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中国中西医结合学会微循环2009学术大会纪要

中国中西医结合杂志 2009年第8期29卷 767-768页

作者：王传社北京大学基础医学院中西医结合教研室

中国中西医结合学会微循环2009学术大会于2009年4月10-12日在杭州召开.北京大学基础医学院中西医结合教研室主任、中国中西医结合学会微循环专业委员会主任委员韩晶岩教授任大会主席,浙江中医药大学药物研究所所长吕圭源教授任大会执行... 详细信息

中国中西医结合学会微循环2009学术大会于2009年4月10-12日在杭州召开.北京大学基础医学院中西医结合教研室主任、中国中西医结合学会微循环专业委员会主任委员韩晶岩教授任大会主席,浙江中医药大学药物研究所所长吕圭源教授任大会执行主席.

关键词：中国中西医结合学会学术大会纪要微循环北京大学基础医学院教研室主任专业委员会药物研究所中医药大学

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RNA干扰作用研究进展

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生理科学进展 2004年第1期35卷 53-56页

作者：刘艳霞李学军天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083

RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)是指与内源性mRNA编码区某段序列同源的双链RNA分子 (double strandedRNA ,dsRNA)导入细胞时 ,该mRNA发生特异性的降解 ,导致基因表达的沉默。本文介绍RNAi作用的发现。

关键词： RNA干扰作用研究进展 dsRNA合成启动子载体

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Gd-DTPA磁共振成像示踪法对脑细胞外间隙成像与定量分析的初步研究

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北京大学学报（医学版） 2010年第2期42卷 188-191页

作者：和清源韩鸿宾许方婧伟闫军浩曾津津李小刚傅瑜彭芸陈翯侯超徐晓娟北京大学第三医院放射科北京100191 北京大学基础医学院解剖学教研室北京儿童医院放射科北京大学第三医院神经科

目的:观察钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)在脑细胞外间隙(brain extracellular space,ECS)中扩散的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)表现与规律,探讨应用MRI示踪法对ECS进行定量分析的可行性。方法:将8只雄性SD大鼠(280 g～320 g)麻醉后,参考脑立体定位图谱,选取冠状位苍白球为中心层面,以尾状核为靶点进行穿刺定位,导入Gd-DTPA2μL。于导入后1、3、6、9、12 h分别进行MRI扫描,观察MRI表现,测量示踪剂导入侧所在脑区与对侧相应脑区MR信号强度随时间的变化规律。于12 h MRI扫描结束后,对大鼠进行行为学评分。结果:MRI图像证实6只大鼠Gd-DTPA导入点位于尾状核区,2只位于外囊区。Gd-DTPA在尾状核区导入后呈均匀扩散,3 h扩散到达同侧大脑皮层,扩散后主要分布在大脑中动脉供血区的脑组织。随着扩散范围的增大,尾状核区的MRI信号强度逐渐下降,3 h后各个时间点相对MRI信号强度ΔS与1 h时ΔS间差异存在统计学意义(t=95.63,P<0.01),3 h后的各组ΔS间差异无统计学意义(P>0.05)。ΔS的衰减规律呈指数形式[y=1.7886x-0.1776(R2=0.94)]。导入外囊区的Gd-DTPA在1 h的MRI上呈弧形沿白质纤维扩散,表现为各向异性。在3 h后呈扇形向相邻脑区扩散,6 h时扩散到达同侧皮层区。结论:应用MRI示踪法可动态观察Gd-DTPA在细胞外间隙的扩散与清除衰减规律,是在活体对ECS解剖与生理学参数进行定量研究的可行方法。

关键词：磁共振成像细胞外隙钆喷酸葡胺

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人牙周韧带细胞成骨诱导分化后的超微结构观察

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解剖学报 2007年第3期38卷 343-346页

作者：韩劼孟焕新唐军民唐岩李盛林张凤秋北京大学口腔医学院牙周科北京100081 北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100083 北京大学口腔医学院口腔颌面外科实验室北京100081

目的观察成骨诱导分化培养前后,人牙周韧带细胞超微结构的变化。方法对人牙周韧带细胞进行体外培养,并进行成骨诱导分化,14d后行透射电子显微镜观察。结果体外成骨诱导分化培养后,人牙周韧带细胞内细胞器发达,数目较常规培养条件下明显... 详细信息

目的观察成骨诱导分化培养前后,人牙周韧带细胞超微结构的变化。方法对人牙周韧带细胞进行体外培养,并进行成骨诱导分化,14d后行透射电子显微镜观察。结果体外成骨诱导分化培养后,人牙周韧带细胞内细胞器发达,数目较常规培养条件下明显增多。细胞内可见大量的基质小泡、髓样结构及中、低电子密度的圆形和椭圆形小泡样结构。结论人牙周韧带细胞是一种具有成骨潜能的细胞,经成骨诱导分化培养后,其超微结构具有成骨细胞和成牙骨质细胞的特点。

关键词：人牙周韧带细胞超微结构成骨诱导分化体外培养人

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γ射线联合HSV-tk/GCV基因治疗系统抗肿瘤动物实验研究

