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Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：齐永芬北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤... 详细信息

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤模型上证实IMD具有抗心肌细胞凋亡的作用,能够抑制线粒体介导的细胞凋亡、减轻氧化应激损伤,其机制

关键词： Intermedin/adrenomedullin 2 抗心肌缺血再灌注损伤作用机制

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气体信号分子硫化氢对气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的影响

气体信号分子硫化氢对气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的影响

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：廖程程王配配陈亚红齐永芬北京大学第三医院呼吸科北京100191 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子实验室分子心血管学教育部重实验室北京100191

目的研究气体信号分子硫化氢对大鼠气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的作用及其机制.方法贴壁法分离培养SD大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),给予不同浓度NaHHS处理细胞,台盼蓝染色观察细胞活力;NaHS 10-1M处理细胞24小时后采用5-溴-2′-...

目的研究气体信号分子硫化氢对大鼠气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的作用及其机制.方法贴壁法分离培养SD大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),给予不同浓度NaHHS处理细胞,台盼蓝染色观察细胞活力;NaHS 10-1M处理细胞24小时后采用5-溴-2′-脱氧尿苷酶联免疫检测法,观察NaHHS对气道平滑肌细胞DNA合成的影响,流式细胞仪检测细胞周期时相,western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)及其磷酸化表达水平.

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血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：隋宇玢常晋瑞陈文佳赵蕾张宝红鱼艳荣唐朝枢尹新华齐永芬北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管... 详细信息

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管紧张素-(1-7)(angiotensin-(1-7),Ang-(1-7))是肾素-血管紧张素系统(renin-angiontensin system,RAS)中的多肽新成员,其主要由血管紧张素转换酶

关键词：血管钙化血管紧张素-1-7 细胞表型

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京市100191

目的 Intermedin (IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用.本课题在腹主动脉缩窄(abdorminal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制.方法腹... 详细信息

目的 Intermedin (IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用.本课题在腹主动脉缩窄(abdorminal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制.方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,检测AAC后2、4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化;AAC术后24h皮下植入微量渗透泵,持续给予IMD1-53[100 ng/(kg·h)]4周后,检测心重体重比(HW/BW)、心功能、心肌病理结构和心肌细胞凋亡的改变,以及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关分子的表达变化;在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大模型上,探讨IMD1-53对ERS的直接效应及其可能的机制.结果 AAC术后4周,与对照组相比,AAC组大鼠HW/BW增加26％ (P ＜0.01),血流动力学指标血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压最大变化速率(-LVdp/dtmax)、左心室收缩压最大变化速率(+ LVdp/dtmax)显著增加(P＜0.01),超声心动图显示左心室缩短分数(％LVFS)、左心室质量(LV Mass)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)显著增加(P＜0.05),心肌细胞明显增大.心肌组织中IMD及其受体RAMP1、RAMP3mRNA表达较对照组显著上调(P ＜0.05),CRLR和RAMP2无显著变化;而IMD及其受体的蛋白表达均显著上调(P＜0.05).外源性给予IMD1-53 4周后,与AAC组相比,IMD处理组大鼠HW/BW显著降低,血流动力学及超声心动图指标显著改善,心肌组织中ANP、BNP的mRNA表达显著降低(P＜0.05),心肌细胞凋亡的数目明显减少.另外,IMD1-53显著抑制ERS相关分子的表达,促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化.同时在离体实验中,IMD1-53显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡,IMD的心肌保护作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断.结论 IMD1-53显著抑制心肌肥厚,其机制可能与IMD激活AMPK,抑制内质网应激反应所致的凋亡有关.

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2023-2023页

作者：齐永芬北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室

Intermedin(IMD)/adrenomedullin2(ADM2)为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD1-53,心脏和血管组织存在IMD1-53及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺

关键词： IMD Intermedin/adrenomedullin 2 阻断剂对抗药信号通路

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血管外周脂肪与血管稳态失衡

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生理科学进展 2022年第3期53卷 173-178页

作者：陆薇薇陈瑶齐永芬苏州大学医学部生理学与神经生物学系苏州215123 北京大学基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

血管外周脂肪(perivascular adipose tissue,PVAT)是贴近血管外膜的脂肪组织,是活跃的旁自分泌器官,能够分泌多种活性物质,由外而内地影响着血管的稳态。PVAT是一种起源于独特前体细胞的脂肪组织,它兼具白色和棕色脂肪组织样特征。生理... 详细信息

血管外周脂肪(perivascular adipose tissue,PVAT)是贴近血管外膜的脂肪组织,是活跃的旁自分泌器官,能够分泌多种活性物质,由外而内地影响着血管的稳态。PVAT是一种起源于独特前体细胞的脂肪组织,它兼具白色和棕色脂肪组织样特征。生理状态下,PVAT具有产热能力,并发挥机械保护和血管扩张的作用。病理状态下,比如肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压和衰老等,PVAT表型改变和功能失调,表现为脂肪组织扩张、棕色脂肪“白色化”、脂肪细胞中脂质的异常积累和脂肪因子的异常分泌等。近年研究显示,PVAT表型的改变参与了血管重塑、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤和高血压等多种病理过程或疾病的发生发展。

