酸光动力治疗法,结合牙周系统治疗和口服白总苷胶囊等方法,口腔红斑被成功治愈,阻止了癌变,取得良好的临床效果。

关键词： 5-氨基酮戊酸光动力治疗口腔扁平苔藓口腔红斑

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少汗性外胚层发育不良患者EDA基因突变检测及表型分析

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北京大学学报（医学版） 2021年第1期53卷 24-33页

作者：吴君怡余淼孙仕晨樊壮壮郑静蕾张刘陶冯海兰刘洋韩冬北京大学口腔医学院·口腔医院修复科国家口腔疾病临床研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 深圳市口腔医院种植修复科深圳518001 北京医院口腔科国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100010

目的:在少汗性外胚层发育不良(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED)患者中检测ectodysplasin A(EDA)基因突变,汇总并分析携带EDA基因突变的HED患者的缺失恒牙分布特点及全身临床表现。方法:对临床收集到的12个HED家系进行遗传病史... 详细信息

目的:在少汗性外胚层发育不良(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED)患者中检测ectodysplasin A(EDA)基因突变,汇总并分析携带EDA基因突变的HED患者的缺失恒牙分布特点及全身临床表现。方法:对临床收集到的12个HED家系进行遗传病史采集、全身系统性检查和口内检查,通过采集先证者及其家族成员的外周静脉血或唾液样本,提取基因组DNA,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增EDA基因编码区并进行Sanger测序,与正常人群的EDA基因序列(NM_001399.5)进行比对,筛查突变。利用突变功能预测、保守性分析、蛋白结构预测分析突变的功能影响,根据《美国医学遗传学和基因组学会遗传变异致病性分级指南》评估突变的致病性。总结EDA基因突变的HED患者的全身表型、缺失恒牙牙位,对比分析不同牙位缺失率的差异。结果:在12个HED家系中发现8个家系分别携带8个EDA基因突变:c.164T>C(***55Pro)、c.457C>T(***153Cys)、c.466C>T(***156Cys)、c.584G>A(***195Glu)、c.619delG(***207Profs*73)、c.673C>T(***225Ser)、c.676C>T(***226*)和c.905T>G(***302Cys),其中,c.164T>C(***55Pro)、c.619delG(***207Profs*73)、c.673C>T(***225Ser)、c.676C>T(***226*)和c.905T>G(***302Cys)为新检出的突变。本研究发现的EDA基因突变的HED患者均为男性,其平均缺失恒牙数目为(13.86±4.49)颗,其中上颌平均缺失恒牙数目为(13.14±5.76)颗,缺失率为73.02%,下颌平均缺失恒牙数目为(14.57±3.05)颗,缺失率为80.95%。牙列左、右侧同名牙缺失数目差异无统计学意义(P>0.05)。上颌侧切牙、上颌第二前磨牙和下颌侧切牙缺失率高,而上颌中切牙、上颌第一磨牙和下颌第一磨牙缺失率低。结论:本研究在HED患者中检测出EDA基因致病突变,总结EDA基因突变的HED患者缺失恒牙规律,丰富了HED患者的EDA基因突变谱和表型谱,为遗传诊断和产前咨询提供了新的证据。

关键词：少汗性外胚层发育不良先天性缺牙 EDA基因基因突变

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非甾体类抗炎药对人牙髓细胞的抗炎修复作用

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北京大学学报（医学版） 2020年第1期52卷 24-29页

作者：李婧宜王赛楠董艳梅北京大学口腔医学院·口腔医院牙体牙髓科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室

目的:研究不同非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)的抗炎和修复作用,探索可适宜于牙髓炎活髓保存治疗的药物。方法:取新鲜拔除的人类第三磨牙的牙髓进行hDPCs... 详细信息

目的:研究不同非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)的抗炎和修复作用,探索可适宜于牙髓炎活髓保存治疗的药物。方法:取新鲜拔除的人类第三磨牙的牙髓进行hDPCs原代培养,消化传代至4~6代,向培养基中加入1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)培养24 h,获得LPS刺激后的hDPCs(LPS-hDPCs),实验组使用含有不同浓度(1、10、100μmol/L)NSAIDs(阿司匹林或美洛昔康)的培养基培养LPS-hDPCs,普通培养基作为阴性对照组。采用MTT法在第1、3、5、7天对细胞增殖活力进行检测,采用real-time PCR法于6 h检测炎症基因白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;培养7 d后检测成牙分化基因牙本质基质蛋白(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)基因表达;采用茜素红染色法于第14天检测矿化结节形成,氯化十六烷基吡啶进行矿化结节钙半定量检测。结果:MTT结果显示,1~100μmol/L阿司匹林或美洛昔康对hDPCs增殖具有显著促进作用(P<0.05),该促进作用呈浓度依赖性。1~100μmol/L美洛昔康或100μmol/L阿司匹林均可显著下调LPS-hDPCs炎症基因TNF-α和IL-6表达(P<0.05),且100μmol/L美洛昔康的该作用效果显著强于100μmol/L阿司匹林(P<0.05)。100μmol/L美洛昔康可以显著促进LPS-hDPCs成牙向分化基因DSPP、DMP-1的表达和矿化(P均<0.05)。结论:美洛昔康可促进hDPCs增殖,在有效抑制炎症因子升高的同时,可促进炎症状态下hDPCs的成牙本质向分化和矿化,美洛昔康可能在牙髓炎症中发挥抗炎和促进修复的作用。