γ射线联合HSV-tk/GCV基因治疗系统抗肿瘤动物实验研究

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全国医用辐射防护与安全学术研讨会

作者：陈治国杨业鹏周梅占晓海沈嵚剑沈磊李五岭北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室北京大学基础医学院放射医学教研室

在前述的体外实验中,我们观察到γ射线与HSV-tk/GCV基因治疗系统联合应用对体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞具有协同杀伤作用。为研究整体条件下γ射线与HSV-tk/GCV基因治疗系统联合应用对肿瘤的治疗作用,我们利用阳离子脂质体介导瘤内注... 详细信息

在前述的体外实验中,我们观察到γ射线与HSV-tk/GCV基因治疗系统联合应用对体外培养的小鼠Lewis肺癌细胞具有协同杀伤作用。为研究整体条件下γ射线与HSV-tk/GCV基因治疗系统联合应用对肿瘤的治疗作用,我们利用阳离子脂质体介导瘤内注射法将HSV-tk基因导入荷瘤小鼠的瘤体内,腹腔注射GCV合并局部移植瘤γ射线照射,观察了两因素单独及联合治疗

关键词： HSV-tk/GCV 肺转移瘤结节治疗组基因治疗动物实验研究 γ射线

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辐射损伤对HRAD17基因转染不同类型细胞的影响

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中华放射医学与防护杂志 2006年第1期26卷 3-5页

作者：钱鑫韩云孙艳杨业鹏朱应葆北京大学第三医院中心实验室细胞与分子生物学室 100083 北京大学第三医院基础医学院放射医学教研室

目的探讨HRAD17在DNA辐射损伤修复及辐射诱导的凋亡中的作用。方法利用基因转染技术,对小鼠成纤维细胞NIH3T3和人宫颈癌HeLa细胞均分别转染pDOR-neo载体,pDOR-HRAD17s(正义)和pDOR-HRAD17a(反义)质粒,G418筛选获得阳性克隆。转染后各组... 详细信息

目的探讨HRAD17在DNA辐射损伤修复及辐射诱导的凋亡中的作用。方法利用基因转染技术,对小鼠成纤维细胞NIH3T3和人宫颈癌HeLa细胞均分别转染pDOR-neo载体,pDOR-HRAD17s(正义)和pDOR-HRAD17a(反义)质粒,G418筛选获得阳性克隆。转染后各组细胞去血清培养48 h同步化后给予60Coγ射线10 Gy照射,吸收剂量率为2.54 Gy/min,加入完全培养基继续培养,并于0、61、2、14、36和48 h收集固定细胞,碘化丙啶(PI)避光染色后,流式细胞仪检测细胞DNA量。结果在辐射损伤后,转染正义HRAD17的成纤维细胞主要发生G1/S期阻滞,转染正义HRAD17的肿瘤细胞主要发生G2/M期阻滞;转染正义HRAD17的细胞凋亡比例降低,转染反义HRAD17的细胞凋亡比例升高。结论HRAD17同时参与细胞周期G1/S和G2/M期阻滞,并抑制辐射损伤诱导的细胞凋亡。

关键词： HRAD17 辐射损伤细胞周期凋亡基因转染类型

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单次口服伐地那非片在健康志愿者的耐受性

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中国临床药理学杂志 2004年第2期20卷 131-133页

作者：刘玉旺孙培红赵侠周颖赵东方孙忠民李长龄北京 100034 北京 100083 北京大学医学部基础医学院药理教研室北京大学第一医院药剂科北京大学第一医院药剂科北京 100034北京大学医学部基础医学院药理教研室

目的观察伐地那非对中国健康男性志愿者的耐受性。方法用随机、双盲、安慰剂对照、剂量递增试验设计,48名入选者,单次口服5,10,20和40 mg伐地那非分别对比给药前后及各剂量组间受试者的临床症状和实验室化验结果。结果服药前后,受试... 详细信息

目的观察伐地那非对中国健康男性志愿者的耐受性。方法用随机、双盲、安慰剂对照、剂量递增试验设计,48名入选者,单次口服5,10,20和40 mg伐地那非分别对比给药前后及各剂量组间受试者的临床症状和实验室化验结果。结果服药前后,受试者的体征没有显著性变化,组间受试者的体征没有明显差异,试验室检查结果中个别指标虽有统计学意义,但均在正常范围内,无临床意义。结论受试者对伐地那非5～40 mg的应用剂量具有很好的耐受性,临床推荐1 0～20mg单次服用剂量。

关键词：伐地那非单次给药耐受性

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硒对氧化偶氮甲烷所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部促肾上腺皮质激素阳性细胞的影响

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解剖学报 2008年第4期39卷 493-497页

作者：孙红亚唐军民唐岩甄昱扬州大学医学院组织学与胚胎学教研室扬州225001 北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100083

目的观察硒对致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部ACTH阳性细胞的影响。方法随机将20只3周龄SPF级断乳雄性SD大鼠分为正常对照组、实验对照组、致癌剂前补硒组、致癌剂后补硒组。用AOM(15mg/kg)每周腹腔注射,连... 详细信息