关键词：血管外周脂肪肥胖动脉粥样硬化高血压腹主动脉瘤

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ghrelin与心血管系统稳态

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自然杂志 2021年第2期43卷 112-118页

作者：陆薇薇陈瑶齐永芬苏州大学医学部生理学与神经生物学系江苏苏州215123 北京大学基础医学院生物活性小分子研究室/分子心血管学教育部重点实验室北京100083

ghrelin是新发现的一种胃肠多肽,具有强烈的促生长激素释放的作用。ghrelin及其受体在体内广泛表达,除具有增加摄食量及调节能量代谢的作用外,还具有抑制交感神经兴奋、抗凋亡、抗氧化、调节免疫炎症及自噬等多种组织非特异性稳态调节... 详细信息

ghrelin是新发现的一种胃肠多肽,具有强烈的促生长激素释放的作用。ghrelin及其受体在体内广泛表达,除具有增加摄食量及调节能量代谢的作用外,还具有抑制交感神经兴奋、抗凋亡、抗氧化、调节免疫炎症及自噬等多种组织非特异性稳态调节作用。近年研究显示,ghrelin还具有钙稳态调节、内皮保护、降血压、抗心肌缺血/再灌注损伤等心血管系统稳态调节作用。因此,ghrelin及受体后信号通路在心血管稳态维持、疾病的预防和治疗方面具有潜在的临床应用前景。

关键词：心血管疾病 ghrelin 稳态多肽心血管系统

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气体信号分子硫化氢对气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的影响

气体信号分子硫化氢对气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的影响

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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议

作者：廖程程王配配陈亚红齐永芬北京大学第三医院呼吸科北京 100191 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子实验室分子心血管学教育部重点实验室北京 100191 北京市海淀区花园北路49号北京大学第三医院呼吸科北京 100191

目的:研究气体信号分子硫化氢对大鼠气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的作用及其机制. 研究对象及方法:贴壁法分离培养SD大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),给予不同浓度NaHS处理细胞,台盼蓝染色观察细胞活力;NaHS 10-4 M处理细胞24小时后... 详细信息

目的:研究气体信号分子硫化氢对大鼠气道平滑肌细胞增殖和细胞周期调控的作用及其机制. 研究对象及方法:贴壁法分离培养SD大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),给予不同浓度NaHS处理细胞,台盼蓝染色观察细胞活力;NaHS 10-4 M处理细胞24小时后采用5-溴-2'-脱氧尿苷酶联免疫检测法,观察NaHS对气道平滑肌细胞DNA合成的影响,流式细胞仪检测细胞周期时相,western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)及其磷酸化表达水平. 结果:10-4M NaHS孵育气道平滑肌细胞最长24小时,对细胞活力无明显影响,没有引起细胞坏死.NaHS (10-4M)能够显著降低体外培养的气道平滑肌细胞BrdU参入量,对气道平滑肌细胞增殖有显著抑制作用(p＜0.05).流式细胞仪检测细胞周期时相,NaHS(10-4M)组G0/G1期细胞数较对照组增加(71.91±0.2634 vs 57.83±0.3837),S期细胞数较对照组减少(14.72±0.3252 vs 25.95±1.628).血清刺激15min和2h时,对照组与NaHS组ERK磷酸化水平无明显差异(p＞0.05). 结论:研究发现硫化氢能够抑制气道平滑肌细胞增殖,使细胞周期停滞,但是ERK通路并不参与这个过程.

关键词：慢性呼吸系统疾病气道重塑平滑肌细胞硫化氢调控机制

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Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0064-I0064页

作者：陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京市100191

目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法... 详细信息

目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型，检测AAC后2．4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化；AAC术后24h皮下植入微量渗透泵，

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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循环长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5与冠状动脉钙化的相关性研究

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中国医药 2017年第2期12卷 178-181页

作者：信满坤朱小玲张抒扬齐永芬柳景华首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京市心肺血管疾病研究所 100029 中国医学科学院北京协和医院心内科 100730 北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的探讨外周血中长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5（lncRNAGAS5）与冠状动脉钙化（CAC）的相关性。方法选取2016年1—3月于首都医科大学附属北京安贞医院就诊的具有典型心绞痛症状和高度疑似冠状动脉粥样硬化性心脏病患者39例，计... 详细信息

目的探讨外周血中长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5（lncRNAGAS5）与冠状动脉钙化（CAC）的相关性。方法选取2016年1—3月于首都医科大学附属北京安贞医院就诊的具有典型心绞痛症状和高度疑似冠状动脉粥样硬化性心脏病患者39例，计算所有患者CAC积分。根据CAC积分将患者分为无CAC组（19例，CAC积分为0-100分）和CAC组（20例，CAC积分为101-2800分）。比较2组患者外周血中lncRNAGAS5含量，并分析CAC和lncRNAGAS5的独立相关因素。结果CAC组外周血中IncRNAGAS5含量明显高于无CAC组[（0．0142±0．0111）比（0．0074±0．0072）]，差异有统计学意义（P=0．030）。多元线性回归分析模型显示lncRNAGAS5（t=1．99，P=0．045）、低密度脂蛋白胆固醇（t=2．47，P=0．019）、血钾（t=2．86，P=0．007）是CAC的独立相关因素；白细胞介素6（t=-2．516，P=0．017）和脑钠肽（t=2．236，P=0．032）是lncRNAGAS5的独立相关因素。结论外周血中lncRNAGAS5在CAC患者中表达升高，且可作为预测CAC的指标，其升高可能与炎症指标和心室功能相关。

关键词：冠状动脉钙化长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5 白细胞介素6 脑钠肽

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