关键词：消炎药,非甾类脂多糖类牙髓细胞,培养的美洛昔康

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儿童口呼吸的诊断与处理

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中华口腔医学杂志 2020年第1期55卷 3-8页

作者：曾祥龙高雪梅北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室 100081

儿童口呼吸问题日益受到医学界和社会的关注,口呼吸可分为习惯性和病理性口呼吸。其中由于腺样体和(或)扁桃体肥大导致的病理性口呼吸往往是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因,可能导致颅颌面畸形等后果。目前关于口呼吸的定义... 详细信息

儿童口呼吸问题日益受到医学界和社会的关注,口呼吸可分为习惯性和病理性口呼吸。其中由于腺样体和(或)扁桃体肥大导致的病理性口呼吸往往是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因,可能导致颅颌面畸形等后果。目前关于口呼吸的定义和诊治方面尚存在不少问题,需要澄清。

关键词：口呼吸儿童诊断危险处理

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根尖牙乳头干细胞摄取外泌体的介导途径

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北京大学学报（医学版） 2020年第1期52卷 43-50页

作者：高晓敏邹晓英岳林北京大学口腔医学院·口腔医院牙体牙髓科国家口腔疾病临床医学研究中心口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室口腔数字医学北京市重点实验室

目的:探讨根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)摄取牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)外泌体的作用,为揭示其内吞外泌体的途径提供依据。方法:(1)采用超速离心法结合超滤法提取DPSCs外泌体,采用透射电镜观... 详细信息

目的:探讨根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAP)摄取牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)外泌体的作用,为揭示其内吞外泌体的途径提供依据。方法:(1)采用超速离心法结合超滤法提取DPSCs外泌体,采用透射电镜观察法、纳米粒子示踪分析法以及Western Blot对其进行鉴定。(2)采用PKH-26膜标记技术标记DPSCs外泌体,37℃条件下将其与SCAP共培养作为阳性对照组,4℃条件下将其与SCAP共培养作为低温处理组,同时设置阴性对照组。采用免疫荧光染色法观察不同培养温度条件下SCAP内红色荧光标记情况。(3)通过胞吞抑制方法观察SCAP摄取外泌体的胞吞途径,分别采用10μmol/L氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ,抑制网格蛋白介导的胞吞途径)作为CPZ组、200μmol/L金雀异黄素(genistein,抑制小窝蛋白介导的胞吞途径)作为Genistein组、50μmol/L LY294002抑制巨胞饮(macropinocytosis)作用作为LY294002组处理SCAP,将PKH-26标记的DPSCs外泌体与SCAP共培养,同时设置溶剂对照组(添加与抑制剂组等量的DMSO),采用免疫荧光染色技术观察SCAP内红色荧光标记情况和流式细胞技术分析有红色荧光标记的SCAP百分比。结果:(1)DPSCs外泌体形态呈茶托样,具有双层膜结构,粒径峰值为144 nm,能够表达肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene、TSG)101蛋白、CD63蛋白,二者皆为外泌体标志蛋白,符合外泌体特征。(2)免疫荧光结果显示,37℃共培养6 h后可见SCAP内有大量红色荧光(PKH-26)标记,而4℃共培养6 h后,SCAP内未见明显红色荧光(PKH-26)标记。(3)免疫荧光结果显示胞吞抑制后,SCAP内部红色荧光(PKH-26)标记减少,流式结果显示阳性对照组红色荧光标记的SCAP占35.0%,阴性对照组红色荧光标记的SCAP占0.5%,溶剂对照组红色荧光标记的SCAP占29.7%,CPZ组、Genistein组、LY294002组分别下降至13.7%、16.6%、20.9%。结论:SCAP能够摄取DPSCs外泌体,低温可影响该摄取过程;SCAP摄取外泌体主要依赖网格蛋白介导的胞吞途径、小窝蛋白介导的胞吞途径以及巨胞饮途径。

关键词：牙髓干细胞根尖牙乳头干细胞外泌体胞吞途径

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