目的观察硒对致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)所致大鼠结肠癌形成过程中,垂体远侧部ACTH阳性细胞的影响。方法随机将20只3周龄SPF级断乳雄性SD大鼠分为正常对照组、实验对照组、致癌剂前补硒组、致癌剂后补硒组。用AOM(15mg/kg)每周腹腔注射,连续2周,诱导大鼠结肠癌形成。亚硒酸钠(Na2SeO3)水溶液(4mg/L)分别在AOM前、后干预,并持续至实验结束。各组均于34周后取大鼠垂体,用免疫组织化学SP法,观察垂体远侧部ACTH阳性细胞的形态结构及免疫组织化学反应强度,并进行图像分析。结果亚甲基蓝染色光镜下观察,可见AOM腹腔注射的大鼠结肠黏膜出现异常隐窝(AC)和异常隐窝灶(ACF)。免疫组织化学法显示,实验对照组大鼠垂体远侧部ACTH阳性细胞与正常对照组比较,阳性反应显著性增强(P<0.01);硒干预的各组与实验对照组相比,ACTH阳性细胞的阳性反应进一步增强(P<0.01)。结论硒可增强AOM所致大鼠结肠癌形成过程中垂体远侧部ACTH阳性细胞的功能。

关键词：结肠癌亚硒酸钠 ACTH阳性细胞垂体氧化偶氮甲烷免疫组织化学大鼠

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TMSG-1在人前列腺癌细胞株与前列腺癌组织中的表达及临床意义

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中华实验外科杂志 2011年第6期28卷 868-870,I0002页

作者：徐晓艳张燕杨京平由江峰裴斐北京大学医学部基础医学院病理系 100191 内蒙古医学院基础医学院病理教研室 010059

目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1，亦称LASS2）在人不同转移潜能前列腺癌细胞株中与前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及细胞爬片免疫荧光组织化学方法，检测TMSG-1在人不同转移潜能前列... 详细信息

目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1，亦称LASS2）在人不同转移潜能前列腺癌细胞株中与前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及细胞爬片免疫荧光组织化学方法，检测TMSG-1在人不同转移潜能前列腺癌细胞株低转移潜能（PC-3M-284）和高转移潜能（PC-3M—IE8）中的表达。并采用免疫组织化学方法检测TMSG-1在人前列腺增生及前列腺癌组织中的表达，同时探讨其与临床病理特征之间的关系。结果TMSG-1在PC-3M-284细胞株中的mRNA及蛋白表达（2．70±0．30、75．26±2．68）均明显高于在PC-3M—IE8细胞株中的表达（1．10±0．20、38．08±1．84），差异有统计学意义（P〈0．05）。通过免疫组织化学观察表明TMSG．1在前列腺增生及前列腺癌组织中均有表达，但在前列腺增生中的阳性表达率（32／40）明显高于在前列腺癌中的阳性表达率（21／60），两者差异有统计学意义（P〈0．05）。并且TMSG-1在前列腺癌组织中的表达与年龄、Gleason分级、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），而与肿瘤的大小无明显相关。结论TMSG-1在低转移潜能前列腺癌细胞株中的mPtNA及蛋白表达明显高于在高转移潜能前列腺癌细胞株中的表达，证明它是一种肿瘤转移抑制基因。TMSG-1在人前列腺增生与前列腺癌组织中的表达之间差异有统计学意义，并且TMSG-1在前列腺癌中的表达与年龄、Gleason分级、淋巴结转移及TNM分期密切相关。

关键词： TMSG-1 前列腺癌免疫组织化学

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p53对铁死亡的调节作用及潜在应用

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2299-2304页

作者：张丽媛李芙蓉王超任彩霞北京大学第三医院北京100191 北京大学第一医院北京100034 北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100191

p53自被发现以来一直是广受关注的抑癌分子。传统研究发现p53能够诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而发挥强大的抑肿瘤作用。当细胞受到外源性或内源性应激因素刺激时,p53可介导细胞周期阻滞,使细胞有足够时间修复DNA损伤,从而防止致癌突... 详细信息

p53自被发现以来一直是广受关注的抑癌分子。传统研究发现p53能够诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而发挥强大的抑肿瘤作用。当细胞受到外源性或内源性应激因素刺激时,p53可介导细胞周期阻滞,使细胞有足够时间修复DNA损伤,从而防止致癌突变的传播;同时,在DNA损伤无法修复时,p53又可诱导细胞凋亡来清除受损或癌变细胞。但是最近实验数据表明它的上述“经典功能”并不是其抑癌作用的关键,而其在调节细胞代谢等方面的功能可能与肿瘤抑制有更重要的关系 [1-2] 。铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的独特的细胞死亡形式,其与坏死、凋亡、胀亡和自噬等其它细胞死亡形式在形态学、生物途径和遗传上均有本质区别 [3-5] 。现有研究表明,铁死亡与细胞内代谢状态显著相关 [4, 6-7],而p53在细胞代谢的调节中发挥着不可替代的作用 [1-2, 8],这提示诱导细胞铁死亡或许是p53发挥抑癌作用的重要机制。

关键词： p53蛋白铁死亡代谢肿瘤抑制因子

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